АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний

Состояния, влияющие на функционироваине дыха­тельного центра. Во время сна у здорового человека Рсо₂ повышается на 3—4 мм рт. ст. Больные с идиопатической гиповентиляцией или пиквикским синдромом (см. ниже) в наибольшей степени склонны к угнетению дыхательного центра во время сна. Одна из наиболее часто встречающихся причин гиповенти­ляции — это угнетение дыхательного центра лекарственного происхождения, обусловленное приемом прежде всего анестетиков, барбитуратов, морфина и его производных. При этом угнетение дыхательного центра чаще наблюдается в послеоперационном периоде как следствие воздействия анестетиков и седативных препаратов, а также при отравлениях барбитуратами. В подобных клини­ческих ситуациях необходимо проводить повторное определение Рсо₂ в артери­альной крови, и нередко для спасения жизни больного приходится прибегать к эндотрахеальной интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого рефлекса и нарушениями глотания, что сопряжено с серьезным риском развития аспирационных пневмоний. Дополнительное преимущество интубации состоит в возможности удаления из воздухоносных путей бронхиального секретера (гл. 216).

Поражение стволовых структур головного мозга. К этой группе заболеваний относятся случаи гиповентиляции, обусловленные воспалением, кровоизлиянием, травматическим повреждением и, реже, ново­образованием соответствующих структур головного мозга. Энцефалиты и острый бульбарный полиомиелит (даже при интактности дыхательной мускулатуры) нередко сопровождаются урежением и неэффективностью дыхания, что поначалу проявляется лишь во время сна. Стимулирующий эффект вдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием СО₂ снижен. У этой категории пациентов при про­извольном усилении дыхания нормальный газовый состав крови восстанавли вается. Однако иногда больные могут умереть вследствие остановки дыхания во время сна. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхиального секрета в воздухоносных путях.

Нейромышечные нарушения. К числу весьма серьезных причин развития гиповентиляции относятся повреждения проводящих путей спинного мозга, мотонейронов передних рогов спинного мозга, нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и собственно патология дыхательных мышц (см. табл. 215-1). Примерами этих патологических состояний являются синдром Гийена—Баре, сдавление спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника, полиомиелит и миастения. Наиболее значимая дыхательная мышца — диафрагма; если она вовлечена в патологический процесс, появляется одышка. Так, в част­ности, у больных с боковым амиотрофическим склерозом одышка начинается лишь тогда, когда к прочим симптомам болезни присоединяются неврологи­ческие. Прогрессирование заболевания характеризуется соответствующими изме­нениями жизненной емкости легких и газового состава крови. Лечение больных с синдромом гиповентиляции при этой патологии предполагает проведение интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких (гл. 208). Больные с длительно существующим парезом дыхательной мускулатуры вследствие нарушений бронхиального клиренса весьма подвержены развитию бронхолегоч­ных инфекционных осложнений.

Повреждения грудной клетки. Сдавление грудной клетки. В последнее время гиповентиляция все чаще развивается в резуль­тате травматического повреждения грудной клетки при автомобильных авариях. Как правило, это обусловлено наездом колеса автомобиля на грудину со сдав­лением грудной клетки. Обычно имеет место множественный характер травма­тического повреждения. При этом может наблюдаться диссоциация дыхательных экскурсий грудной клетки, когда один ее участок во время вдоха присасывается и западает, а остальные движутся наружу (так называемая «флотирующая груд­ная клетка»). Часто в подобных ситуациях необходимо проведение интубации с искусственной вентиляцией легких и мониторинг газового состава крови.

Сколиоз. Деформация костного скелета грудной клетки может привести к дыхательной недостаточности с повышением Рсо₂ в артериальной крови. Сколиоз — это искривление позвоночника в боковом направлении, а кифоз—в заднем. Патологическое влияние сколиоза на состояние кардиореспираторной системы выражено в большей степени, особенно если он локали­зуется в верхних отделах позвоночника. Сколиоз нередко сопровождается ротацией позвоночного столба и смещением ребер кзади, что ведет к появлению кифоза. В подобных случаях нередко используется термин «кифосколиоз», хотя истинный кифосколиоз встречается достаточно редко. Более чем в 80% слу­чаев конкретную причину сколиоза установить так и не удается.

