АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Интегрированная оценка успеваемости на практическом заняты

Гормон ПЖ, относится к группе белково-пептидных гормонов.

Молекула инсулина содержит 51 аминокислоту и состоит из 2х цепей.

Инсулин синтезируется в инсулоцитах (бета-клетках) островков Лангерганса ПЖ из своего предшественника – проинсулина, который в несколько стадий подвергается ферментации, в результате чего образуется активный инсулин.

Пусковой сигнал поступления инсулина в кровь - это физиологическая гипергликемия (повышение содержания глюкозы в крови на пищевые факторы). Важная роль в регуляции поступления инсулина принадлежит микроэлементам (хром, Zn, Са, Mg, Fe, Со и др.), гормонам ЖКТ (секретин), аминокислотам, а также гормонам ЦНС.

Инсулин является универсальным анаболическим гормоном – главное его действие – гипогликемическое, утилизация глюкозы, но инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ:

- способствует переработке глюкозы и образованию гликогена;

- тормозит вредный глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот) и липолиз (расщепление жиров);

- активирует синтез белков и жиров.

Теперь можно перейти к изложению материала о СД.

СД - синдром хронической гипергликемии (повышение уровня глюкозы в крови), развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся клинически гликозурией (выход глюкозы в мочу), полиурией (мочеизнурение до 15 л. в сутки), полидипсией (жаждой и большим количеством потребляемой жидкости), полифагией (или булемией – «волчий голод»), нарушением липидного (похудание, ожирение), белкового (диспротеинемия, изменение кол-ва белков в крови) и минерального (напр., гипокалиемия) обменов и развитием осложнений.

Абсолютный дефицит инсулина вследствие недостаточной его выработки бета-клетками ПЖ, приводит к развитию инсулин-зависимого (ИЗСД) I типа.

Выделяют 2 подтипа ИЗСД:

Подтип A возникает у лиц до 30 лет и обусловлен внешними факторами – чаще вирусы эпидемического паротита, гепатита, цитомегаловирусы, токсины.

Среди факторов, приводящих к СД, следует выделить инфекционные заболевания преимущественно у лиц детского и юношеского возраста. Нередко развитию СД предшествуют нарушение питания (переедание, преобладание углеводной пищи, алкоголь).

У некоторых больных СД возникает после психических (стресс) или физических травм.

Часто СД появляется у больных хроническим панкреатитом и вообще хронических заболеваний органов ЖКТ.

Установлено, что большое значение в возникновении СД имеет нарушение жирового обмена (ожирение). Отмечено, что у женщин 45 - 49 лет с избытком веса больше, чем на 20%, СД встречается в 10 раз чаще, чем у женщин с нормальным весом.

Подтип Б может проявиться в любом возрасте. Он связан с наследственным предрасположением и проявляется в виде врожденного дефекта Т-супрессоров. Механизм повреждения – аутоиммунный (иммунная реакция на собственные антигены) см. рис. 1.

В вилочковой железе (тимус) под действием её гормона тимозина вырабатываются Т-лимфоциты, обеспечивающие реакции гуморального (общего) и клеточного иммунитета (кстати, эти Т-лимфоциты противодействуют раковым клеткам

благодаря повышению клеточного иммунитета).

Противоопухолевое действие таких наших препаратов как «ГАНОДЕРМА» и «КОРДИЦЕПС» обусловлено повышением уровня Т-лимфоцитов).

Дефект гена Т-супрессора приводит к нарушению клеточного иммунного надзора и опосредованной Т-лимфоцитами гибели бета-клеток, что приводит к дефициту инсулина и гипергликемии.

ПРИЗНАКИ ИЗСД Iтипа:

-острое начало заболевания, похудание, склонность к кетоацидозу, неэффективность таблетированных форм гипогликемических средств.

Обращаю особо ваше внимание: при лечении инсулином стремление добиться постоянной нормогликемии часто приводит к падению уровня глюкозы – Т.Н. феномен Шомоги – вызванная инсулином гипогликемия приводит к выходу гормонов адреналина и глюкогона, которые способствуют развитию ответной резкой гипергликемии.

Незнание этого при увеличении дозы инсулина приводит к тяжелейшей гипогликемии (резкому падению глюкозы в крови), вплоть до комы и гибели больного.

Относительный дефицит инсулина, дополняемый снижением чувствительности рецепторов инсулин-зависимых тканей к глюкозе вызывают развитие ИНСУЛИН-НЕЗАВИСИМОГО СД (ИНСД) II типа, который составляет 80% всех случаев СД. (см. рис.2)

Чувствительность бета-клеток к глюкозе снижается благодаря дефекту гена фермента глицерофосфат-дегидрогеназы, в результате чего уменьшается выход инсулина под действием глюкозы крови. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии.

