АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА ИЛИ ГИПЕРТИРЕОЗА

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) - синдром, характеризущийся повышенным уровнем свободных фракций тироидных гормонов сыворотки и проявляется тахикардией, усталостью, снижением массы тела и тремором (диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса-Базедова, многоузловой токсический зоб и др.).

Классификация синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза) включает клинические формы; учитывает этиопатогенетические аспекты (тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной щелезы; тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы; тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы). Наиболее полно представлен синдром тиреотоксикоза в следующей классификации:

А. Клинические формы гипертиреоза:

1. Первичный гипертиреоз

(обусловлен повышенной активностью щитовидной железы, чаще встречаемая патология)

2. Вторичный гипертиреоз

(встречается реже, обусловлен опухолью гипофиза – ТТГ-секретирующая или передозировкой приема препаратов щитовидной железы)

Б. Синдром тиреотоксикоза с учетом этиопатогенетических

аспектов:

1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной щелезы:

a. Болезнь Грейвса – Базедова (диффузный токсический

зоб, болезнь Парри)

б. Болезнь Пламмера (узловой токсический зоб),

токсическая аденома

в. Йод-индуцированный гипертиреоз

г. Гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного

тиреоидита (болезнь Хасимото)

д. ТТГ (TSH) – обусловленный гипертиреоз

е. ТТГ (TSH) – продуцирующая аденома гипофиза

ж. Синдром неадекватной секреции ТТГ (TSH)

(резистентность тиреотрофоф к тиреоидным гормонам)

з. Трофабластический гипертиреоз

2. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

a. Struma ovarii (пузырный занос)

б. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие

тиреоидные гормоны

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

a. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка

препаратов гормонов щитовидной железы)

б. Тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита

де Кервена

в. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствитель-

ности тканей к тиреоидным гормонам

Этиология синдрома тиреротоксикоза. Гипертироз является результатом повышенного синтеза и секреции тироидных гормонов (Т4 и Т3) щитовидной железой, вследствие различных причин или в результате повышенного высвобождения тироидных гормонов из щитовидной железы, без увеличения их синтеза (деструктивные изменения при различных типах тироидитов). Причины, приводящие к развитию тиреотоксикоза (гипертиреоидизм) могут быть следующими:

1. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы:

· Болезнь Грейвса – Базедова (диффузный токсический зоб)

· Тиреоидит Хасимото (хронический аутоиммунный тиреоидит

2. Воспалительные заболевания щитовидной железы:

· Подострый тиреоидит де Кервена

· Тиреоидит после лучевого воздействия

3. Функциональные нарушения щитовидной железы:

· Унифокальные (автономная аденома)

· Рассеянные

· Мультифокальные

4. Злокачественные опухоли:

(Неадекватная секреция ТТГ или активность, сходноя с

ТТГ)

· Опухоли гипофиза (аденома гипофиза, продуцирующая

ТТГ)

· Паранеопластические опухоли

5. Гормональная терапия

БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА-БАЗЕДОВА

Болезнь Грейвса-Базедова (диффузный токсический зоб), – наиболее частая причина гипертироза, обусловленная развитием аутоиммунной патологии щитовидной железы с образованием аутоантител против тироидных TТГ-рецепторов. В отличие от большинства аутоантител, которые являются ингибиторами, эти аутоантитела являются стимуляторами, обеспечивающими повышенный синтез и секрецию избытка тиреоидных гормонов. Болезнь Грейвса-Базедова часто сочетается с другой аутоиммунной патологией (экзофтальмопатия, претибиальная микседема, СД 1 типа, витилиго, преждевременное поседение волос, пернициозная анемия, болезни соединительной ткани и синдром полигляндулярной недостаточности). Тироидстимулирующие аутоантитела поликлональны, хотя и относятся в своей массе к иммуноглобулинам подкласса G1. Среди стимулирующих аутоантител к рецептору ТТГ выделяют: антитела, повышающие продукцию цАМФ клетками фолликулярного эпителия ЩЖ и захват ими йода (TSAb); антитела, стимулирующие рост ЩЖ (TGSAb) и др.. Аутоиммунная природа заболевания определяет и другие общие характеристики, в частности, связь с гаплотипами HLA, ассоциированными с аутоиммунной патологией (HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQAP0501 и др.).

