АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ВОДЫ КАК ПРИЧИНА МАССОВЫХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Водный фактор оказывает существенное влияние на здоровье населения. Это влияние может быть как прямым (непосредственным), так и косвенным (опосредованным). Косвенное влияние проявляется прежде всего в ограничении потребления воды, имеющей неблагоприятные органолептические свойства (вкус, запах, окраску). Вода может быть причиной массовых инфекционных заболеваний. А при определенных условиях может быть причиной и массовых неинфекционных заболеваний.

Возникновение массовых неинфекционных заболеваний среди населения связывается с химическим, а точнее с минеральным составом воды.

В составе животных организмов обнаружено около 70 химических элементов, в том числе 55 микроэлементов, которые в сумме составляют около 0,4-0,6 % живого веса организмов. Все микроэлементы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся микроэлементы, которые постоянно содержатся в животных организмах и роль которых в процессах жизнедеятельности четко установлена. Они играют существенную роль в росте и развитии организма, кроветворении, размножении. Входя в состав ферментов, гормонов и витаминов, микроэлементы выполняют роль катализаторов биохимических процессов. Сегодня для 14 микроэлементов достоверно установлена их биохимическая роль. Это такие микроэлементы, как Fe, Zn, Cu, J, F, Mn, Mo, Co, Br, Ni, S, P,

K, Na.

Ко второй группе микроэлементов относятся те, которые также постоянно содержатся в животных организмах, но их биохимическая роль или мало изучена, или не изучена вовсе. Это Cd, Sr, Se, Ra, Al, Pb и др.

В третью группу входят микроэлементы, количественное содержание которых и их биологическая роль не изучены совсем (W, Sc, Au и ряд других).

Недостаток или избыток жизненно важных микроэлементов первой группы в пище приводит к нарушению обмена веществ и возникновению соответствующего заболевания.

Чаще поступление микроэлементов в организм человека происходит таким путем: почва - растения - животные организмы - человек.

Для некоторых микроэлементов, например фтора, характерен другой путь: почва - вода - человек, минуя растения.

В природе происходит постоянное рассеивание микроэлементов за счет метеорологических факторов, воды, а также жизнедеятельности живых организмов. В результате создается неравномерное распределение микроэлементов в земной коре, формируется недостаток или избыток микроэлементов в почве и воде определенных географических районов. В результате в этих районах возникают своеобразные изменения во флоре и фауне: от незаметных физиологических сдвигов до изменений формы растений, эндемических заболеваний и гибели организмов. Профессор А. П. Виноградов и академик В. И. Вернадский разработали теорию "биогеохимических провинций", согласно которой непрерывно протекающие в земной коре геохимические процессы и изменения химического состава организма являются процессами взаимосвязанными.

Что понимают под "биогеохимическими провинциями"? Это такие географические районы, где причинным фактором заболеваний является характерный минеральный состав воды, растительности и животных вследствие недостатка или избытка микроэлементов в почве, а заболевания, возникающие в этих районах, - называют геохимическими эндемиями или эндемическими заболеваниями. Под этой группой заболеваний и понимают типичные массовые заболевания населения неинфекционной природы.

Одной из распространенных эндемий является уровская болезнь, или болезнь Кашина - Бека. Это заболевание впервые обнаружено и описано в 1850-х гг. и эндемично для горно-таежных, болотистых районов.

Название уровская болезнь получила по наименованию реки Урова, притока Аргуни, впадающей в Амур. Впервые была описана врачом Н. И. Кашиным в 1856 г. и в начале 1900-х гг. Е. В. Беком. Ее основной очаг расположен в Забайкалье по долине рек Уро-ва, Урюмкан, Зея на территории Читинской области, отчасти - в Иркутской и Амурской областях. Кроме того, уровская болезнь широко распространена в Северной Корее и Северном Китае; обнаружена в Швеции.

Уровская болезнь развивается преимущественно в детском возрасте 6-15 лет, реже в 25 лет и старше. Процесс развивается мед-

ленно, поражается преимущественно костно-суставная система. Наиболее ранним и основным признаком является короткопалость рук с симметрично деформированными и утолщенными суставами. Население и большинство исследователей связывают уровскую болезнь с водным фактором.

В возникновении этой патологии придавали значение повышенной радиоактивности воды, наличию в ней солей, тяжелых металлов (свинца, кадмия, коллоидного золота), поскольку эндемические очаги были в местах рудных полиметаллических месторождений. Имела место и инфекционная теория возникновения уровской болезни. Это теория самого доктора Бека, описавшего ее. Однако она также не подтвердилась, так как выделить специфический микроорганизм не удалось. В настоящее время большинство исследователей придерживается алиментарно-токсической теории возникновения уровской болезни. Одним из этиологических моментов считается использование воды слабой минерализации, с малым содержанием кальция, но высоким содержанием стронция. Считается, что стронций, находясь в конкурентных с кальцием отношениях, вытесняет кальций из костей. Таким образом, водный фактор, не являясь основной причиной возникновения уровской болезни, рассматривается как существенное условие возникновения ее эндемических очагов.

