АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Орнитоз

Определение. Орнитоз — инфекционное заболевание главным образом птиц, вызываемое Chlamydia psittaci. У человека С. psittaci приводит к развитию ли­хорадочного заболевания, характеризующегося пневмонитом и системными прояв­лениями. Возможны также бессимптомная инфекция или легкие формы гриппоподобного заболевания. Термин «орни т оз» иногда применяют для обозна­чения инфекционного заболевания, приобретаемого от птиц, не относящихся к семейству попугаев или длиннохвостых попугайчиков, но термин «пситтакоз» является предпочтительным родовым термином для обозначения всех видов этого заболевания. Ранее не идентифицированный штамм С. psittaci (штамм TWAR) посредством серологических исследований ассоциировали с респираторным за­болеванием человека. Этот штамм, по-видимому, вызывает развитие легкого пневмонита и/или инфекции верхних дыхательных путей у лиц молодого воз­раста.

Эпидемиология. Резервуаром С. psittaci могут служить птицы почти всех видов. Чаще всего инфицированы птицы из семейства попугаев (попугаи, длин­нохвостые попугайчики, волнистые попугайчики), но были зарегистрированы случаи заболевания человека и после контактов с голубями, утками, индюшками, цыплятами и птицами многих других видов. Пситтакоз можно считать профес­сиональным заболеванием владельцев зоомагазинов, работников птиферм, лю бителей голубей, таксидермистов и служителей зоопарков. Частота случаев за­болевания у человека в США начиная с 1930 г. постепенно увеличивалась вслед­ствие все возрастающей популярности содержания в качестве домашних любим­цев попугаев и длиннохвостых попугайчиков, а также, как выяснилось впослед­ствии, переноса инфекции домашней птицей и голубями. Число зарегистрирован­ных случаев достигло пика в 1956 г., а затем постепенно снижалось. К 1963 г. в связи с принятием соответствующих мер по борьбе с болезнью, таких как до­бавление тетрациклинов в корм для птиц, эта болезнь снова стала относительно редкой. Однако начиная с 1973 г. происходит постепенный рост заболеваемости, отмечаемой главным образом среди работников птицефабрик. В 1983 г. в Центры по борьбе с болезнями поступили сообщения о 150 случаях заболевания пситтакозом. Предполагают, что еще много случаев заболевания не диагностируется. Это заболевание, по-видимому, более распространено в Англии, где популярны волнистые попугайчики и были ослаблены ограничения на импорт этих птиц.

Возбудитель заболевания присутствует в выделениях из носа, экскрементах, тканях и перьях инфицированных птиц. Хотя пситтакоз может заканчиваться летально, у инфицированных птиц часто наблюдаются лишь незначительные признаки болезни, такие как взъерошенные перья, летаргия и анорексия. Обыч­ным является существование бессимптомных птиц-носителей, и после полного выздоровления птица может оставаться распространителем микроорганизмов в течение многих месяцев.

Человек заражается респираторным путем. В редких случаях это заболева­ние может быть приобретено человеком в результате удара и ранения клювом птицы. Для заражения человеку необязателен длительный контакт с больной птицей; даже пребывание в течение нескольких минут в помещении, где ранее находилась инфицированная птица, приводило к заболеванию. Степень тяжести заболевания у человека не имеет явной взаимосвязи со степенью близости или длительности контакта человека с птицей, хотя больные птицы могут с большей вероятностью оказаться переносчиками инфекции, чем здоровые. Отмечены слу­чаи передачи пситтакозоподобного возбудителя среди персонала больниц, в ре­зультате чего развивались тяжелые инфекционные заболевания, иногда закан­чивавшиеся летально. Существуют данные о том, что эти «человеческие» штам­мы более вирулентны, чем естественные микроорганизмы птиц. Не зарегистри­ровано случаев развития подобного заболевания в результате употребления в пищу мяса домашних птиц.