Нарушение нормальной секреции TТГ - редкая причина тиреотоксикоза и характеризуется наличием ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза или питуитарной резистентностью к гормонам щитовидной железы.

Беременность, хориокарцинома и гиперемезис (чрезмерная рвота) беременных могут давать высокие уровни сывороточного человеческого хорионического гонадотропина, являющегося слабым стимулятором секреции гормонов щитовидной железы в первом триместре беременности.

Токсический солидарный или многоузловой зоб является результатом мутации в гене TТГ-рецептора, обеспечивающего тироидную стимуляцию. У пациентов с токсическим узловым зобом не наблюдается проявлений, характерных для аутоиммунной формы тиреотоксикоза.

Воспалительные заболевания щитовидной железы (тироидиты) сопровождаются деструкцией в щитовидной железе с высвобождением гормонов из депо, но не увеличением их синтеза.

Ятрогенный тиротоксикоз представляет собой состояние гипертироза, являющееся следствием случайной передозировки тироидных гормонов.

Избыточное потребление препаратов йода может сопровождаться гипертирозом с низким накоплением радиойода в щитовидной железе. Наиболее йод-индуцированный гипертиреоз развивается у пациентов с нетоксическим узловым зобом (особенно в пожилом возрасте), получающих лекарственные препараты, содержащие йод (например, амиодарон, др. йодсодержащие средства, включая рентгеноконтрастные препараты). Этиология включает формирование, при поступлении избытка йода, запаса субстрата для автономного (не под влиянием TТГ-регуляции) функционирования синтеза тиреоидных гормонов определенными участками ткани щитовидной железы.

При гипертирозе больше увеличивается уровень тиреоидных гормонов в крови (в большей степени Т3, чем Т4, возможно из-за повышенной секреции Т3 и усиленной конверсии Т4 в Т3 в периферических тканях). У некоторых пациентов повышается только Т3 (т.н. Т3-токсикоз).

Клиническая картина. Большинство симптомов тиреотоксикоза одинаковы, не взирая на причину, вызвавшую заболевание. Исключение составляют инфильтративная офтальмопатия и дермопатия, встречающиеся только в случае болезни Грейвса-Базедова.

Клинические проявления могут иметь различную степень выраженности. Наличие зоба не обязательно, хотя в большинстве случаев имеется диффузное или узлообразное увеличение щитовидной железы (рис.3.4). Большинство общих признаков и симптомов гипертироза схожи с адренергической симптоматикой (нервозность, раздражительность, сердцебиения, гиперактивность, потливость, повышенная утомляемость, потеря массы тела на фоне повышения аппетита, бессонница, частый стул). Возможно нарушение половой функции. Основные симптомы и степень их выраженности представлены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. – Основные клинические проявления синдрома тиреотоксикоза

Таблица 2 – Выраженность симптомов тиреотоксикоза

У большинства больных щитовидная железа диффузно увеличена. При пальпации она мягкой или умеренно плотной консистенции, подвижная, не спаянная с окружающими тканями. При аускультации ее выслушивается шум, который усиливается при запрокидывании головы назад.

Определяющей состояние пациента является кардиальная симптоматика, механизм развития которой представлен на рис. 2.5. Глазная симптоматика, обусловленная нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц, включает выразительный взгляд («гневный взгляд»), дрожание век при смыкании, отставание глазного яблока при взгляде в сторону и умеренную инъекцию склер, усиленную пигментацию век, редкое и неполное мигание, усиленный блеск глаз, недостаточную конвергенцию, в большей степени являющихся следствием чрезмерной адренергической стимуляции. Симптомы обычно ремитируют при правильном лечении. Аутоиммунная (инфильтративная, эндокринная, тиреогенная) офтальмопатия характерна для болезни Грейвса-Базедова. При этом отмечается выпячивание глазных яблок (экзофтальм) с орбитальным болевым синдромом, фотофобией, гипертрофией ретробульбарной клетчатки, экзофтальмом и лимфоцитарной инфильтрацией экстраорбитальных мышц, из-за которой развивается слабость мышц хрусталика, что часто приводит к диплопиии и нарушению функции зрительного нерва. Аутоиммунная офтальмопатия может выявляться одновременно с аутоиммунной патологией щитовидной железы или независимо от её наличия и выраженности и/или других заболеваний аутоиммунной природы. Выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. Отсутствие глазных симптомов не противоречит диагнозу.

