АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Что не нужно делать при инсульте?

Не задерживайте транспортировку

Не вливайте большие объемы жидкости, кроме пациентов с шоком, занчительной гипотензией. Большие объемы жидкости могут привести к утяжелению отека головного мозга и дислокации.

Не вводите глюкозу, кроме ситуаций гипоглиемии

Не снижайте АД

Не забывайте определить время начала заболевания

Использованная литература:

1. Методические рекомендации. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. НИИ неврологии РАМП,2000
2. И.Д.Стулин, Р.С.Мусин, Ю.Б.Белоусов. Инсульт с точки зрения доказательной медицины. Качественная клиническая практика,2003,№4,С.1-17
3. В.А.Парфенов.Лечение инсульта.Русский медицинский журнал,2000,Т.8,№10,С.426-432

Дискуссионные вопросы терапии инсульта Лечение инсульта:"Терапевтическое окно" или "черная дыра"?

В проекте Федеральной отраслевой программы «Совершенствование экстренной медицинской помощи (ЭМП) в Российской Федерации на период 2003 – 2004 годов» одним из актуальных разделов является стандартизация ЭМП. Разработка и апробация единых алгоритмов оказания скорой медицинской помощи (СМП) на догоспитальном этапе (ДГЭ) уже предпринималась неоднократно (2,3,5). Как всё новое стандартизация СМП носит противоречивый характер, вызывает много споров. Руководящие материалы при этом могут противоречить сообщениям ведущих отечественных специалистов(3,4). В настоящей работе проводится критическое рассмотрение проблем стандартизации СМП при острых ишемических нарушениях мозгового кровообращения (ОИНМК) и предлагается в частности алгоритм лечения пациентов с острой ишемией головного мозга на ДГЭ.