Заболевания, связанные с различным содержанием фтора в питьевой воде. В природных водах содержание фтора колеблется в значительных пределах (табл. 6.10).

Таблица 6.10 Фтор в воде водоисточников различных стран

(по М. Г. Коломейцевой, 1961)

Среднесуточная физиологическая потребность во фторе для взрослого человека составляет 2,000-3,000 мкг/сут, и 70 % ее человек получает с водой и только 30 % - с пищей. Для фтора характерен малый диапазон доз - от токсических до биологически полезных.

С фтором связывают распространение двух групп массовых и совершенно различных заболеваний - гипо- и гиперфторозов.

При длительном употреблении воды, бедной солями фтора (0,5 мг/ли меньше), развивается заболевание, называемое кариесом зубов. Заболеваемость кариесом необычайно высока. В регионах, бедных фтором, поражается почти все население. Существует обратная зависимость между содержанием фтора в воде и распространенностью кариеса среди населения.

Содержание фтора ниже 0,5 мг/л- число пораженных составляет почти 50 %. Там, где содержание фтора приближается к 1 мг/л - заболеваемость кариесом резко снижается. В Ленинградской области процент поражения кариесом школьников достигает 100 %.

Однако кариес - это частное проявление гипофторозных состояний. Почти 99 % фтора в организме находится в составе твердых тканей. Мягкие ткани бедны фтором. При дефиците F происходит его мобилизация из костной ткани во внеклеточную жидкость. Существенную роль в этом процессе играет рН.

При кариесе зубов и остеопорозе минеральная часть костной ткани растворяется под воздействием кислот. В первом случае кислая среда создается бактериями, населяющими полость рта, а во втором - остеокластами и другими костными клетками, резорбирую-щими минеральные компоненты кости.

Различают несколько видов гипофторозов:

- внутриутробный, врожденный, сопровождается недоразвитием скелета. Чаще встречается в эндемичных районах;

- гипофтороз детей грудного и раннего дошкольного возраста сопровождается замедленным прорезыванием зубов, темпом роста, рахитом;

- гипофтороз детей школьного возраста чаще проявляется в виде кариеса зубов;

- гипофтороз взрослых сопровождается явлениями остеопо-роза и остеомаляции.

В особые формы выделяют гипофтороз беременных и женщин постклимактерического периода. В эти периоды жизни у женщины идет активная потеря минеральных веществ, что сопровождается развитием остеопороза. В самостоятельную группу выделяют старческий гипофтороз.

Однако и избыточные, чрезмерные концентрации в питьевой воде фтора приводят к патологии. Длительное употребление воды, содержащей фтор в концентрации выше 1,0-1,5 мг/л, способствует возникновению флюороза (от латинского названия Fluo-rum).

Флюороз - весьма распространенная геохимическая эндемия. Чаще возникновение этого заболевания связано с использованием для питья воды из подземных горизонтов. В подземных водах фтор встречается в концентрациях до 3-5 мг/ли выше, иногда до 27 мг/ли выше.

Впервые пятнистость зубной эмали, как ранний признак флюороза, обнаружилв 1901 г. Эгер у итальянских эмигрантов (рис. 1). В 1916 г. были опубликованы исследования о распространенности этого заболевания среди населения США, однако лишь в 1931 г. была доказана связь между флюорозом и повышенным содержанием фтора в питьевой воде.

Флюороз характеризуется своеобразным буроватым цветом и крапчатостью зубов. Первые клинические признаки заболевания проявляются в изменении эмали зубов. На поверхности эмали появляются меловидные полоски и пятна; в дальнейшем происходит окрашивание эмали в коричневый цвет, флюорозные пятна увели-

Рис. 1. Флюороз зубов:

а - 1-я стадия - отдельные меловидные пятна; б - 2-я стадия - пигментация эмали; в - 3-я стадия - разрушение зубной коронки

Рис. 2. Эндемический флюороз скелета:

а - рентгенограмма с массивными обызвествлениями ребер и позвоночника; б - деформация нижних конечностей у ребенка

чиваются, появляется пигментация эмали темно-желтого или коричневого цвета, наступают необратимые изменения в зубах, касающиеся не только эмали, но иногда и дентина, вплоть до полного разрушения коронок. В течение длительного времени считалось, что флюороз выражается только элективным поражением зубов и скелета (рис. 2).