Инфильтративная дермопатия или претибиальная микседема (термин, в данном случае, не совсем удачный, т.к. истинная микседема является проявлением гипотироза) характеризуется инфильтрацией протеиноподобным основным веществом (не оставляющей ямки при надавливании на кожу), как правило, претибиальной области или тыла стопы. На ранних стадиях развития повреждение кожи часто сопровождается зудом и эритемой, по мере развития приобретает коричневатый оттенок. Инфильтративная дермопатия может появиться спустя годы после развития гипертироза или за несколько лет до него.

У пожилых пациентов, особенно с токсическим узловым зобом, возможно атипичное течение заболевания с проявлениями депрессии и/или деменции. У большинства не наблюдается экзофтальма или тремора. Для них более характерны фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность и слабость.

Диагностика. Диагноз синдрома тиреотоксикоза базируется на данных анамнеза, физикального обследования больного и лабораторных исследованиях функции щитовидной железы. Определение уровня сывороточного TТГ является наилучшим методом верификации диагноза, т.к. его секреция угнетена у гипертироидных пациентов, за исключением случаев, когда имеет место центральный тиреотоксикоз. Т4 св. повышен. В случае если Т4 св. нормальный, а TТГ низкий, следует определить сывороточный Т3 св.. У некоторых больных уровень ТТГ низкий без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов.

В этом случае следует ставить диагноз субклинического тиреотоксикоза.

Рекомендуемый минимальный объем обследования больного на этапе верификации диагноза:

1-й этап — общий анализ крови; ТТГ в сыворотке крови, сТ4 (при супрессии ТТГ и нормальных значениях сТ4 — определение сТ3).

2-й этап — УЗИ щитовидной железы (при выявлении узлового образования — сцинтиграфия ЩЖ с 131I или Tc-99m-пертехнетатом, ТАБ ЩЖ при сочетании с узловой патологией); определение уровней антитиреоидных антител, ЭКГ, биохимический анализ крови (АСАТ, АЛАТ, базальная гликемия/либо стандартный ГТТ с 75 г глюкозы.

Причина развития тиреотоксикоза часто устанавливается клинически (например, установленный анамнез приема лекарственных препаратов, наличие симптомов, характерных для болезни Грейвса). При необходимости проведения дифференциальной диагностики, особенно в сочетании с узловым зобом, назначается сцинтиграфическое обследование, при котором регистрируется повышенное накопление изотопа тканью щитовидной железы, позволяющее диагностировать диффузное и парциальное накопление («холодные» и «горячие» узлы).

Для верификации болезни Грейвса-Базедова могут определяться антитела к рецептору ТТГ. Большинство пациентов с болезнью Грейвса-Базедова имеют, циркулирующие в крови АТ ТПО и АТ ТГ.

В случаях, когда гипертироз вызван случайной передозировкой препаратов йода, – характерен низкий уровень накопления изотопа тканью щитовидной железы. Дифференциальная диагностика синдрома тиреотоксикоза представлена в таблице 3.

Таблица 3 – Дифференциальная диагностика синдрома тиреотоксикоза.

Лечение. Тактика лечения зависит от причины гипертироза и включает использование медикаментозной терапии, хирургического лечения и радиойодтерапии. В большинстве случаев (при отсутствии деструктивного тиреотоксикоза) лечение базируется на использовании тиреостатических препаратов. Общие рекомендации включают щадящий режим, направленный на нормализацию сна, исключение курения, ограничение физических нагрузок.

Медикаментозная терапия с использованием тиреостатических препаратов применяется до полной ликвидации клинико-лабораторных проявлений тиреотоксикоза (ее продолжительность не должна превышать срок 2 года). Основными тиростатическими препаратами являются производные тионамидов (карбимазол, метимазол, тиамазол и пропилтиоурацил). Эти тиростатические препараты блокируют тироидную пероксидазу, понижают органификацию йода и нарушают реакцию парного соединения (монойодтирозина и дийодтирозина, с образованием 2 форм тироидных гормонов – Т3 и Т4). В высоких дозах пропилтиоурацил также ингибирует периферическую конверсию Т4 в Т3. В начале лечения применяются оптимальные терапевтические дозы, которые постепенно снижаются под контролем клинических симптомов и уровней сТ4/сТ3 крови. В ходе терапии мониторируют концентрации аутоантител к рецептору ТТГ.

