АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм сокращения гладкого миоцита

Прочитайте:
  1. A) повышается в кардиомиоцитах
  2. I. Липидный механизм
  3. I. Моторика и тонус миометрия регулируется нейрогуморальными механизмами.
  4. II. Используемые сокращения
  5. II. Используемые сокращения
  6. II. Кальциевые механизмы
  7. II. Мероприятия в отношении механизмов, путей и факторов передачи
  8. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  9. III. Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи
  10. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития

· Поступление ионов Са2+. Под влиянием нервного импульса из внешней среды в клетку тем или иным способом (с помощью кавеол или через Са2+каналы) начинают поступать ионы Са2+.

· Это происходит значительно медленней, чем выход Са2+ из цистерн в поперечнополосатых мышечных тканях. Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро, как в тех тканях.

· Фосфорилирование миозина. Еще одно отличие от тех же тканей состоит в том, что в гладких миоцитах ионы Са2+ влияют на состояние не тонких, а толстых миофиламентов. Причем это происходит опосредованным способом, а именно: ионы Са2+, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу (более точно — киназу легких цепей миозина), которая фосфорилирует молекулы миозина. В итоге миозин начинает объединяться в толстые миофиламенты, а последние — взаимодействовать с тонкими миофиламентами.

· Взаимодействие миофиламентов. Толстые миофиламенты внедряются между тонкими — образуются временные миофибриллы. Далее, как обычно, миофиламенты перемещаются навстречу друг другу (за счет образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ). В результате плотные тельца сближаются, что и означает сокращение миоцита. В сокращенном СОСТОЯНИИ гладкие миоциты могут пребывать достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина.

· Выход из сокращения совершается тоже медленно. Его инициирует удаление ионов Са2+ из клетки Са2+насосами. После этого начинает преобладать активность миозинфосфатазы (точнее, фосфатазы легких цепей миозина). Происходит дефосфорилирование миозина. Но и далее, как уже было сказано, еще какое-то время могут сохраняться некоторые миозиновые мостики.Тем не менее со временем толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или даже на молекулы миозина. Клетка возвращается в расслабленное состояние.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 978 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)