К числу прочих нейромышечных заболеваний относятся полиомиелит и врожденные аномалии.

Поначалу больные испытывают одышку при физической нагрузке. Затем появляются гипоксемия, гиперкапния и присоединяются признаки правоже­лудочковой декомпенсации, явления хронического бронхита, особенно у куриль­щиков. Основная причина гиперкапнии — деформация грудной клетки, ведущая к возрастанию работы дыхательной мускулатуры, и недостаточная эффектив­ность последней. Снижаются упругоэластические свойства грудной клетки, особенно у лиц старших возрастных групп; дыхание становится более частым и поверхностным, возрастает фракция дыхательного объема, вентилирующего мертвое пространство бронхов. Гиповентиляция приводит к появлению не только гиперкапнии, но и гипоксемии. Следствием этого является формирование легоч­ной артериальной гипертензии на почве артериолярной вазоконстрикции, воз­растает гемодинамическая нагрузка на правые отделы сердца. Эти гемодинамические сдвиги усугубляются полицитемией (гл. 191).

Необходимо заметить, что у этих больных уменьшается объем функцио­нирующей легочной паренхимы, что сопровождается редукцией сосудистого русла. легких и играет дополнительную роль в развитии легочной гипертензии. Вслед­ствие уменьшения объема грудной клетки могут образовываться ателектазы. Нередко имеют место неравномерность вентиляции, нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, вносящих свой «патогенетический вклад» в раз­витие и прогрессирование гипоксемии.

Все дыхательные объемы снижены; при этом общая емкость легких состав­ляет 50% от величины этого показателя в норме. Иногда вентиляционные нарушения обусловлены перекрытием воздухоносных путей в участках значи­тельного уменьшения легочного объема. Бронхиальное сопротивление соответ­ствует, как правило, объему легких, но максимальный объем дыхания оказы­вается сниженным вследствие уменьшения жизненной емкости легких. Диффу­зионная способность легких для СО не изменена и соответствует актуальному объему легких. При прогрессировании заболевания стимулирующий эффект вды­хаемого СО₂ снижается. Возможно, это связано с возрастанием работы дыха­тельной мускулатуры вследствие деформации грудной клетки. При этом важно не только снижение упруго-эластических свойств грудной клетки, но и недостаточ­ная эффективность работы дыхательной мускулатуры.

Возможности специфической терапии в данной клинической ситуации весь­ма ограничены. Это связано с тем, что до настоящего времени остаются неизвест­ными конкретные причины большинства случаев этой патологии и факторы, обусловливающие прогрессирование заболевания. На ранних стадиях патологи­ческого процесса определенный эффект может быть достигнут при использо­вании специальных ортопедических приспособлений (типа аппарата Milwankee). Корригирующие оперативные вмешательства (в частности, операция Harrington), выполняемые в юношеском возрасте, способны улучшить внешний вид больного и устранить имеющийся болевой синдром. Однако долговременный эффект этого вида оперативного лечения на состояние кардиореспираторной системы не изучен. При присоединении вторичной бронхолегочной инфекции с успехом применяются антибиотики. Если больному вследствие выраженной гипоксемии показана кислородотерапия (гл. 216), то следует попытаться выявить признаки прогрессирования гиповентиляционного синдрома. При наличии легочного сердца и правосердечной декомпенсации используют диуретики, сердечные гликозиды, а в случаях выраженной полицитемии проводят кровопускания.

Прочие заболевания. К числу других аномалий грудной клетки относятся анкилозирующий спондилит и воронкообразная грудная клетка. При анкилозирующем спондилите (гл. 267) вследствие иммобилизации межпозвоночных суставов и фиксации ребер имеет место резкое ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки. Это сопровождается уменьшением жизненной емкости и общей емкости легких, но ввиду сохранения двигательной активности диафрагмы вентиляционные нарушения, как правило, не возникают. Впрочем, снижение упругоэластических свойств грудной клетки и неравномер­ность вентиляции могут со временем привести к уменьшению объема легких. Однако в отличие от кифосколиоза у большинства больных с анкилозирующим спондилитом дыхательные объемы остаются нормальными, признаки гиповенти­ляционного синдрома и правосердечной декомпенсации отсутствуют.