При назначении тиреостатической терапии используются две принципиально различные схемы, получившие условные названия «блокируй» и «блокируй-замещай». Схема «блокируй» основана на использовании монотерапии тиреостатическим препаратом. Наиболее используемым тиреостатическим препаратом является тиамазол, начальная доза которого составляет 10–40 мг в сутки из расчета 0,5–1,0 мг на кг массы тела в сутки. Максимальная доза может назначаться на срок 2–6 недель, после чего дозу препарата начинают снижать на 5 мг под контролем симптоматики и уровня тиреоидных гормонов и ТТГ каждые 5–7 дней до достижения поддерживающей дозы — 2,5–5 мг тиамазола. Вопрос об увеличении дозы тиреостатиков рассматривают после 4–6 недель непрерывной терапии. Продолжительность непрерывной тиростатической терапии при болезни Грейвса-Базедова должна быть не менее 2-х лет. В ходе терапии мониторируют клинические проявления тиреотоксикоза, возможные ранние признаки агранулоцитоза (появление афт на слизистых ротовой полости, ангины). В течение первых 6 недель тиростатической терапии контролируют общий анализ крови 1 раз в 7–14 дней.

Альтернативная схема «блокируй-замещай» основана на использовании тиреостатической терапии в комбинации с тиреоидными гормонами. Лечение тиреостатиком проводится по описанной схеме до достижения эутиреоза. После этого доза тирозола постепенно снижается (на 5 мг в неделю) и примерно через 2 – 3 недели переходят на поддерживающую дозу (5 – 10 мг в сутки), которую принимают 12 – 18 месяцев. Параллельно с момента эутиреоза назначается левотироксин в дозе 50 – 100 мкг/сут в течение 12 – 18 мес. Цель назначения тиреоидных гормонов – блокада избыточной продукции ТТГ при достижении эутиреоза и предотвращение струмогенного эффекта тиреостатиков. Лечение по схеме «блокируй и замещай» проводится под контролем уровня ТТГ и желательно также свободного Т4 в крови и клинического состояния больного каждые 4 – 6 недель. При назначении тиреоидных гормонов необходимо использование максимально точных дозировок препаратов, что может быть обеспечено только при наличии стандартных форм выпуска препарата, поэтому следует учитывать не только назначаемую дозу, но и наличие удобной формы выпуска препарата левотироксина. Отдаленные результаты лечения обоими методами при оценке стойкой ремиссии одинаковы.

В среднем при лечении термостатиками частота достижения ремиссии колеблется в пределах от 15 до 40 %, частота поддержания длительной ремиссии (спустя 10 лет) составляет 40-50% больных, достигших медикаментозной ремиссии, а частота рецидивов, соответственно, 50-60 %.

Медикаментозная терапия в качестве основного метода лечения может планироваться только при впервые выявленном (не рецидивном) диффузном зобе небольшого размера (до 40 мл) при отсутствии тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Одним из обязательных условий успеха терапии является достаточная комплаентность пациента. Важнейшим фактором, определяющим неэффективность тиреостатической терапии, является клинико-иммунологическая активность, определяемая тяжестью симптоматики тиреотоксикоза, ассоциированной патологии (аутоиммунной офтальмопатии, акропатии) и критериев иммунологической активности (уровни антител а рецептору ТТГ).

Невозможность достижения компенсации тиреотоксикоза через 12-24 мес. после начала лечения на фоне отмены тиреостатической терапии является альтернативой для выбора радикального метода лечения – хирургического или использования радиоактивного йода.