Отличительные признаки ИНСД: постепенное начало, слабовыраженные симптомы, отсутствие склонности к кетоацидозу, частое сочетание с ожирением и артериальной гипертензией.

При инсулиновой недостаточности главные нарушения в обмене веществ состоят в увеличении продукции кетоновых тел (некоторых кислот и ацетона), что приводит к их накоплению в крови ( ацетонемия ), дальше нарушается кислотно-щелочное равновесие в крови – возникает метаболический ацидоз или кетоацидоз. При этом организм теряет много воды и солей ( полиурия ) с нарушением водно-электролитного баланса.

2.Нарушается белковый обмен: в результате повышается образование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез).

Увеличение продукции глюкозы путем глюконеогенеза является одним из основных нарушений обмена в печени.

СД разделяется на 3 стадии:

1. ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ СД (преддиабет), который протекает без клинических проявлений. Обнаруживается

- у лиц с наследственным предрасположением, если оба родителя больны СД, или у однояйцовых близнецов, или если один родитель болен и имеются больные по другой линии;

- у женщин, родивших ребенка весом более 4,5 кг, или ребенка (мертвого) с гиперплазией островков Лангерганса.

2. СКРЫТЫЙ СД (по номенклатуре ВОЗ – латентный) протекает без видимых признаков и жалоб. Уровень глюкозы в крови – нормальный, гликозурия – отсутствует. У некоторых больных он определяется с помощью преднизолон-глюкозной пробы.

3. ЯВНЫЙ СД.

Характерные клинические симптомы – полиурия, полидипсия, полифагия, похудание или ожирение, снижение работоспособности, гипергликемия натощак и в течение дня – гликозурия.

Различают 3 степени тяжести:

I - легкое течение – уровень сахара в крови не более 8 ммол\л. Удержание нормы глюкозы в течение суток и отсутствие её в моче, сохранение трудоспособности достигается диетой без лечения.

II – течение средней тяжести. Гипергликемия натощак 10-15 ммол\л. Гликозурия, вся клиника СД.

III – тяжелое течение. Гипергликемия 20 ммол\л и выше, гликозурия и др. К клинике СД присоединяется развитие кетоацидоза, ретинопатия, микроангиопатия, гломерулосклероз.

При СД наблюдается такие изменения в коже: полиурия приводит к обезвоживанию, сухости кожи, отмечается плохое заживление ран, гнойничковые и грибковые заболевания.

Страдает опорно-двигательный аппарат: наступают остеопороз, остеолиз, а также атрофические процессы в мышцах – диабетическая амиотрофия.

Эти поражения усугубляются развитием атеросклероза крупных артерий, и специфическими изменениями мелких – микроангиопатия, чаще нижних конечностей.

Один из 1-х симптомов – перемежающая хромота. Появляются боли в икроножных мышцах, заставляющие больных останавливаться при ходьбе, а также парестезии (изменение чувствительности), похолодание и побледнение стоп.

Позднее развивается багрово-синюшная окраска стопы, начиная с большого пальца и пятки – вплоть до сухой и влажной гангрены.

В желудке часто наступает ахилия (отсутствие кислоты), при ожирении – воспаление в желчных путях и пузыре, жировой гепатоз, поносы.

Наиболее частые осложнения СД:

С одной стороны – диабетическая ретинопатия, проявляется в снижении остроты зрения вплоть до полной слепоты. Отмечается более быстрое созревание катаракты и развитие глаукомы.

С другой стороны, - развитие и прогрессирование диабетического гломерулосклероза. Ранним его признаком явл. небольшая протеинурия (белок или его следы в моче). Затем развиваются недостаточность почек с отеком и уремией.

Поражения нервной системы являются составной частью клиники СД.

Чаще всего наблюдаются неврастенический синдром (головная боль, нарушение сна, утомляемость, раздражительность) и диабетическая полиневропатия (боли в ногах, расстройство кожной чувствительности, онемение, шелушение и сухость кожи стоп, ломкость ногтей).

Нарушения мозгового кровообращения проявляются в виде ишемического (нетромботического) инсульта, а также синдромом энцефалопатии. Могут наступать психические расстройства (депрессия с идеями самообвинения).

Нарушения половой функции обнаруживаются примерно в 25% случаев у больных в возрасте 25 – 50 лет, иногда это бывает первым симптомом СД.

Основным принципом лечения СД является нормализация нарушенного обмена в-в. Лечение больных скрытым (латентным) или легкой формы ИНСД II типа проводят диетой.

Приводим примерную схему такой диеты (суточная доза):

Суточное количество пищи делят на отдельные приемы: 30% – завтрак, 60% – обед, 10% – ужин.

А также наши замечательные продукты капсулы «СЮЛИ», «ГАНОДЕРМА», фиточай «ДИАБЕТИЧЕСКИЙ». Естественно, перед началом лечения – дегельминтизация – капсулы «АНТИПАРАЗИТ»

Интегрированная оценка успеваемости на практическом заняты.