Однако фтор поражает многие органы и ткани.

При длительном (в течение 10-20 лет) потреблении воды с концентрацией фтора 10 мг/ли выше могут наблюдаться изменения со стороны костно-суставного аппарата: остеосклероз, диффузный остеопороз, костные отложения на ребрах, деформация скелета. Фтор имеет исключительное сродство ко всем кальцинированным тканям и внетканевым отложениям кальция. Поэтому часто атеро-склеротические изменения сосудов сопровождаются местными отложениями фтора. Таким же вторичным фторозом часто сопровождается желчно-каменная и мочекаменная болезнь.

В стандарте США принят новый подход к нормированию фтора в питьевой воде. Оптимальный уровень фтора для каждого населенного места зависит от климатических условий. Количество выпитой воды, а следовательно, и количество фтора, которое посту-

пает в организм человека, в первую очередь зависит от температуры воздуха. Поэтому в южных районах, там, где человек выпивает большее количество воды, а следовательно, и фтора вводит больше, содержание его в 1 л устанавливается на меньшем уровне.

Признание роли климатического фактора, определяющего различное количество потребляемой воды, в связи с характерным для фтора крайне ограниченным диапазоном доз от биологически полезных до токсических было учтено при нормировании фтора

в СанПиН 2.1.4.1074-01.

При искусственном фторировании воды концентрация фтора должна поддерживаться на уровне 70-80 % от нормативов, принятых для каждого климатического района. Наиболее действенной профилактической мерой по борьбе с кариесом зубов является фторирование воды на водопроводных станциях.

Нитратно-нитритная метгемоглобинемия. До 1950-х гг. нитраты питьевых вод рассматривались как санитарный показатель, характеризующий конечный продукт минерализации органических загрязнений. В настоящее время нитраты питьевых вод рассматриваются и как токсикологический фактор. Впервые о токсической роли нитратов в питьевой воде высказал предположение в 1945 г. профессор Х. Комли. Однако способность нитратов вызывать мет-гемоглобинемию была известна задолго до Х. Комли. Еще в середине прошлого столетия (в 1868 г.) Гемджи удалось доказать, что добавление амилнитрата к крови ведет к образованию метгемо-глобина.

Х. Комли впервые пришел к выводу о том, что метгемоглобине-мия может быть обусловлена употреблением воды с высокой концентрацией нитратов. С этого сообщения практически началось изучение нитратов питьевой воды как фактора заболеваемости населения. За период с 1945 по 1950 г. Ассоциацией здравоохранения США было зарегистрировано 278 случаев метгемоглобинемии среди детей с 39 смертельными исходами, причиной которых было употребление воды с большим содержанием нитратов. Затем подобные сообщения появились во Франции, Англии, Голландии, Венгрии, Чехословакии и других странах. В 1962 г. Г. Горн и Р. Пржи-боровский сообщили о регистрации в ГДР 316 случаев метгемо-глобинемии с 29 смертельными исходами.

Каков же патогенез возникновения метгемоглобинемии водного происхождения?

У здорового человека в крови всегда имеется небольшое количество метгемоглобина (0,5-1,5 %). Этот "физиологический" мет-гемоглобин играет в организме очень важную роль, связывая ток-

сические вещества типа сульфидов, а также образующиеся в процессе метаболизма цианистые соединения. Однако у взрослого здорового человека образующийся метгемоглобин постоянно восстанавливается в гемоглобин ферментом метгемоглобинредуктазой. Метгемоглобинемией называется такое состояние организма, когда содержание метгемоглобина в крови превышает норму - 1,5 %. Метгемоглобин (или гемиглобин) образуется из гемоглобина в результате истинного окисления. Сам гемоглобин состоит из двух частей: гемма (представляет собой ферропорфирины, т. е. порфирины, соединенные с железом) и глобина.

Гемоглобин в крови распадается на гемм (Fe²⁺) и глобин. Железо гемма (Fe²⁺) окисляется до Fe³⁺, превращаясь в гематин, дающий стойкое соединение с О2.

Метгемоглобин - это сочетание гематина (гемиглобин) (т. е. окисленного гемма, содержащего Fe³⁺) и глобина, который не способен вступать в обратимую связь с О2, переносить и отдавать его тканям.

Это то, что происходит в крови. В желудочно-кишечном тракте нитраты еще в верхних его отделах восстанавливаются нитратре-дуцирующей микрофлорой, в частности В. subtillis, до нитритов. Этот процесс активно продолжается и в кишечнике, под действием E. coli; Clostridium perfringens. Нитриты в тонком кишечнике всасываются в кровь и здесь вступают в реакцию с гемоглобином. Избыток нитратов выводится через почки.