Йод в фармакологических дозах ингибирует высвобождение Т3 и Т4 в течение нескольких часов и ингибирует органификацию йода, транзиторный эффект сохраняется от нескольких дней до недели, после чего ингибирующий эффект прекращается. Йод используется в неотложной терапии для купирования тиротоксического криза у больных с гипертирозом, при подготовке к неотложному хирургическому вмешательству, не связанному со щитовидной железой и (потому что это тоже снижает васкуляризацию щитовидной железы) для предоперационной подготовки пациентов с гипертирозом, в случае проведения субтотальной тироидэктомии. Препараты йода обычно не используются для рутинной терапии гипертироза. Обычная доза составляет 2-3 капли (100-150 мг) концентрированного раствора калия йодида х 3-4 раза в день или от 0,5 до 1 г натрия йодида в 1 л 0,9% раствора NaCl, введенного в\венно, медленно, за 12 часов.

Комплексная медикаментозная терапия синдрома тиреотоксикоза кроме тиреостатической терапии включает назначение β-адреноблокаторов, глюкокортикоидов и симптоматической терапии. При развитии кардиальных осложнений (нарушения сердечного ритма, недостаточность кровообращения), тиреотоксической энцефалопатии, холестатической желтухи и др. возникает необходимость проведения дополнительной терапии.

β-адреноблокаторы оказывают симптоматический эффект ослабления катехоламинергических симптомов тиреотоксикоза (тахикардии, артериальной гипертензии, тремора, раздражительности, потливости, диареи, миопатии) за счет блокады β1-адренорецепторов и, не оказывая действия на биосинтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе, оказывают влияние на их внетиреоидный метаболизм с активацией образования реверсивного Т3 и снижением образования свободного Т3 из Т4. Эффекты влияния на периферическую конверсию тиреоидных гормоном характерны только для неселективных β-адреноблокаторов. Селективные β1-адреноблокаторы оказывают исключительно симптоматическое влияния.

Глюкокортикоиды. Наиболее известным эффектом глюкокортикоидов является иммуносупрессивный, который редко используется в лечении тиреотоксикоза при болезни Грейвса-Базедова. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят периферическую конверсию Т4 в Т3, экскрецию тиреоидных гормонов из тиреоидных фолликулов, потенцируют эффект тиреостатических препаратов, уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы, стимулируют лейкопоэз, способствуют восстановлению функции коры надпочечников при развитии относительной надпочечниковой недостаточности при тяжелом течении тиреотоксикоза. В большинстве случаев используют синтетические глюкокортикоиды преднизолон, метилпреднизолон в дозе 0,5-1мг/кг в сутки в один прием через день. При такой методике лечения сохраняется способность надпочечников адекватно реагировать на стрессовую ситуацию, уменьшается риск развития атрофии коры надпочечников. Для стимуляции лейкопоэза при выраженной лейкопении, развившейся на фоне приема тиреостатиков, рекомендуют ежедневный прием преднизолона в суточной дозе 10 - 30 мг или метилпреднизолона в дозе 8-24 мг до нормализации количества лейкоцитов и постепенным снижением дозы.

При развитии тиреотоксического криза всегда имеет место надпочечниковая недостаточность, для купирования которой используют гидрокортизона гемисукцинат в\в в суточной дозе 400-600 мг, 4-6 инъекций или преднизолон в\в в суточной дозе 200-360 мг (60-90 мг 3-4 раза в день). Можно использовать также дексаметазон в\в по 1 мл (0,004г) 4 раза в день. Критерием эффективности проводимой терапии является стабилизация АД.

Основные показания для назначения глюкокортикоидов включают: тяжелое течение заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы; упорная лейкопения, развившаяся на фоне лечения тиреостатиками; отсутствие эффекта от лечения тиреостатическими средствами. Кроме того, глюкокортикоиды являются практически облигатным компонентом терапии выраженной (активной) аутоиммунной офтальмопатии и тиреотоксического криза.

Препараты йода. Механизм действия препаратов йода основан на снижении тиреоидного транспорта и органификацию йода, блокаде высвобождения тиреоидных гормонов за счет замедления протеолиза тиреоглобулина. При использовании препаратов йода не рекомендуется отменять лечение тиреостатическими препаратами. Основные эффекты связаны с кратковременным снижением уровня тиреоидных гормонов в крови и проявлений тиреотоксикоза с одновременным уменьшением щитовидной железы в размерах и её уплотнением.