Трудности внедрения научно обоснованных алгоритмов ЭМП при ИОНМК связаны на наш взгляд с целым рядом причин. Во-первых, традиционно инсульт рассматривается как сугубо неврологическое заболевание и в терапии инсультов превалируют специфические подходы – «улучшение мозгового кровообращения», «оптимизация метаболизма ЦНС». Современная же стратегия лечения инсульта носит широкий, комплексный и междисциплинарный характер,требует привлечения целого ряда других специалистов – кардиолога, реаниматолога, нейрохирурга, сосудистого хирурга. Определить правильную тактику врача СМП в такой ситуации не просто. Во-вторых, существующие методы лечения ИОНМК настолько общеприняты, что несмотря на отсутствие обоснованных доказательств их пользы, убедить врачей и пациентов в необходимости их критического пересмотра очень трудно, а порой невозможно. Драматичность ситуации заключается также в том, что «лечить инсульт нечем», как было сообщено в известной статье Инсульт-89 (Stroke, 1989 цит.по 1) и подтверждается вновь в современных материалах и публикациях по инсульту (5,6,10). Правда в настоящий момент доказана эффективность в отношении острого инсульта одного метода специфической лекарственной терапии – фибринолиз тканевым активатором плазминогена при тромбозе (4,14). Метод применим исключительно в стационарных условиях. Однако среди многих прошедших предварительные клинические испытания препаратов с потенциально возможными нейропротективными свойствами пока нельзя назвать ни одного, которое продемонстрировала бы значительное и достоверное влияние на клинический исход инсульта (8). В-третьих, широко используемые в РФ нейропротективные средства (нейротрофические, нейромодулирующие): церебролизин, актовегин, солкосерил, рибоксин, пиритинол, экстракты Гинго Билоба, пирацетам, сермион, кавинтон, глицин, карнитина хлорид теоретически могут быть оказывать негативное действие на исход острой цереброваскулярной недостаточности. В самом деле, лечебное действие указанных препаратов сводится первично к усилению энергопродукции в ишемизированной зоне путём увеличения транспорта, накопления и утилизации глюкозы, стимуляции аэробного и анаэробного гликолиза. В целом механизм можно расценить как инсулиноподобный. Дозирование осуществляется по принципу, чем больше, тем лучше. Оптимальные сроки назначения нейропротекторов составляют 3-6 часов с момента возникновения первых клинических признаков, то есть в период т.н. «терапевтического окна» (6,12). Возражением против этого служат известные экспериментальные и клинические данные о том, что при ишемии мозга гипергликемия способствует внутриклеточному ацидозу и повреждению нейронов(,7,10,11). Следовательно, ограничение поступления глюкозы в организм и уменьшение её клеточных запасов является необходимым условием научно обоснованной терапии ИОНМК. Разумным представляется в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровотока и дезорганизации метаболизма временное снижение энергетических потребностей мозга, то есть стратегия «защиты головного мозга» при помощи ГАМК- ергических веществ, гипотермии. Кроме того, провести исследования по фармакокинетике солкосерила, актовегина, церебролизина с помощью химико-аналитических методов не представляется возможным, так как в своём составе эти препараты содержат компоненты крови и вещества, которые обычно обнаруживаются в организме. Попадают ли они вообще в головной мозг? Также давно выдвигаются серьезные возражения против использованияв для терапии острой цереброваскулярной недостаточности вазодилятаторов как классических (папаверин, ношпа, никотиновая кислота, галидор) так и селективные, к которым относят винпоцетин, ницерголин, циннаризин, нимодипин. Напомню их: локальная ауторегуляция в очаге ишемии нарушена, церебральные сосуды компенсаторно расширены, плохо реагируют на фармакологические агенты. При нарушении ауторегуляции мозгового кровотока, последний становится зависимым от системного АД. Церебральные вазодилятаторы расширяют сосуды неишемизированных зон головного мозга, отвлекая тем самым на себя кровь из области инфаркта. Снижение тонуса артерий и вен в здоровых регионах может нарушить венозный отток, повысить внутричерепное давление, спровоцировать отек головного мозга. При имеющемся отеке головного мозга даже незначительное увеличение внутричерепного давления, происходящее под воздействием вазодилятаторов, может вызывать компрессию мозговой ткани. Можно согласиться с рекомендациями применять вазодилататоры когда в качестве основной причины инсульта предполагается ангиоспазм, например при мигрени. Если кардиологи прекрасно разобрались с «коронаролитиками» еще 30 лет назад, то отечественные неврологи с завидным упрямством считают, что для полного отказа от применения сосудорасширяющих средств при ишемическом инсульте нет оснований и утверждают, что "селективные вазодилататоры усиливают кровоснабжение пораженной ишемизированной зоны"(12,17). В 1989 были опубликованы экспериментальные данные изучения " вазоактивных" препаратов, которые свидетельствовали: на сегодня нет вазоактивных средств, которые могли бы вызывать длительное, статистически значимое улучшение мозгового кровотока(цит по 1,18). Несколько ошеломляюще звучит заявление заместителя директора НИИ неврологии РАМН М.А. Пирадова: "препараты типа кавинтона и другие вазопротекторы, производимые на Западе, в этих странах не используются"(16).

Таким образом акцент при оказании СМП больным с острой цереброваскулярной недостаточностью на ДГЭ необходимо, во-первых, сместить в сторону базисной недифференцированной терапии. Стабилизация функций внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы вторично улучшает оксигенацию и перфузию головного мозга, снижая тем самым тяжесть ишемии. Во-вторых, не менее важным в проблеме инсульта является профилактическое мышление специалиста СМП. У 40% лиц с инфарктом мозга в анамнезе транзиторные ишемические атаки, пациент «репетирует» инсульт. Важнейшей задачей скорой помощи будет в такой ситуации выбор правильной тактики, то есть своевременное направление пациента к кардиологу,неврологу и ангиохирургу для проведения этиотропной терапии. Нейропротекторные препараты и вазоактивные препараты проходят исследования и может быть будут доказаны их влияние на выживаемость при ОИНМК и способность ускорять восстановление неврологических функций при инсультах. А пока не будем превращать терапевтическое окно в черную дыру, учитывая и без того скудное финансирование нашей медицины и тощий кошелек российского пациента.

