АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Несколько научных фактов о миоме матки

Современные воззрения на природу этой широко распространенной доброкачественной опухоли матки претерпели изменения благодаря новым данным о молекулярно-генетических детерминантах процесса развития этой доброкачественной опухоли. В настоящее время доказана роль эндокринной, ауто- и паракринной систем в регуляции роста и развития опухоли, цитогенетических нарушений, пролиферативного потенциала опухоли и прочих факторов, однако, однако единой модели, объясняющей развитие заболевания у женщин, как репродуктивного, так и постменопаузального возраста до настоящего момента не существует.

В последнее время некоторое значение приобретает прогестероновая гипотеза, в соответствии с которой не только 17-бета-эстрадиол, но в большей мере прогестерон играют ключевую роль в инициировании каскада молекулярно-генетических нарушений, возникающих в процессе роста опухоли, и являются «физиологическим» регулятором этого процесса. Эти данные не противоречат результатам более ранних исследований других авторов, рассматривающих миому матки как гормонально зависимую опухоль, развитие которой связано с нарушениями в системе гипоталамус - гипофиз - надпочечники - яичники – матка. А также авторами, связывающими патологический рост с избыточным накоплением в ткани опухоли эстрогенов или даже производством их самой тканью опухоли.

По мнению некоторых отечественных и зарубежных ученых, на рост опухоли влияет нарушение метаболизма эстрогенов, ритма их экскреции и соотношение между различными фракциями эстрогенов. Гормональная стимуляция роста миоматозных узлов происходит через действие ростовых факторов, выступающих в роли медиаторов, т.е. посредников, межклеточного взаимодействия. Установлено сочетанное взаимодействие между прогестероном и эстрогенами в направлении стимуляции пролиферативного потенциала клеточных элементов лейомиомы путем действия различных факторов роста, активность и количество которых определяется генетически!

Для клинической практики важное значение имеет характер опухолевого роста. Наибольшее распространение получило выделение опухолей матки по тканевому составу: лейомиомы, фибромы, ангиомы, аденомиомы. В зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента различают простые и пролиферирующие миомы.

Некоторые авторы выделяют несколько патогенетических вариантов быстрого роста: «истинный» (за счет преимущественно активизации пролиферативного процесса) и «ложный» (вследствие воспалительных и вторичных изменений в узлах). При «ложном» росте увеличение миоматозных узлов в размере связано с отеком в результате вышеописанных изменений. В любом случае, «ложный рост» всегда значительно менее выражен, чем «истинный», связанный с действительным разрастанием мышечной ткани матки.

Многие исследователи отмечают мощное развитие сосудистой, особенно венозной сети гипертрофированного миометрия. По мере роста узла опухоли и сопутствующей этому росту гипертрофии миометрия развитие его сосудистой сети происходит по генетически детерминированной программе, свойственной беременности. Особенностью этого развития является чрезмерная гипертрофия венозной системы матки, формирующей ее дренажную систему, мощность которой во много раз превышает реальные потребности оттока.

В целом, несмотря на высокую частоту встречаемости миомы матки, механизмы ее формирования до конца неизвестны. Большое значение в последнее время придается генетическим факторам.Поскольку это так, единственным вариантом радикального лечения (с последующим гистологическим исследованием), является хирургический метод. В некоторых случаях, возможно использование других современных технологий.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 358 | Нарушение авторских прав