В настоящее время использование препаратов йода в основном ограничено предоперационной подготовкой. Альтернативными препаратами йода являются раствор Люголя, йодид натрия, йодид калия, рентгеноконтрастные вещества (натрия йоподат). Дозы йодидов составляют 0,1 мг/кг, что в сотни раз превышает профилактические дозы. Наиболее употребимым для этой цели препаратом является раствор Люголя, содержащий 1 часть йода, 2 части йодида калия и 17 частей воды. С целью предоперационной подготовки назначают по 3-5 капель 3 раза в день в течение 7-10 дней. Побочные эффекты включают аллергические реакции в виде кожной сыпи, сиалоаденит, конъюнктивит.

Адъювантная терапия синдрома тиреотоксикоза определяется превалирующей симптоматикой заболевания и направлена на устранение или минимизацию кардиальных осложнений (нарушения сердечного ритма, недостаточность кровообращения), тиреотоксической энцефалопатии, холестатической желтухи, лейкопении и др. Принципы лечения вышеназванных проявлений не отличаются от общепринятых в терапевтической практике. Следует отметить, что не рекомендуется использование препаратов, содержащих избыточное содержание йода – в первую очередь, амиодарона.

При неэффективности медикаментозной терапии синдрома тиреотоксикоза при ДТЗ и невозможности достижения клинико-лабораторной ремиссии через 12-24 месяца от начала лечения, а при наличии факторов, не позволяющих прогнозировать исход в ремиссию (большие размеры зоба, рецидивное течение заболевания, непереносимость тиреостатической терапии) и ранее, следует прибегнуть к выбору радиойодтерапии или хирургического лечения. В случаях наличия тиреотоксикоза, обусловленного токсической аденомой щитовидной железы или токсическим смешанным или узловым зобом, обусловленным функциональной тиреоидной автономией, тиреостатическая терапия проводится до достижения медикаментозной компенсации, после чего определяются дальнейшие принципы лечения.

Хирургическое лечение. Основным преимуществом хирургического лечения является быстрое достижение компенсации за счет ликвидации тиреотоксикоза при минимальной влиянии на течение ассоциированной аутоиммунной офтальмопатии. Показания к хирургическому лечению болезни Грейвса-Базедова, токсической аденомы щитовидной железы и токсического смешанного или узлового зоба, обусловленного функциональной тиреоидной автономией различаются.

При болезни Грейвса-Базедова хирургическое лечение показано:

· невозможность достижения ремиссии на адекватном медикаментозном лечении в течение 12-24 месяцев;

· рецидивы тиреотоксикоза на фоне неадекватной терапии в течение 3-х и более лет;

· объем щитовидной железы более 60 мл;

· непереносимость тиреостатической терапии;

· наличие сопутствующей узловой патологии щитовидной железы, особенно в молодом возрасте.

Противопоказания для хирургического лечения при болезни Грейвса-Базедова:

· отсутствие компенсации синдрома тиреотоксикоза;

· инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, пароксизм мерцательной аритимии и др. острые патологические состояния, ограничивающие плановые хирургические вмешательства;

· тяжелые хронические соматические заболевания, ограничивающие плановые хирургические вмешательства (недостаточность кровообращения, почечная и печеночная недостаточность и др.);

· относительным противопоказанием является рецидив тиреотоксикоза после хирургического лечения (увеличивает риск осложнений).

Поскольку сохранение резидуального тиреотоксикоза или его рецидив – одна из самых неблагоприятных ситуаций, возникающих при болезни Грейвса-Базедова и существенно ограничивает последующие альтернативы лечения, цель операции: удаление большей части железы (предельно субтотальная резекция с оставлением 3 – 5г или 2,5х1х1см ткани железы или тотальная тиреоидэктомия), что обеспечивает эутиреоз или развитие послеоперационного гипотиреоза и предупреждает рецидив тиреотоксикоза. Послеоперационный гипотиреоз в настоящее время не рассматривается как осложнение хирургического лечения, а является целевым результатом, минимизирующим развитие рецидива заболевания, более того, клиническая симптоматика гипотиреоза в таких случаях не развивается, так как сразу после хирургического вмешательства начинают заместительную терапию левотироксином.

Осложнения хирургического лечения болезни Грейвса-Базедова: кровотечение (может вызывать асфиксию); парез возвратного нерва (дисфония, афония); гипопаратиреоз; резидуальный манифестный или субклинический тиреотоксикоз; рецидив манифестного или субклинического тиреотоксикоза.