Воронкообразная грудная клетка— врожденная аномалия, характеризующаяся вдавлением нижней части грудины по направлению к позвоночнику. Однако при этом вентиляционная функция легких существенно не изменена. Иногда обнаруживают умеренные функциональные расстройства, заключающиеся в снижении жизненной, общей и форсированной емкости лег­ких, однако газообмен не нарушен и признаков гиповентиляции нет. Выпол­няемые у некоторых больных оперативные вмешательства в основном преследуют косметическую цель.

Обструкция верхних дыхательных путей. Стеноз трахеи может быть обусловлен новообразованием (тимома) или патологическим образо­ванием (аневризма аорты), прилежащим к трахее, Рубцовыми изменениями или аномалией развития. Причиной обструкции могут быть также собственные опу­холи верхних дыхательных путей и аспирированные инородные тела. При указан­ных патологических состояниях иногда развивается и в последующем длительное время сохраняется гиповентиляция с гиперкапнией. При этом следует дифферен­цировать обструкцию воздухоносных путей при хронических обструктивных забо­леваниях легких от обструкции верхних дыхательных путей. В пользу последней свидетельствуют стридорозное дыхание и падение скорости воздушного потока в момент форсированного вдоха и выдоха. Интермиттирующая обструкция верхних дыхательных путей может наблюдаться во время сна, особенно у лиц с повышен­ной массой тела (см. ниже «Ночное апноэ»).

Гиповентиляция в сочетании с ожирением (пикквикский синдром). У некоторых больных с выраженным ожирением может развиться гиповентиляция, сопровождающаяся сонливостью, полицитемией и патологически повышенным аппетитом — так называемый пикквикский синдром. За исключением ожирения, эти больные напоминают пациентов с синдромом иди­опатической гиповентиляции (см. ниже). В типичных случаях пикквикский синд­ром характеризуется выраженным ожирением массы тела (более 130 кг), сонли­востью, тремором, периодическим дыханием, вторичной полицитемией, гипертро­фией миокарда правого желудочка и правосердечной недостаточностью.

Прогрессирующее ожирение обычно развивается в течение нескольких лет, однако иногда наблюдается достаточно стремительное увеличение массы тела. Самым ярким клиническим признаком данного синдрома является патологиче­ская сонливость; при этом пациенты могут порой засыпать во время разговора (что называется «на полуслове»). Периодический характер дыхания и цианоз наиболее выражены во время сна. Нередко у больных наблюдается ночное апноэ (см. ниже), обусловленное обструкцией верхних дыхательных путей вследствие спадения стенок глотки. Нередки также признаки застойной правосердечной не­достаточности — отеки голеней и стоп, увеличение размеров печени, набухание шейных вен. При исследовании газового состава крови отмечают гипоксемию и гиперкапнию (последняя может достигать 70 мм рт. ст.). По данным функцио­нального обследования дыхательные объемы снижены и прежде всего резервный объем выдоха (это разность между объемом форсированного и обычного выдоха). Снижается жизненная емкость легких, уменьшаются и упругоэластические свой­ства грудной клетки. При этом внутрибрюшное давление возрастает, особенно в положении лежа, и диафрагма в большей степени сдавливает органы грудной клетки, что в свою очередь сопровождается возрастанием энергетических затрат при дыхательной экскурсии грудной клетки. Характерно отсутствие адекватной стимуляции дыхательного центра при ингаляции СО₂, что весьма сходно с кифосколиозом. Уменьшение объема вентилируемой легочной ткани вследствие об­струкции воздухоносных путей сопровождается гипоксемией. Это приводит к уве­личению потребления «остаточного» кислорода, что ведет к еще большим вентиля­ционным нарушениям.