Наиболее чувствительны к действию нитратов в питьевой воде дети до года (грудные) при условии искусственного вскармливания (смеси готовят на воде, богатой нитратами). Отсутствие кислотности в желудочном соке новорожденных (физиологическая ахилия) ведет к заселению верхних отделов желудочно-кишечного тракта нитрифицирующими бактериями, которые восстанавливают нитраты в нитриты прежде, чем они успевают полностью всосаться. У детей более старшего возраста кислотность желудочного сока подавляет рост нитрифицирующей микрофлоры. Другим фактором, влияющим на повышенную всасываемость нитритов, является повреждение слизистой оболочки кишечника.

Немаловажную роль в возникновении метгемоглобинемии играет наличие у детей раннего грудного возраста фетального гемоглобина, который гораздо быстрее окисляется в метгемоглобин, чем гемоглобин взрослых. Кроме того, этому способствует и чисто физиологическая особенность грудного возраста - отсутствие фермента метгемоглобинредуктазы, восстанавливающей метгемоглобин в гемоглобин.

Сущность заболевания сводится к тому, что большая или меньшая часть гемоглобина заболевшего ребенка переводится в мет-гемоглобин. Нарушается доставка кислорода тканям, вызывая ту или иную степень кислородного голодания.

Уровень метгемоглобина, превышающий 10 %, является для организма критическим и вызывает снижение оксигенации артериальной и венозной крови, глубокое нарушение внутреннего дыхания с накоплением молочной кислоты, появление цианоза, тахикардии, психического возбуждения, сменяющегося комой.

Долгое время считалось, что метгемоглобинемией могут болеть только дети раннего грудного возраста. Профессор Ф. Н. Субботин (1961), обследуя детские коллективы в Ленинградской области, установил, что и дети более старшего возраста, от 3 до 7 лет, также реагируют образованием МШЬ при употреблении воды, содержащей нитраты. При этом выраженных клинических симптомов не наблюдается, но при более тщательном обследовании детей имеют место изменения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, насыщение крови О₂. Эта симптоматика проявляется в условиях повышенной физической нагрузки. К этому фактору (повышенному содержанию NO₃) чувствительны больные с патологией верхних дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы.

Эндемический зоб. Физиологическое значение йода определяется участием в синтезе гормона щитовидной железы - тироксина. При этом специфическая гормональная функция щитовидной железы обеспечивается поступлением йода в организм извне: главным образом с пищей, а также с водой.

Зоб - это стойкое увеличение щитовидной железы, обусловленное гиперплазией тиреоидной паренхимы, является наиболее известной и широко распространенной в Европе и Америке геохимической эндемией.

Очаги эндемического зоба наблюдаются главным образом в высокогорных областях в глубине континентов (некоторые районы Альп, Гималаев, Карпат, Памира, Кавказа и др.). Реже эти очаги локализуются по водоразделам рек в местностях лесистых, торфяно-болотистых с подзолистыми почвами (район Ладожского озера, некоторые районы Сибири,

рис. 3, 4).

Рис. 3. Зоб (увеличение щитовидной железы 4-й степени)

Рис. 4. Эндемический зоб, кретинизм

Женщины более склонны к этому заболеванию, чем мужчины, что подтверждает статистика. В тяжелых очагах женщины болеют в 3 раза чаще мужчин (1: 1 до 1: 3), в очагах средней тяжести соотношение составляет от 1: 3 до 1: 5, в легких - от 1: 5 до 1: 7.

В возникновении эндемического зоба большая роль отводилась водному фактору, т. е. недостатку йода в воде. В действительности это не совсем так.

Суточная потребность в йоде составляет 100-200 мкг йода в сутки. В то же время суточный баланс йода составляет 120-125 мкг (по А. П. Виноградову) и складывается:

70 мкг - из растительной пищи;

40 мкг - из животной пищи;

5 мкг - из воды;

5 мкг - из воздуха.

Таким образом, физиологически необходимые количества йода организм получает не с питьевой водой, а с продуктами питания. Это подтверждается и тем, что водопроводная вода Москвы, Санкт-Петербурга содержит исключительно мало йода (1,6 мкг/л), однако в этих городах нет эндемического зоба, так как население их питается привозными продуктами, обеспечивающими благоприятный йодный баланс. Поэтому имеется достаточно оснований считать, что в возникновении эндемического зоба основная роль принадлежит пищевому фактору.

Низкое содержание йода в питьевой воде не служит непосредственной причиной заболевания населения эндемическим зо-

бом. Однако малая концентрация йода в водных источниках данной местности может иметь сигнальное значение, свидетельствуя о неблагоприятных местных природных условиях, способных вызвать зобную эндемию.

К основным мерам профилактики следует отнести йодирование поваренной соли.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1028 | Нарушение авторских прав