Регуляция эритропоэза
Эритропоэз (эритроцитопоэз) - процесс образования и созревания эритроцитов, происходящий в миелоидной ткани. Ход развития эритроцитов из стволовой клетки крови описывается последовательностью:
СКК -> КОЕ-ГЭММ -> БОЕ-Э -> КОЕ-Э -> проэритробласт -> базофильный эритробласт -> полихроматофильный эритробласт -> оксифильный (ортохроматофильный) эритробласт -> ретикулопит -> эритроцит.
Процесс дифференцировки предшественников эритроцитов в зрелые форменные элементы включает:
· уменьшение размеров клетки;
· выработку и накопление гемоглобина в цитоплазме;
· постепенное снижение содержания и в конечном итоге утрату всех органелл;
· изменение окраски цитоплазмы от интенсивно базофильной (в связи с большим числом полирибосом) до оксифильной (обусловленной присутствием гемоглобина);
· снижение, а в дальнейшем (в конце стадии оксифильного эритробласта) - утрату способности к делению;
· конденсацию и последующее удаление ядра из клетки.
Эритробластические островки - особые структурные комплексы в миелоидной ткани, обеспечивающие развитие эритробластов. Их центр образован телом макрофага, который своими многочисленными отростками охватывает окружающие его в один-два слоя эритробласты. По мере созревания эритробласты центробежно смешаются по длине отростков макрофага, удаляясь от его тела и отодвигаясь на периферию эритробластического островка, одновременно приближаясь к поверхности венозного синуса.
Регуляция процесса эритропозза осуществляется рядом гуморальных факторов, из которых наибольшее значение имеют ИЛ-3 (стимулирует пролиферативную активность БОЕ-Э) и эритропоэтин (усиливает пролиферацию КОЕ-Э). Для нормального эритропозза необходимы также железо, фолиевая кислота и витамин В2.
Эритропоэтин продуцируется у взрослого на 90% почкой, па 10% печенью (последняя, однако, служит главным его источником у плода) и вырабатывается в ответ на гипоксию. Его действие усиливается андрогенами, гормоном роста, тироксином и ослабляется эстрогенами (поэтому у женщин содержание эритроцитов и гемоглобина в крови ниже, чем у мужчин).
Недостаточная выработка зритропоэтина (например, при заболеваниях почек, некоторых эндокринных расстройствах - недостаточности гипофиза, щитовидной железы, коркового вещества надпочечника. мужском гипогонадизме) может вызывать развитие анемии, которая излечивается введением рекомбинантного эритропоэтина.
Применение зритропоэтина в качестве допинга у спортсменов для повышения физической работоспособности основано на увеличении переноса кислорода возросшим числом эритроцитов в крови. Последнее, однако, чревато риском развития тромботических осложнений из-за повышенной вязкости крови.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1507 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 |
|