АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рак кожи после воздействия солнечных лучей

Из злокачественных новообразований и их предшественников, явно связан­ных с воздействием солнца (прежде всего УФЛ-В), следует отметить солнечные, или актинические, кератозы, базальноклеточный и плоскоклеточный рак и кератоакантомы. По некоторым данным, рак кожи чаще возникает в тех участках, которые обычно подвергаются воздействию солнечного света. На голове и руках к ним относятся области носа, центральной части шеи, веки и тыльная поверх­ность кистей. У светлокожих, легко загорающих, эти опухоли развиваются почти исключительно на открытых для солнца участках лица, головы, шеи и рук. Наоборот, у чернокожих эти области явно резистентны к развитию рака кожи, что характерно и для белых с пигментированной кожей (например, восточные индейцы), американских индейцев, представителей азиатских попу­ляций;

Рак в указанных участках кожи чаще развивается у лиц, проводящих зна­чительную часть времени на открытом воздухе, он превалирует среди других раковых опухолей у белых жителей Австралии, Южной Африки и южной час­ти США. Вызывающая рак часть спектра близка к той, которая вызывает загар.

Ряд демографических исследований населения США, Австралии и Ирландии позволяет с уверенностью утверждать, что раньше и чаще рак кожи развивается у лиц со светлой кожей и веснушками, которые с трудом загорают, но легко получают солнечные ожоги, и преимущественно кельтского происхождения (лица с I и II типами кожи). Наибольшая частота рака кожи в мире отмечается в Австралии, население которой большей частью ведет родословную от британцев, при том что 25% лиц относят себя к кельтской вет­ке, включающей выходцев из Ирландии, Шотландии и Уэльса. Во всех этих трех областях лица кельтского происхождения характеризуются непропорционально высокой частотой рака кожи. Наименее восприимчивы в этом плане темнокожие и лица, легко загорающие (IV—VI типы кожи). В коже открытых участков тела у многих светлокожих могут развиваться небольшие очаги гиперкератоза, рас­сматриваемые как солнечные кератозы. Уже на третьем 10-летии жизни они могут прогрессировать до плоскоклеточного или базальноклеточного рака. У восприимчивых лиц очаг поражения может быть не единственным, что легко распознается с помощью местного воздействия 5-фторурацила.

Все разновидности рака кожи могут развиваться у больных с пигмент­ной ксеродермой, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. Это редкое заболевание представляет собой чрезвычайно серьезную проблему в пла­не влияния солнечной радиации на развитие рака кожи. При этом заболевании очень высокая вероятность развития злокачественных опухолей в подверженных действию света участках кожи. К типичным кожным проявлениям относятся атрофия, телеангиэктазии, гиперпигментированные пятна, кератозы и изъязвле­ния.

В первые годы жизни развивается базально- или плоскоклеточный рак, саркома или злокачественные меланомы. Раковый потенциал больных с пигмент­ной ксеродермой может быть, но крайней мере частично, связан с врожденным ферментным дефектом. У этих больных фибробласты в культуре ткани высво­бождают тиминовые димеры из ДНК, в результате чего они теряют возможность восстанавливать свою ДНК, поврежденную ультрафиолетовыми лучами. Пиг­ментная ксеродерма — наиболее типичное заболевание, при котором нарушен восстановительный процесс. При этом удаляются образовавшиеся под воздей­ствием УФЛ димеры, вслед за чем синтезируются и реформируются новые сег­менты ДНК. Это ферментное нарушение может выражаться в высокой скорости соматической мутации клеток кожи после воздействия солнечных лучей и в ко­нечном счете в развитии рака.

Поскольку известно, что в широком плане мутагенез обусловлен ошибками в процессе восстановления поврежденной световым излучением ДНК и что УФЛ относится к мутагенным факторам, резонно полагать, что толчком к УФЛ-зависимому канцерогенезу может служить ошибка в восстановлении и репликации поврежденной ДНК.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 992 | Нарушение авторских прав