Характерный признак пикквикского синдрома — обратное развитие клиниче­ских симптомов при снижении массы тела. Объективными критериями улучшения состояния пациентов служат снижение Рсо₂ и повышение Ро₂ в артериальной крови, возрастание жизненной и общей емкости легких, улучшение стимулирую­щего эффекта ингаляции СО₂ на дыхательный центр. Одновременно регрессируют и явления правосердечной декомпенсации. Порой даже похудание на 15—20 кг характеризуется отчетливой положительной динамикой заболевания и улучшени­ем самочувствия пациента.

Очевидно, что основной вид лечения при пикквикском синдроме — гипокалорийная диета. В последние годы у некоторых больных не без успеха приме­няют прогестерон (учитывая его стимулирующее действие на дыхательный центр). Если же у больного наблюдаются эпизоды ночного апноэ вследствие обструкции верхних дыхательных путей, то порой приходится прибегать к трахеостомии.

Важно отметить, однако, что далеко не у всех больных с выраженным ожи­рением развивается синдром гиповентиляции. Некоторые исследователи в этой связи полагают, что пикквикский синдром — суть простое совпадение идиопа­тической гиповентиляции и ожирения. Здесь же следует подчеркнуть, что нередко диагноз пикквикского синдрома устанавливается неоправданно широко. В этой связи о синдроме следует говорить лишь при наличии выраженного ожирения, гиперкапнии и отсутствии клинико-анамнестических признаков предшествующей бронхолегочной патологии. Истинная природа гиповентиляции при пикквикском синдроме так и остается неясной, однако, возможно, вентиляционные нарушения обусловлены чрезмерными энергетическими затратами при осуществлении дыха­тельных экскурсий грудной клетки. Необходимо также учитывать и уменьшение дыхательных объемов вследствие высокого стояния диафрагмы и более поверх­ностного дыхания. Однако тот факт, что вентиляционные расстройства у данной категории больных сопровождаются патологической сонливостью и булимией, позволяет высказать предположение о патологии центральной нервной системы, лежащей в основе пикквикского синдрома.

Идиопатическая гиповентиляция. Идиопатическая, или пер­вичная, гиповентиляция — редко диагностируемое заболевание у лиц с отсут­ствием предшествующей патологии легких и грудной клетки. Нередко эта пато­логия обозначается термином «проклятие Ондины» (согласно мифологическим представлениям злая фея Ондина была наделена способностью лишать возмож­ности произвольного дыхания влюбляющихся в нее молодых людей, которые вынуждены были волевыми усилиями контролировать каждый свой вдох). Болеют чаще мужчины в возрасте 20—60 лет; заболевание характеризуется слабостью, сонливостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшная окраска кожных покровов, более выраженная во время сна, сочетаю­щаяся с гипоксемией и полицитемией. Нередко во сне дыхание становится перио­дическим. У больных повышена чувствительность к седативным препаратам, центральным анестетикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции кли­нически дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. У отдельных больных имеются анамнестические указания на шизофрению, пере­несенные энцефалит или нейросифилис. Со временем к прогрессирующей идио­патической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпенсация (на­бухание шейных вен, увеличение размеров сердца, гепатомегалия, перифериче­ские отеки).

При исследовании газового состава крови отмечают повышение Рсо₂ до 55—80 мм рт. ст., снижение Ро₂. Если больной волевыми усилиями добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормализоваться. Широкий разброс в значениях Рсо₂, выявляемый в ходе обсле­дования, объясняется тем, что больные могут сознательно управлять своим дыха­нием. В этом отношении повышение содержания бикарбонатов в сыворотке крови, указывающее на метаболическую компенсацию хронического дыхательного (газо­вого) ацидоза, представляется высокоинформативным диагностическим крите­рием. Гематокритное число, как правило, повышается до 50—70%. Вентиляцион­ный ответ при вдыхании СО₂ значительно снижен, хотя работа дыхательной мус­кулатуры существенно не увеличивается. Функциональные легочные тесты, вклю­чая и показатели бронхиальной проходимости, в пределах нормы. Вследствие альвеолярной гипоксии закономерно возрастает давление в легочной артерии. В ходе целенаправленного неврологического обследования больных с идиопатиче­ской гиповентиляцией какой-либо патологии со стороны центральной нервной сис­темы выявить не удается. Лечение сводится к медикаментозной коррекции застойной сердечной недостаточности и лечению вторичной бронхолегочной ин­фекции.

