 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Интегрированная оценка успеваемости на практическом занятыГормон ПЖ, относится к группе белково-пептидных гормонов. Молекула инсулина содержит 51 аминокислоту и состоит из 2х цепей. Инсулин синтезируется в инсулоцитах (бета-клетках) островков Лангерганса ПЖ из своего предшественника – проинсулина, который в несколько стадий подвергается ферментации, в результате чего образуется активный инсулин. Пусковой сигнал поступления инсулина в кровь - это физиологическая гипергликемия (повышение содержания глюкозы в крови на пищевые факторы). Важная роль в регуляции поступления инсулина принадлежит микроэлементам (хром, Zn, Са, Mg, Fe, Со и др.), гормонам ЖКТ (секретин), аминокислотам, а также гормонам ЦНС. Инсулин является универсальным анаболическим гормоном – главное его действие – гипогликемическое, утилизация глюкозы, но инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ: - способствует переработке глюкозы и образованию гликогена; - тормозит вредный глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот) и липолиз (расщепление жиров); - активирует синтез белков и жиров. Теперь можно перейти к изложению материала о СД. СД - синдром хронической гипергликемии (повышение уровня глюкозы в крови), развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся клинически гликозурией (выход глюкозы в мочу), полиурией (мочеизнурение до 15 л. в сутки), полидипсией (жаждой и большим количеством потребляемой жидкости), полифагией (или булемией – «волчий голод»), нарушением липидного (похудание, ожирение), белкового (диспротеинемия, изменение кол-ва белков в крови) и минерального (напр., гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. Абсолютный дефицит инсулина вследствие недостаточной его выработки бета-клетками ПЖ, приводит к развитию инсулин-зависимого (ИЗСД) I типа. Выделяют 2 подтипа ИЗСД: Подтип A возникает у лиц до 30 лет и обусловлен внешними факторами – чаще вирусы эпидемического паротита, гепатита, цитомегаловирусы, токсины. Среди факторов, приводящих к СД, следует выделить инфекционные заболевания преимущественно у лиц детского и юношеского возраста. Нередко развитию СД предшествуют нарушение питания (переедание, преобладание углеводной пищи, алкоголь). У некоторых больных СД возникает после психических (стресс) или физических травм. Часто СД появляется у больных хроническим панкреатитом и вообще хронических заболеваний органов ЖКТ. Установлено, что большое значение в возникновении СД имеет нарушение жирового обмена (ожирение). Отмечено, что у женщин 45 - 49 лет с избытком веса больше, чем на 20%, СД встречается в 10 раз чаще, чем у женщин с нормальным весом. Подтип Б может проявиться в любом возрасте. Он связан с наследственным предрасположением и проявляется в виде врожденного дефекта Т-супрессоров. Механизм повреждения – аутоиммунный (иммунная реакция на собственные антигены) см. рис. 1. В вилочковой железе (тимус) под действием её гормона тимозина вырабатываются Т-лимфоциты, обеспечивающие реакции гуморального (общего) и клеточного иммунитета (кстати, эти Т-лимфоциты противодействуют раковым клеткам благодаря повышению клеточного иммунитета). Противоопухолевое действие таких наших препаратов как «ГАНОДЕРМА» и «КОРДИЦЕПС» обусловлено повышением уровня Т-лимфоцитов). Дефект гена Т-супрессора приводит к нарушению клеточного иммунного надзора и опосредованной Т-лимфоцитами гибели бета-клеток, что приводит к дефициту инсулина и гипергликемии. ПРИЗНАКИ ИЗСД Iтипа: -острое начало заболевания, похудание, склонность к кетоацидозу, неэффективность таблетированных форм гипогликемических средств. Обращаю особо ваше внимание: при лечении инсулином стремление добиться постоянной нормогликемии часто приводит к падению уровня глюкозы – Т.Н. феномен Шомоги – вызванная инсулином гипогликемия приводит к выходу гормонов адреналина и глюкогона, которые способствуют развитию ответной резкой гипергликемии. Незнание этого при увеличении дозы инсулина приводит к тяжелейшей гипогликемии (резкому падению глюкозы в крови), вплоть до комы и гибели больного. Относительный дефицит инсулина, дополняемый снижением чувствительности рецепторов инсулин-зависимых тканей к глюкозе вызывают развитие ИНСУЛИН-НЕЗАВИСИМОГО СД (ИНСД) II типа, который составляет 80% всех случаев СД. (см. рис.2) Чувствительность бета-клеток к глюкозе снижается благодаря дефекту гена фермента глицерофосфат-дегидрогеназы, в результате чего уменьшается выход инсулина под действием глюкозы крови. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии. Отличительные признаки ИНСД: постепенное начало, слабовыраженные симптомы, отсутствие склонности к кетоацидозу, частое сочетание с ожирением и артериальной гипертензией. При инсулиновой недостаточности главные нарушения в обмене веществ состоят в увеличении продукции кетоновых тел (некоторых кислот и ацетона), что приводит к их накоплению в крови ( ацетонемия ), дальше нарушается кислотно-щелочное равновесие в крови – возникает метаболический ацидоз или кетоацидоз. При этом организм теряет много воды и солей ( полиурия ) с нарушением водно-электролитного баланса. 2.Нарушается белковый обмен: в результате повышается образование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез). Увеличение продукции глюкозы путем глюконеогенеза является одним из основных нарушений обмена в печени. СД разделяется на 3 стадии: 1. ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ СД (преддиабет), который протекает без клинических проявлений. Обнаруживается - у лиц с наследственным предрасположением, если оба родителя больны СД, или у однояйцовых близнецов, или если один родитель болен и имеются больные по другой линии; - у женщин, родивших ребенка весом более 4,5 кг, или ребенка (мертвого) с гиперплазией островков Лангерганса. 2. СКРЫТЫЙ СД (по номенклатуре ВОЗ – латентный) протекает без видимых признаков и жалоб. Уровень глюкозы в крови – нормальный, гликозурия – отсутствует. У некоторых больных он определяется с помощью преднизолон-глюкозной пробы. 3. ЯВНЫЙ СД. Характерные клинические симптомы – полиурия, полидипсия, полифагия, похудание или ожирение, снижение работоспособности, гипергликемия натощак и в течение дня – гликозурия. Различают 3 степени тяжести: I - легкое течение – уровень сахара в крови не более 8 ммол\л. Удержание нормы глюкозы в течение суток и отсутствие её в моче, сохранение трудоспособности достигается диетой без лечения. II – течение средней тяжести. Гипергликемия натощак 10-15 ммол\л. Гликозурия, вся клиника СД. III – тяжелое течение. Гипергликемия 20 ммол\л и выше, гликозурия и др. К клинике СД присоединяется развитие кетоацидоза, ретинопатия, микроангиопатия, гломерулосклероз. При СД наблюдается такие изменения в коже: полиурия приводит к обезвоживанию, сухости кожи, отмечается плохое заживление ран, гнойничковые и грибковые заболевания. Страдает опорно-двигательный аппарат: наступают остеопороз, остеолиз, а также атрофические процессы в мышцах – диабетическая амиотрофия. Эти поражения усугубляются развитием атеросклероза крупных артерий, и специфическими изменениями мелких – микроангиопатия, чаще нижних конечностей. Один из 1-х симптомов – перемежающая хромота. Появляются боли в икроножных мышцах, заставляющие больных останавливаться при ходьбе, а также парестезии (изменение чувствительности), похолодание и побледнение стоп. Позднее развивается багрово-синюшная окраска стопы, начиная с большого пальца и пятки – вплоть до сухой и влажной гангрены. В желудке часто наступает ахилия (отсутствие кислоты), при ожирении – воспаление в желчных путях и пузыре, жировой гепатоз, поносы. Наиболее частые осложнения СД: С одной стороны – диабетическая ретинопатия, проявляется в снижении остроты зрения вплоть до полной слепоты. Отмечается более быстрое созревание катаракты и развитие глаукомы. С другой стороны, - развитие и прогрессирование диабетического гломерулосклероза. Ранним его признаком явл. небольшая протеинурия (белок или его следы в моче). Затем развиваются недостаточность почек с отеком и уремией. Поражения нервной системы являются составной частью клиники СД. Чаще всего наблюдаются неврастенический синдром (головная боль, нарушение сна, утомляемость, раздражительность) и диабетическая полиневропатия (боли в ногах, расстройство кожной чувствительности, онемение, шелушение и сухость кожи стоп, ломкость ногтей). Нарушения мозгового кровообращения проявляются в виде ишемического (нетромботического) инсульта, а также синдромом энцефалопатии. Могут наступать психические расстройства (депрессия с идеями самообвинения). Нарушения половой функции обнаруживаются примерно в 25% случаев у больных в возрасте 25 – 50 лет, иногда это бывает первым симптомом СД. Основным принципом лечения СД является нормализация нарушенного обмена в-в. Лечение больных скрытым (латентным) или легкой формы ИНСД II типа проводят диетой. Приводим примерную схему такой диеты (суточная доза):
Суточное количество пищи делят на отдельные приемы: 30% – завтрак, 60% – обед, 10% – ужин. А также наши замечательные продукты капсулы «СЮЛИ», «ГАНОДЕРМА», фиточай «ДИАБЕТИЧЕСКИЙ». Естественно, перед началом лечения – дегельминтизация – капсулы «АНТИПАРАЗИТ»
Интегрированная оценка успеваемости на практическом заняты.
Приложение 2. IV курс, 8 семестр. Тема 2.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 443 | Нарушение авторских прав |