ПРЕДЛАГАЕМЫЙ ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕТОВ С ОИГМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ПРОТОКОЛ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Дыхание, ЧСС, АД, ЭКГ (по показаниям)

Аускультация сердца и легких

Краткий неврологический статус (целенаправленный)

ЛЕЧЕБНЫЙ ПРОТОКОЛ

Поддержание дыхания. Проходимость дыхательных путей. Кислород 2-4 л/мин через назальный катетер, маску. Интубация при коме II (8 баллов по Глазго). Воздуховод при транспортировке бессознательным пациентам.

Поддержание кровообращения. Лечение нарушений ритма и сердечной недостаточности и инфаркта миокарда по существующим кардиологическим стандартам. Тромболизис в таких условиях на догоспитальном этапе не проводится. Артериальная гипертензия рассматривается как острая при сочетании ОИГМ с острым отеком легких и острым коронарным синдромом. Во все остальных случаях АД снижается в исключительных случаях. Обязательной директивы относительно верхней границы нет, но при АД, превышающем 220/120 мм рт ст. подтвержденному через 15-20 минут уместно осторожное снижение.

Судороги. Устранить возможные причины - гипоксия, гипогликемия, гипертермия. Пробная терапия диазепамом.

Гиповолемия, шок. Восполнение ОЦК под контролем ЦВД реополиглюкином, препаратами окситилированного крахмала.

Отек головного мозга. Профилактические мероприятия в виде подъема головного конца туловища на 15-20, достаточное снабжение кислородом. Диуретики в стационаре. Кортикостероиды для лечения отека головного мозга при ОИГМ не показаны.

Хроническая обструктивная болезнь легких - эуфиллин в/в по известной схеме.

Хронический алкоголизм - тиамина бромид.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. В.А.Карлов. Терапия нервных болезней, М., 1996, С. 156-157

2. Стандарты оказания скорой и неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе, 4-е издание. СПБ, СПбМАПО,1999

3. О мерах по улучшению медицинской помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения. Приказ МЗ РФ №25 от 25.01.99

4. Н.Н.Яхно, В.А.Парфенов. Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения,Consilium medicum, 2000,2,12,С.518-521

5. Е.И.Гусев, В.И.Скворцова, Н.С.Чекнева, Е.Ю.Журавлева, Е.В.Яковлева. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы), М.,1997

6. Б.С.Виленский. Инсульт:профилактика, диагностика и лечение,СпБ,2002

7. К.Томассино. Инфузионная терапия при пораженном мозге, Российиский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999, 2, С. 68-70

8. М.Фишер, В. Шебитц. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее. Инсульт, 2001.1. С 21-33

9. Сообщения об общеевропейском согласительном совещании по ведению больных с инсультом, Хельсинберг, Швеция, 1995, Неврологический журнал. 1997. 1

10. Т.Б. Слоан Успехи в решении проблемы защиты мозга. Вестник интенсивной терапии, 1993, 1. С 14-18

11. Д.Э.Морган, М.Л.Михан. Клиническая анестезиология, СПБ, 2000, С. 204

12. В.А.Парфенов. Лечение инсульта, Русский медицинский журнал, 2000. 10. С. 426-432

13. Профилактика и лечение инсульта. Рекомендации Европейской инициативной группы по проблеме инсульта. Инсульт, 2001, 4, С3-9.

14. Доказательная медицина. Клинические рекомендации для практикующих врачей, М., 2001

15. М.Фишер, В.Шебитц. Обзор подходов к терапии инсульта: прошлое, настоящее и будущее. Инсульт, 2001,1, С21-33.

16. Лечение ишемического инсульта. Дискуссия. Неврологический журнал,1996, 3,С.46-49

17. Е.В.Шмидт, Д.К.Лунев, Н.В.Верещагин. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М.,1996

18. А.А.Старченко. Клиническая нейрореаниматология, СпБ, 2002

19. Методические рекомендации НИИ неврологии РАМП. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения,2000

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1133 | Нарушение авторских прав