Метаболический алкалоз. У некоторых больных с метаболиче­ским алкалозом развивается гиповентиляция, клиническая диагностика которой затруднена. Чаще всего причиной метаболического алкалоза служит потеря орга­низмом калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, при приеме диуретиков и глюкокортикоидов. Повышение рН артериальной крови указывает лишь на частич­ную дыхательную компенсацию. Однако у большинства больных с метаболиче­ским алкалозом гиповентиляция отсутствует.

Ночное апноэ. В последние 15 лет значительно увеличилось число больных, у которых во время сна отмечаются преходящие эпизоды остановки ды­хания. Ночное апноэ определяется как состояние, характеризующееся прекраще­нием воздушного потока через рот и нос продолжительностью более 10 с. Данные эпизоды (не более 10 за время ночного сна) наблюдаются у здоровых обследуе­мых в так называемый REM-период (период быстрого движения глазных яблок — rapid eye movement). У больных с патологическим ночным апноэ обычно имеет место более 10 апноэтических пауз в течение 1 ч ночного сна.

Ночное апноэ условно подразделяется на обструктивное и центральное. При обструктивном ночном апноэ воздушный поток, определяемый спе­циальными термисторными датчиками у рта и носа обследуемого, периодически полностью прекращается, несмотря на сохранение дыхательных экскурсий перед­ней брюшной стенки и грудной клетки. Нередко эти больные обращаются за меди­цинской помощью в связи с появившимся громким храпом и/или выраженной сонливостью в дневное время. Обструкция дыхательных путей может быть обус­ловлена западением языка, поражением верхних дыхательных путей при ожире­нии, спадением стенок глотки вследствие слабости подбородочно-язычной мышцы, значительным увеличением размеров небных миндалин или аденоидных разраста­нии. Насыщение артериальной крови кислородом (по данным ушной оксиметрии) во время эпизодов апноэ резко падает, повышается системное и легочное арте­риальное давление, значительно возрастает риск нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на хроническую бессонницу, патологическую сонливость в дневное время, немотивированную слабость и годовые боли в утренние часы. Могут наблюдаться паранояльные галлюцинации, агрессивность, тревожно-депрессивные состояния. В подобных клинических ситуациях достаточно эффек­тивно наложение трахеостомы на длительное время. Больным, страдающим ожи­рением, безусловно, показано похудание. Оправдано также назначение централь­ных дыхательных аналептиков, в частности метоксипрогестерона, хотя истинное значение данного лечебного подхода остается не вполне ясным.

Центральное ночное апноэ — патологическое состояние, харак­теризующееся временным прекращением инспираторной активности дыхательной мускулатуры, транзиторным прекращением воздушного потока и отсутствием дыхательных экскурсий передней брюшной стенки и грудной клетки. У больных, предрасположенных к гиповентиляции (см. табл. 215-1), апноэтические паузы во время сна обусловлены угнетением активности дыхательного центра. Как стало известно, в течение REM-периодов дыхание становится нерегулярным и отмеча­ется снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным воздействи­ям и стимуляции блуждающего нерва. Исключение составляет гипоксемия, «сохраняющая» адекватное стимулирующее воздействие на функцию дыхатель­ного центра. Однако последнее обстоятельство не исключает появления в ночные часы эпизодов нерегулярного дыхания и апноэ, что особенно наглядно может быть проиллюстрировано пароксизмами периодического дыхания Чейна—Стокса у здоровых обследуемых в условиях высокогорья.

Синдром внезапной смерти новорожденных. Носит также название «синдром апноэ во сне», «смерть в колыбели». В типичных случаях ново­рожденного обнаруживают мертвым в кроватке при невыясненных обстоятель­ствах. Этиология этого синдрома остается неясной, однако ряд исследователей рассматривает данное патологическое состояние как своеобразную разновидность ночного апноэ. Здесь следует учитывать тот факт, что у младенцев грудная клетка легко спадается; при этом может наблюдаться патологическая экскурсия груд­ной клетки, движущейся вовнутрь при вдохе. Последнее усугубляется недостаточ­ной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин­нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Все это обусловливает значительную уязвимость новорож­денных в отношении присоединения инфекции верхних дыхательных путей. И, на­конец, в части случаев смерть, возможно, развивается на почве преходящих нару­шений сердечного ритма в периоды апноэ.

