АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль симпатической части нервной системы в патогенезе некоторых болезней

Гипертензия (см. также гл. 29 и 196). Как показано на рис. 66-3, регуляция артериального давления симпатической нервной системой включает контроль за участием в этом процессе кровеносных сосудов, сердца и почек. Симпатическая часть нервной системы ответственна за увеличение периферического сосудистого сопротивления путем прямой стимуляции резистентности сосудов и активации ренин-ангиотензиновой системы. Увеличение минутного объема сердца происходит вследствие поглощения сократимости миокарда и увеличения венозного возврата, которое в свою очередь является результатом веноконстрикции и повышенной реабсорбции натрия почками. Задержка натрия снижает способность почек ком­пенсировать увеличение артериального давления. Антиадренергические средства понижают артериальное давление, взаимодействуя со многими звеньями цепи симпатической регуляции артериального давления (см. рис. 66-3).

Симпатическая часть нервной системы играет по меньшей мере роль дозво­ляющего фактора в поддержании гипертензии (гл. 29). Несмотря на повышенное артериальное давление, активность симпатической части нервной системы у больных гипертензией не подавляется, а рефлекторный контроль кровообращения сохраняется отчасти благодаря направленным на сохранение исходного положе­ния импульсам, идущим от барорецепторов. В дополнение к этому чувствитель­ность периферических сосудов к норадреналину остается в пределах нормы или повышается. Поддержание активности симпатической части нервной системы у больных гипертензией служит причиной гипотензнвного действия антиадренергических средств.

При лечении гипертензии вазодилататорами или мочегонными средствами симпатическая часть нервной системы может активироваться в ответ на понижен­ное давление в венозном или в артериальном русле. Повысившаяся в результате этого симпатическая активность приведет к тахикардии, а также может поме­шать антигипертензивной терапии путем активации различных эффекторных систем (см. рис. 66-3). В этой связи антиадренергические средства играют основ­ную роль в лечении большинства больных гипертензией.

Стенокардия (гл. 189). Симпатическая стимуляция сердечно-сосудистой си­стемы увеличивает потребление кислорода миокардом в результате повышения частоты сердечных сокращений, увеличения сократимости миокарда и увеличения напряжения миокардиальной стенки желудочков. Это объясняет то, что развитию приступов стенокардии часто способствуют факторы, связанные с симпатической активацией, такие как физическая нагрузка, прием пищи и воздействие холода. Применение b-адреноблокирующих средств при лечении стенокардии (гл. 29) достаточно эффективно именно благодаря снижению симпатической стимуляции сердца.

Рис. 66-3. Влияние симпатической части вегетативной нервной системы на арте­риальное давление.

Симпатическая стимуляция (+) сердца, вен, почек и артериол способствует повы­шению артериального давления. Конечным результатом симпатической стимуляции является увеличение как минутного объема сердца, так и периферического сосудистого сопротивления (Из: J. В. Young, L. Landsberg. — Eds. — In: Scientific Foundations of Cardiology/Eds. P. Sleight et al. London: Neinemann, 1981).

Возникновению спазма коронарных сосудов также может способствовать опосредуемое через a-адренорецепторы сужение коронарных сосудов.

Гипертиреоз (гл. 324). Зачастую периферические проявления гипертиреоза позволяют предположить наличие гиперадренергического состояния. Усиление реакций b-адренорецепторов при гипертиреозе отчасти обусловлено воздействием на b-адренорецепторы. Гормон щитовидной железы увеличивает количество b-адренорецепторов в некоторых тканях и у некоторых видов животных; в других тканях, даже в том случае, если количество b-адренорецепторов не возрастает. их соединение с рецепторами для аденилатциклазы приводит к увеличению систе­мы циклического АМФ, усиливая реакции, индуцированные катехоламинами. Поскольку избыток гормона щитовидной железы не подавляет активности симпа­тической части нервной системы (уровни содержания норадреналнна в плазме крови у больных гипертиреозом находятся в пределах нормы), «нормальный» уровень симпатической активности может вызвать усиленную физиологическую реакцию. Лечение b-адреноблокирующими средствами уменьшает многие адренергические проявления гипертиреоза.

Ортостатическая гипотензия (гл. 29). Когда тело человека находится в вертикальном положении, постоянство артериального давления обеспечивается адекватным объемом циркулирующей крови, соответствующим венозным возвра­том и интактной симпатической частью нервной системы. Поэтому сильно выра­женная гипотензия, обусловленная положением тела, часто отражает такие процессы, как снижение объема внеклеточной жидкости или дисфункции симпа­тических рефлексов кровообращения. Заболевания нервной системы (сухотка спинного мозга, сирингомиелия) или сахарный диабет нарушают эти симпати­ческие рефлексы и вызывают развитие ортостатической гипотензии. Несмотря на то что любое из антиадренергических средств может нарушить симпатическую реакцию, обусловленную положением тела, Ортостатическая гипотензия выраже­на сильнее всего при употреблении препаратов, блокирующих передачу нервного импульса в ганглии или в адренергических нейронах.

Термин идиопатическая Ортостатическая гипотензия характеризует группу дегенеративных заболеваний, поражающих пре- или постганглионарные симпа­тические нейроны. Поражение периферической симпатической нервной системы сопровождается низкими исходными уровнями содержания норадреналина в плазме крови, в то время как поражение на уровне центральной нервной системы или преганглионарных симпатических нейронов связано с нормальными базальными уровнями содержания этого нейромедиатора в плазме. В обоих случаях реакция норадреналина плазмы крови на вертикальное положение тела недоста­точна. Ортостатическая гипотензия, вызванная повреждением преганглионаркых вегетативных нейронов в интермедиолатеральном клеточном столбе спинного мозга, часто развивается в связи с дегенеративными изменениями базальных ганглиев и других участков центральной нервной системы. В последнем случае, известном как многосистемная атрофия, или синдром Шая — Дрейджера, Орто­статическая гипотензия сочетается с целым рядом неврологических нарушений, включая и дрожательный паралич.

Лечение ортостатической гипотензии обычно не дает эффекта, за исключени­ем самых легких случаев. Не существует способа восстановления нормальной взаимосвязи между уменьшением венозного возврата и активацией симпатических нейронов. Увеличение объема жидкости при помощи флюдрокортизона (fludrocortisone) и щадящей солевой диеты, а также применения пристегивающихся к поясу эластичных чулок и приподнятого головного конца кровати (с целью при­дать телу больного наклонное положение) способствуют поддержанию объема плазмы крови и венозного возврата и нередко обеспечивают симптоматическое улучшение состояния. В редких случаях благоприятный результат дает лечение симпатомиметическими аминами (включая клофелин).

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 911 | Нарушение авторских прав