Патогенез. Возбудитель пситтакоза проникает в организм через верхние отделы дыхательных путей, распространяется гематогенным путем и в конечном итоге локализуется в легочных альвеолах и в ретикулоэндотелиоцитах селезенки и печени. Проникновение возбудителя в легкие, вероятно, происходит гематогенно, а не путем непосредственного распространения через верхние отделы ды­хательных путей. Развитие лимфоцитарной воспалительной реакции происходит как на интерстициальной и дыхательной поверхностях альвеол, так и в периваскулярном пространстве. Стенки альвеол и интерстициальные ткани легкого утол­щаются, становятся отечными, некротичными и иногда геморрагичными. При гистологических исследованиях в пораженных участках наблюдают заполнение альвеолярных пространств жидкостью, эритроцитами и лимфоцитами. Эта кар­тина не является патогномоничной для пситтакоза, если только не удастся вы­явить макрофаги, содержащие характерные цитоплазматические включения (тельца LCL). Дыхательный эпителий бронхов и бронхиол не повреждается.

Клинические проявления. Клинические проявления и течение пситтакоза чрезвычайно разнообразны. После инкубационного периода, продолжающегося 7—14 сут или более, болезнь может начаться внезапно с сильного озноба и по­вышения температуры, достигающей 40,5°С. Нередко заболевание начинается с постепенного повышения температуры на протяжении 3—4 сут. Самым явным симптомом почти всегда является мучительная головная боль, чаще диффузная; как правило, именно она служит предметом основных жалоб больного.

У многих больных отмечается сухой отрывистый кашель, обычно без мокро­ты, но по мере прогрессирования болезни могут выделяться небольшие количе­ства слизистой или кровянистой мокроты. Кашель может появиться в самом на­чале болезни или только на 5-е сутки после начала лихорадки. Отмечают также, хотя и редко, боль в груди, плеврит с выпотом в плевральную полость или шум трения плевры. Были сообщения о случаях развития перикардита и миокардита. У большинства больных частота дыхания не изменяется или слегка увеличива­ется; выраженная одышка с признаками цианоза развивается только в тяжелых случаях пситтакоза, сопровождаемых обширным поражением легких. При пситтакозе, как и при большинстве небактериальных пневмоний, признаки пневмонита, выявляемые при физикальном обследовании, менее выражены, чем можно было бы ожидать на основании симптомов и рентгенологических данных. При началь­ном обследовании можно обнаружить тонкие свистящие хрипы, или же клини­ческие признаки пневмонии могут отсутствовать. По мере прогрессирования за­болевания хрипы становятся слышимыми и более многочисленными. Признаков явного уплотнения легочной ткани обычно нет. Симптомы инфекции верхних отделов дыхательных путей выражены незначительно, хотя часто отмечают не­которую болезненность в горле, воспаление гортанной части глотки и аденопатию шейных лимфатических узлов; иногда эти изменения могут быть единствен­ными проявлениями заболевания. У 25% больных наблюдают кровотечение в полость носа, развивающееся в ранние сроки заболевания. Больные часто жа­луются на светобоязнь.

Часто развивается генерализованная миалгия, а спазм и ригидность мышц спины и шеи могут привести к постановке ошибочного диагноза менингита. В не­которых случаях эпидемических вспышек заболевания доминирующими призна­ками его были летаргия, депрессия, тревожное возбуждение, бессонница и дез­ориентация; однако при других эпидемических вспышках болезни эти признаки отсутствовали; в случае тяжелого течения заболевания в конце 1-й недели раз­виваются делирий и ступор. Некоторые больные в момент первого наблюдения находятся в коматозном состоянии, что крайне затрудняет диагностику пситта­коза. Иногда больные предъявляют жалобы на желудочно-кишечные расстрой­ства — боль в животе, тошноту, рвоту или понос; иногда в качестве поздних осложнений возможны запор и вздутие живота. В редких случаях вследствие тяжелого поражения печени развивается желтуха, являющаяся очень неблаго­приятным признаком. Были описаны случаи появления слабой макулезной сыпи (пятна Horder), напоминающей розеолезную сыпь при брюшном тифе.