Приложение 1. IV курс, 8 семестр. Тема 2
Тестовые задания
Задание № 1. Мужчина в возрасте 35 лет жалуется на кровоточивость десен во время приема пищи, подвижность зубов. Находится на диспансерном учете у ревматолога. Объективно: десна гиперемированы, пастозные, легко отстают от зубов кровоточат. Зубы интактные, подвижные (первой степени). Обильное отложение над - и поддесневого зубного камня, пародонтальные карманы в области 42, 41,31, 32 зубов до 6 мм с незначительным гнойным
отделением, в области остальных зубов до 4 мм. На рентгенограмме - деструкция межальвеолярных перегородок до 2/3 длины корней, остеопороз. Анализ крови и мочи - без патологии. Любое хирургическое вмешательство показано этом пациенту, после проведения
консервативной терапии?
A.Клаптева операция
B.Гингивотомия
C.Кюретаж
D.Хирургичне вмешательства противопоказано
E.Гингивектомия
Задача № 2. Пациентка в возрасте 42 года, которая появилась в пародонтолога, установлено диагноз-генерализованный пародонтит. Во время объективного обследования врач обнаружил гиперемию десен, их пастозность, изящество, пародонтальные карманы глубиной 4 - 5 мм, с грануляциями, подвижность отдельных зубов 1 -2 степени. Что по объективным симптомом является
противопоказанием к проведению кюретажа пародонтальных карманов у данной больной?
A. Глубина пародонтальных карманов
B. Истончение десен
С Возраст пациентки
D. Подвижность зубов
E. Наличие грануляций в пародонтальных карманах
Задача № 3. Врач-пародонтолог заканчивает курс лечения генерализованного пародонтита у пациента в возрасте 46 лет проведением лоскутной операции. Укажите недостаток
данного вида вмешательства?
А. Обнажение шеек зубов
В. Плохой обзор операционного поля
С. многократность вмешательств
D. Необходимость шинирование зубов
Е. Инфицирование тканей пародонта
Задание № 4.В пациентки в возрасте 47 лет диагностовано генерализованный пародонтит, III степень. По данным рентгенологического исследования: деструкция костной ткананы на 1/3-2/3 довжены корня. Выбрать метод хирургического лечения пародонтита, который позволяет повысить высоту межальвеолярных перегородок в данном клиническом случае.
А. остеопластики
В. гингивотомия
С.Открытый кюретаж
D. Кюретаж
Е. Гингивектомия
Задача № 5. Пациент в возрасте 29 лет проходит курс лечения у пародонтолога. После местного медикаментозного лечения, оказываются карманы глубиной 3-4 мм, подвижность 31,41 зубов I степени. Любое хирургическое вмешательство показано в этом случае?
А.Хирургично вмешательство не показано
В. Кюретаж
С.Гингивотомия
D. Гингивектомия
Е. Лоскутная операция
Задание № 6. При смыкании челюстей у мужчины в возрасте 38 лет зубы контактируют в максимальному количеству точек. Средняя линия лица совпадает с линией, проходящей между медиальными резцами. Суставные головки при этом расположены на склоне суставного бугорка у его основания. В каком виде окклюзии находятся челюсти у данного пациента?
A. Центральной
B. Дистальной
C. Передний
D. Правой боковой
E. Левой боковой
Задание № 7. Врач-стоматолог с целью определения травматической окклюзии у женщины возрасте 43 года проводит исследования оклюзивнои кривой путем снятия оклюзограмы за А.И. Пушенко. Что для этого нужно?
A. Алюминиевая фольга
B. Артикуляционный копировальный копир двух цветов
C. Восковая базисная пластинка
D. Двусторонний копировальный и чистый лист бумаги
E. Специальный прибор - оклюдатор
Задача № 8. При исследовании пациента на заболевание пародонта выявлено
подвижность всех зубов в вестибуло-оральном направлении. Какова степень подвижности зубов наблюдается у этого больного?
A. Ι степень
B. ΙΙ степень
C. ΙΙΙ степень
D. ΙV степень
Задача № 9. Врач-стоматолог проводит препарирования кариозной полости с
поводу хронического среднего кариеса 46. Какой из перечисленных боров следует использовать на этапе формирования полости с целью создания ящикоподибной формы?
A. Шаровидный
B. Конусообразный
C. Полумьяноподибний
D. Копьевидный
E. Фисурний
Задание № 10. Врач-стоматолог осуществляет пломбирования кариозной полости V класса по Блэку в 12 зубе фотокомпозитним материалом «Каризма» у женщины возрастом 29 лет. Которым должен быть режим полимеризации пломбы в этом случае?
A. Двукратно с вестибулярной поверхности зуба
B. Двукратно с оральной поверхности зуба
C. Сначала с вестибулярной, затем с оральной поверхности зуба
D. Сначала с оральной, затем с вестибулярной поверхности зуба
Эталоны ответов к тестовым заданиям. IV курс, 8 семестр. Тема 2.
Задача № 1: А
Задача № 2: В
Задача № 3: А
Задача № 4: А
Задание № 5: В
Задание № 6: А
Задание № 7: Д
Задание № 8: А
Задача № 9: Е
Задание № 10: Д