Задержка СО₂ в организме на фоне хронических заболеваний легких. Наибо­лее распространенной клинической ситуацией, сопровождающейся гиперкапнией, являются хронические заболевания легких. У данной категории пациентов неред­ко имеет место гиповентиляция, однако причины гиперкапнии в данном случае отличаются от таковых у лиц с интактными легкими (см. выше). В конце 50-х годов нашего столетия стало возможным определение в клинических условиях Рсо артериальной крови, и гиперкапнию стали рассматривать как наиболее частое и грозное осложнение хронических заболеваний легких, коррекция которой была возможной лишь при проведении искусственной вентиляции легких. Таким образом, для данной категории пациентов характерна гиповентиляция, и этот термин первоначально использовался в группе больных с гиперкапнической дыха­тельной недостаточностью.

Для эффективного лечения весьма важно понимание конкретных патогенети­ческих механизмов гиперкапнии. На рис. 215-1 изображены конкретные факторы приводящее к задержке СО₂ в организме пациентов с хроническими бронхолегочны­ми заболеваниями. Как известно, скорость выделения СО₂ органами и тканями кор­релирует с уровнем активности метаболических процессов, в них протекающих.

Далее двуокись углерода транспортируется в легкие венозной кровью и выводится из организма при дыхании. Частота дыхательных экскурсий в нормальных условиях определяется актуальной величиной Рсо₂ воспринимаемой центральными хеморецепторами. При заболеваниях легких эффективность вентиляции снижается: следовательно, при том же уровне вентиляции из организма выводится меньшее количество СО₂. Последнее представляется весьма важным, поскольку в легких имеет место известная неравномерность вентиляции и перфузии (гл. 200). Ре­зультатом этого является тот факт, что при нормальном уровне вентиляции может происходить задержка в организме СО₂. Все возрастающее Рсо₂ артериальной крови приводит к снижению рН спинномозговой жидкости, что в свою очередь через систему хемореценторов дыхательного центра стимулирует вентиляцию. Помимо этого, через периферические хеморецепторы гиперкапния сама по себе оказывает стимулирующее воздействие на функцию дыхания. В результате этого Рсо₂ возвращается к исходно нормальному уровню, поскольку даже при выражен­ной неравномерности вентиляционно-перфузионных взаимоотношений повышение интенсивности вентиляции приводит к возрастанию элиминации CO₂. Напротив, исходя из кривой диссоциации О₂, нарушения вентиляционно-перфузионных взаи­моотношений характеризуется падением Ро₂ (гл. 200). Таким образом, нормали­зация Рсо₂ достигается ценой увеличения вентиляции. Однако при выраженной бронхолегочной патологии за счет возрастания вентиляции уже не удается полно­стью элиминировать накапливающуюся в организме двуокись углерода, в связи с чем и развивается гиперкапния.

«Дыхательный ответ» на CO₂ у этой категории больных может оказаться сниженным по двум причинам. Одна из них — это увеличение работы дыхатель­ной мускулатуры, что может быть проиллюстрировано следующим примером. Если здоровые обследуемые будут дышать, преодолевая сопротивление, то это приведет к снижению стимулирующего эффекта СО₂. Конечно, соотношения меж­ду увеличением вентиляции и концентрацией двуокиси углерода в ингалируемой газовой смеси могут существенно не отличаться от таковых у пациентов с хрони­ческими обструктивными заболеваниями легких. В большинстве случаев при хро­нических обструктивных заболеваниях легких бронхиальное сопротивление столь высоко, что приводит к угнетению дыхания, несмотря на высокие значения Рсо₂ в артериальной крови. Таким образом, у этих больных, несмотря на адекватную актуальному уровню Рсо₂ эфферентную импульсацию, исходящую из дыхатель­ного центра, «дыхательный ответ» оказывается сниженным.