Больные, у которых нет кашля или каких-либо иных клинических признаков поражения дыхательных путей, обращаются к врачу с жалобой на лихорадку неизвестной природы. В сравнении со степенью повышения температуры частота пульса у больного изменена незначительно. В тех случаях, когда у больного с острым пневмонитом имеется спленомегалия, следует рассмотреть вероятность наличия у него пситтакоза; по опубликованным данным, частота случаев разви­тия спленомегалии при этом заболевании колеблется от 10 до 70%. Печень мо­жет быть увеличена, безболезненна, но желтуха появляется редко. В период вы­здоровления нередко развивается тромбофлебит; поздним осложнением болезни иногда может явиться инфаркт легкого, способный привести к летальному исходу.

В нелеченых случаях пситтакоза стойкая или слабо ремиттирующая лихо­радка сохраняется от 10 сут до 3 нед, а иногда и в течение 3 мес. На протяжении этого периода проявления поражения дыхательных путей постепенно ослабевают. Если источником инфицирования служили попугаи или длиннохвостые попугай­чики, то, по всей вероятности, течение болезни будет более тяжелым и продол­жительным, чем при заражении от голубей или домашней птицы. Рецидивы воз­никают редко. У некоторых больных развивается эндокардит, и в случаях отри­цательных результатов бактериологических исследований посевов крови следует рассмотреть возможность инфекции, обусловленной С. psittaci. Вторичная бакте­риальная инфекция присоединяется редко. Иммунитет к повторному заражению, вероятно, постоянный.

Лабораторные исследования. Результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки при пситтакозе неспецифичны. Поражения легких могут быть диффузными, гомогенными, долевыми, ателектатическими, клинообразными, узловыми или милиарными. Число лейкоцитов в пределах нормы или умеренно понижено в острой фазе заболевания, но может повышаться в период выздоров­ления. Скорость оседания эритроцитов часто не увеличивается. Может наблю­даться преходящая протеинурия. Цереброспинальная жидкость иногда содержит небольшое число мононуклеаров, но во всех других отношениях находится в пре делах нормы. Несмотря на гепатомегалию, результаты исследования функции печени обычно в пределах нормы.

Диагноз заболевания можно подтвердить только путем выделения микро­организма или при помощи серологических исследований. Возбудитель присут­ствует в крови больного во время острой фазы болезни, в бронхиальных секре­тах — в течение нескольких недель, а иногда и лет после инфицирования, но вы­делить его трудно. Пситтакоз легче всего диагностируется путем выявления уве­личения титра комплементсвязывающих антител в сыворотке крови. Всегда не­обходимо исследовать образцы крови, полученные при острой фазе болезни и в период выздоровления. Наличие даже низкого титра антител в период острой фазы лихорадочного заболевания служит признаком возможного пситтакоза. Было показано, что быстрое начало лечения тетрациклином замедляет увеличе­ние титра антител в период выздоровления на несколько недель или месяцев. Интерпретация результатов однократного исследования титра комплементсвязы­вающих антител иногда может быть затруднена вследствие перекрестной антигенности между С. psittaci и С. trachomatis.

Дифференциальная диагностика. Наличие в анамнезе сведений о контакте больного с птицами может оказаться единственным клиническим основанием для дифференциации пситтакоза от большого числа других инфекционных и неин­фекционных лихорадочных заболеваний. Частичный перечень заболеваний легких, которые следует дифференцировать от пситтакоза, включает в себя вызванную Mycoplasma пневмонию, Ку-лихорадку, кокцидиоидоз, туберкулез, энтеровирусную инфекцию, рак легкого, сопровождаемый обструкцией бронха, и бактериаль­ные пневмонии. В ранних стадиях заболевания, до развития пневмонита, пситтакоз следует отличать от гриппа, брюшного тифа, милиарного туберкулеза, инфекционного мононуклеоза и болезни «легионеров».

Лечение. При лечении больных эффективны тетрациклины. Ослабление и исчезновение симптомов болезни обычно происходят через 24—48 ч после начала введения препарата (ежедневно в дозе 2 г, разделенной на четыре приема). Во избежание рецидива заболевания лечение, вероятно, следует продолжать в тече­ние по меньшей мере 7 сут после снижения температуры тела до нормы. В тя­желых случаях показано применение кислорода и проведение других поддержи­вающих мероприятий.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 929 | Нарушение авторских прав