АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
Стадия
| Клинические критерии
| Тромбоциты периф.крови
| Концентрация фибриногена
| В.С.К.по Ли-Уайту
| I стадия - гиперкоагуляция
| Общие проявления интоксикации + централизация кровообращения + гипертермия с кратковременным эффектом от жаропонижающих и сосудорасширяющих препаратов. Тахикардия, гипертония, олигурия. ЦНС: сомнолентность.
| Норма (повышены адгезия, агрегация)
| повышена
| < 4 мин
| II стадия - коагулопатия потребления
| + появление кожного геморраг. синдрома - петехии; экхимозы на месте инъекций. Анурия – стойкая. ЦНС: судороги, гиперкинезы
| снижение
| снижена
| > 8 мин (потребление факторов свертывания + активация фибринолиза)
| III стадия - афибриногенемия с патолоогическим фибринолизом
| На фоне декомпенсации микроциркуляции (парез периф.сосудов) прогрессирование геморр. с-ма: распространенные экхимозы, м.б. с некрозами (тромбозы); кровотечения из мест инъекций, хирург. ран, из ж-к-т, легочные; кровоизлияния во внутренние органы, мозг, гематурия. ОПН со стойкой анурией. С-С-С: тахи-брадикардия; гипер-гипотония. ЦНС: - вплоть до комы.
| выраженная тромбоцитопения
| значительное снижение до афибриногенемии
| удлинение В.С.К. (выраженная гипокоагуляция с патологической активацией фибринолиза)
| IV стадия
| Постепенная нормализация всех показателей (восстановительная)
|
ДВС синдром: острое поражение системы микроциркуляции, возникающее вследствие чрезмерной активации тромбопластинообрабования с потреблением тромбоцитов, факторов свертывания, патологическим фибринолизом с исходом в тромбозы (с гипоксией и дистрофическими изменениями внутренних органов), спонтанные кровотечения.
В организме ДВС-синдром может быть вызвын факторами, активирующими как преимущественно внешний путь тромбоплатинобразования (травма, ожоги, гемолитический шок, оперативные вмешательства - массивное поступление в кровяное русло тканевого тромбопластина); так и внутренний (повреждение эндотелия сосудов инфекционного и иммунного генеза).
Активация с одновременным включением внутреннего и внешнего механизмов наблюдается при терминальных состояниях у детей с прогрессирующей гипоксией и метаболическом ацидозом.
Скорость развития, смена и продолжительность отдельных стадий зависят от причины, вызвавшей ДВС-синдром.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 328 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 |
|