Частота послеоперационных осложнений варьирует в широких пределах, что обусловлено различиями в подходах к выбору объема и технике хирургических вмешательств.

Принципы предоперационной подготовки включают облигатное достижение компенсации тиреотоксикоза. Кроме того, с целью минимизации симптомов тиреотоксикоза, снижения активности аутоиммунных процессов и повышения адаптивных возможностей, рекомендуется назначение глюкокортикоидов в период от 2 недель до 2 месяцев в дозах, указанных ранее.

При наличии тиреоидной автономии или токсической аденомы щитовидной железы хирургический метод лечения в нашей стране является основным. Показанием в этом случае является наличие доказанной тиреоидной автономии (по данным сцинтиграфии), а условием – компенсация тиреотоксикоза. Объем хирургического вмешательства определяется в зависимости от распространенности патологического процесса (лобэктомия, субтотальная тиреоидэктомия).

Альтернативными хирургическими методами лечения являются эмболизация артерий щитовидной железы, эндоскопическая хирургия.

Лечение радиоактивным йодом является вариантом выбора при не достижении ремиссии тиреотоксикоза тиреостатиками. Метод не инвазивен, высокоэффективен, сравнительно дешев, практически безопасен. Механизм действия 131I заключается в том, что препарат, принятый внутрь, накапливается тканью щитовидной железы, распадается в ней с выделением β-частиц с проникающей способностью 1 – 1,5 мм, при этом происходит деструкция щитовидной железы и уменьшается образование тиреоидных гормонов. Исходом терапии радиоактивным йодом является фиброз щитовидной железы, при котором фолликулярные элементы замещаются соединительной тканью, что предопределяет развитие гипотиреоза, являющегося желательным эффектом терапии. Радиоактивный йод выводится в основном с мочой, период полураспада – 8 суток.

Показания к лечению радиоактивным йодом (I-131):

· отсутствие эффекта от консервативной терапии тиреотоксикоза тяжелой и средней степени тяжести (отсутствие клинико-гормональной компенсации в течение не менее 6-ти месяцев медикаментозной терапии);

· рецидив после ремиссии, обеспеченной курсом адекватной медикаментозной терапии в течение 2-х лет;

· рецидив тиреотоксикоза после хирургического лечения;

· аллергическая или агранулоцитарная реакция на тиреостатические препараты;

· наличие соматических противопоказаний к хирургическому лечению;

· категорический отказ больного от хирургического лечения.

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом (I-131): возраст до 18 лет;

беременность и лактация; низкая радиойоднакопительная способность щитовидной железы (эутиреоидное накопление); наличие зоба размерами более 100 см3; стеноз трахеи, обусловленный зобом, подлежащий срочному хирургическому лечению; наличие узловой патологии щитовидной железы, при которой имеется клиническое либо ультразвуковое подозрение на злокачественную опухоль; агранулоцитоз, лейкопения менее 3∙109/л (на момент направления на лечение); активные формы гепатита, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, нарушение функций органов малого таза; заболевания центральной нервной системы и психические заболевания, при которых могут возникнуть нарушения поведенческого характера (в связи с необходимостью длительного пребывания в режимном отделении); аллергические реакции на йодсодержащие препараты.

Ожидаемым исходом радиойодтерапии является гипотиреоз.

Субклинический гипертиреоз - характеризуется низким сывороточным содержанием TТГ у пациентов с нормальным уровнем Т4 св. и Т3св. при отсутствии симптомов гипертироза.

Пациенты с низким уровнем сывороточного TТГ имеют больший риск развития фибрилляции предсердий (особенно в пожилом возрасте), снижения минеральной плотности костной ткани, большую частоту переломов костей и более высокую смертность.

Основные причины субклинического гипертироза включают: формирование тиреоидной автономии, прием левотироксина или йодсодержащих препаратов (амиодарона).

Лечение назначается пациентам с эндогенным субклиническим гипертирозом (при уровне сывороточного TТГ менее 0,1 МЕ/л), особенно в случае наличий фибрилляции предсердий или снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Как правило, в этом случае назначается радиоактивный йод (131I) или курс тиростатической терапии. При выявлении тиреоидной автономии рекомендуется хирургическое лечение.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 814 | Нарушение авторских прав