Приложение 2. IV курс, 8 семестр. Тема 2.
Ситуационные задачи
Ситуационная задача 1. Больной Н., 34 лет, обратился с жалобами на кровоточивость и зуд в деснах, неприятный запах изо рта по утрам, подвижность зубов. Считает себя больным в течение 4 лет. Ранее не лечился. Курит. При осмотре ясны на всей протяжини гиперемированы, отечны, при прикосновения кровоточат. Патологическая подвижность зубов I-II степени. На язычной поверхности 31,32,33,34, 41, 42, 43, 44, 45 зубов умеренные отложения зубного камня. Пародонтальные карманы вмещают серозно-гнойный экссудат, их глубина 3-4 мм. Рентгенологически определяется горизонтальная резорбция костной ткани в пределах 1/2 длины корня зубов. Обоснуйте диагноз. Какой метод лечения пародонтальных карманов необходимо назначить больному?

Ситуационная задача 2. Больного А., 29 лет, беспокоит подвижность зубов, кровоточат и весть десен, неприятный запах изо рта, разрастание тканей ясны. При осмотров ид ясны гиперемированы. Наблюдается значительная гипертрофия (на 1/2 высоты коронок зубов) пародонтальных пугарикив в 31, 32, 33, 41, 42, 43 зубов, их кровотока и весть при прикосновения. Патологическая подвижность 31, 32, 41, 42 I-II степени. Есть умеренные отложения над "и пид'ясенний зубного камня, пародонт ильни кармане у 31, 32, 33, 41, 42, 43 зубов 5-7 мм. Поставьте диагноз. Какой метод лечения пародонтальных карманов врач использует?

Сиатуацийна задача 3. Больная Д., 32 лет, жалуется на подвижность зубов, зуд в деснах, неприятный запах изо рта. При осмотре ясны цианотично, кровоточат при пальпации, подвижность зубов II-III степени. Определяется умеренное отложение зубного камня. Пародонтальные карманы в области всех зубов 4-6 мм, вмещают грануляции и серозно-гнойный экссудат. В 41, 42 зубов пародонтальный карман 6 мм с обильными гнойными отходами. При смыкании челюстей 32 зуб смещается орально, а 42 зуб - вестибулярно. Результаты ЭВМ 42 зуба - 4 мА, 31 зуба - 90 мА, 32 зуба - 120 мА, 41 зуба - реакция отсутствует. На рентгенограмме: равномерная резорбция межзубных перегородок до 1/2 длины корня зубов. В области 32 зуба костная карман, достигает 2/3 длины корня зуба. Поставьте диагноз. Составьте план местного лечения. Выберите метод лечения пародонтальных карманов.

Ситуационная задача 4. Больной Ш., 42 лет, предъявляет жалобы на кровоточивость десен, отечность десневых пугарикив в области фронтальных зубов нижней челюсти, выделения из пародонтальных карманов навоза, подвижность зубов. Болеет 10 лет. Периодически получал медикаментозное лечение, улучшение было временным. Сопутствующие болезни: хронический гастрит в стадии ремиссии. При осмотре десны в области фронтальных зубов нижней челюсти гиперемирована, и степень гиперплазии пародонтальных пугарикив, их кровоточивость при пальпации. Пародонтальные карманы вмещают гнойный экссудат. Подвижность 31,41 зубов I степени. Значительные отложения надьясенного зубного камня. На Ортопантомограмма определяется неравномерное снижение альвеолярного края, резорбция межальвеолярных перегородок на 1/2 высоты альвеолярного отростка в области фронтальных зубов, остеопороз. Поставьте диагноз. Обоснуйте выбор хирургического метода лечения.

Ситуационная задача 5.. Больную Л., 45 лет, беспокоит подвижность зубов, появление промежутков между зубами. Считает себя больной в течение 5 лет. При осмотре десны на всем протяжении верхней и нижней челюсти отечная, шейки зубов оголены, пародонтальные карманы глубиной 2-3 мм, вмещают скудные серозные выделения. Подвижность зубов I степени, между 31, 32, 33, 41, 42, 43 является патологическая диастема и тремы. Полость рта Санованым, удалении зубы отсутствуют. Наблюдается глубокое резцового перекрытия, холмы премоляров и моляров резко выражены. Поставьте диагноз. Назовите и опишите методы определения травматической окклюзии.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 448 | Нарушение авторских прав