Помимо этого, у некоторых пациентов наблюдается неадекватно низкая эфферентная имнульсация, исходящая из дыхательного центра в ответ на повы­шение парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови. Это можно установить при проведении специальных проб — определении механиче­ской работы, осуществляемой в ходе вдоха, или измерении давления вдоха, раз­виваемого в период окклюзии воздухоносных путей. Конкретные причины, обус­ловливающие снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным стимулам у этой категории больных, остаются неясными; предполагают врожден­ный характер данной патологии. Известно, что чувствительность дыхательного центра к двуокиси углерода (и гипоксемии) у здоровых обследуемых достаточно вариабельна. В этой связи больные с исходно нормальной чувствительностью дыхательного центра испытывают более выраженную одышку, чем те, у кого чув­ствительность дыхательного центра снижена.

Когда двуокись углерода задерживается в организме, то устанавливается более высокий порог чувствительности дыхательного центра к Рсо₂ артериальной крови. Это может быть объяснено активизацией транспорта бикарбонатов через гематоэнцефалический барьер с повышением их концентрации в спинномозговой жидкости. Следствием этого является восстановление нормальных значений рН последней (7,32), несмотря на высокие значения Рсо₂. Учитывая же то, что акту­альная концентрация водородных ионов в спинномозговой жидкости является ведущим стимулом дыхательного центра, эфферентная импульсация может и не соответствовать актуальным значениям Рсо₂.

Проводимая у больных хроническими заболеваниями легких кислородотерапия иногда сопровождается усугублением гиперкапнии, сочетающейся с хрони­ческой гипоксемией и близкими к нормальным значениями рН артериальной крови (компенсированный дыхательный ацидоз) и СМЖ. В подобной клиниче ской ситуации ведущим стимулом дыхания становится гипоксемия, инициирую­щая афферентную импульсацию периферических хеморецепторов; очевидно, что коррекция гипоксемии приведет к снижению вентиляции. Последующее нара­стание гиперкапнии может сопровождаться угнетением вентиляции вследствие наркотического эффекта, оказываемого высокими концентрациями двуокиси угле­рода на дыхательный центр. Это угрожающее жизни состояние может быть пре­дотвращено при ингаляции газовой смеси со строго фиксированной концентра­цией кислорода на уровне 24—28% с обязательным мониторингом Ро₂, Рсо₂ и рН в артериальной крови. Более подробно механизмы развития гиперкапнии при хронических обструктивных заболеваниях легких обсуждались выше (гл. 208), а вопросы лечения при острой и хронической дыхательной недостаточности изло­жены в гл. 216.

Методы оценки контроля дыхания. «Дыхательный ответ» на СО₂ изучают следующим образом. В специальный мешок нагнетают смесь кислорода и двуоки­си углерода (примерно 6%). Испытуемый дышит этой газовой смесью в течение нескольких минут. Парциальное напряжение двуокиси углерода повышается в среднем со скоростью 4—6 мм рт. ст. в минуту, что позволяет оценить адекват­ность увеличения вентиляции подъему Рсо₂. Сходный методический прием может быть использован и при изучении «дыхательного ответа» на гипоксию. В этом случае в мешок нагнетают газовую смесь, содержащую 24% кислорода, 7% дву­окиси углерода и азот. Испытуемый дышит в замкнутый мешок до тех пор, пока Рог газовой смеси не снижается до 40 мм рт. ст.

Другим методом оценки активности дыхательного центра является опреде­ление инспираторного давления, развиваемого обследуемым в короткий период окклюзии воздухоносных путей. Больной дышит через специальный клапанный механизм, регулирующий объем вдыхаемого воздуха. При этом заслонка за­крывается внезапно, так что начало очередного вдоха осуществляется при окклю­зии дыхательных путей. Спустя 0,5 с заслонка открывается. Давление, разви­ваемое в первые 0,1 с при попытке вдоха (P_0,1) рассматривают как показатель активности дыхательного центра.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1454 | Нарушение авторских прав