АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Миокардиты

О миокардите говорят в тех случаях, когда сердце вовлекается в воспали­тельный процесс. Чаще всего являясь результатом инфекционного процесса, мио­кардит может наблюдаться также при состояниях, сопровождающихся гипер­чувствительностью, например, при острой ревматической лихорадке (гл. 186), либо может быть следствием воздействия радиации, химических веществ, физи­ческих факторов, лекарственных препаратов. Миокардиты могут быть острыми или хроническими. Часто острый миокардит может трансформироваться в хро­ническую дилатационную кардиомиопатию. Вызвать миокардит может практиче­ски любой инфекционный агент, однако в США клинически значимый острый миокардит чаще всего имеет вирусную этиологию. Вирус Коксаки В — наиболее частый возбудитель вирусного миокардита, однако заболевание может быть вы­звано также вирусами Коксаки А, полиомиелита, гриппа, аденовирусом, ЕСНО-вирусами, вирусами кори и коревой краснухи. В большинстве случаев диагноз миокардита основан на регистрации преходящих изменений ST—Т волн на ЭКГ, однако при молниеносном его течении могут возникать аритмии, сердечная недостаточность и смерть, особенно у детей и беременных женщин. Миокардиты часто сочетаются с острым перикардитом, особенно в тех случаях, когда они вызываются вирусами Коксаки В и ЕСНО-вирусом (гл. 140).

Физикальное обследование может не выявить признаков забо­левания даже при наличии электрокардиографических отклонений, хотя в случаях с более тяжелым течением можно зарегистрировать приглушенный I сердечный тон в сочетании с III сердечным тоном и шумом митральной регургитации. При сопутствующем перикардите можно выслушивать шум трения пери­карда.

Экспериментальные исследования доказывают, что физиче­ские нагрузки могут представлять опасность для больных с миокардитом, по­этому следует избегать значительной физической активности до тех пор, пока не исчезнут изменения на ЭКГ. В более серьезных случаях рекомендуют дли­тельный постельный режим, хотя его пользу нельзя считать установленной. Боль­ным, у которых развивается застойная сердечная недостаточность, можно назна­чать препараты дигиталиса, диуретики, ограничить потребление соли, однако обычно они проявляют повышенную чувствительность к препаратам дигиталиса. Часто развиваются аритмии, но, как правило, трудности в лечении больных с аритмией возникают редко. Сообщалось о случаях смерти, связанной с сердеч­ной недостаточностью, тахиаритмиями, блокадами сердца, поэтому представля­ется оправданным мониторировать ЭКГ у всех больных с аритмиями, осо­бенно появившимися в острой стадии болезни. Хотя вирусный миокардит обычно самоизлечивается, не оставляя последствий, активное заболевание может рециди­вировать. Не исключено, что иногда острый вирусный миокардит может прини­мать хроническое течение. Больные с вирусным миокардитом обычно рассказы­вают о предшествующем заболевании верхних дыхательных путей, при осмотре у них обнаруживают вирусный назофарингит или тонзиллит. Выделение вируса из фекалий, смывов из глотки или из других биологических жидкостей и реги­страция изменений титров специфических антител помогают в установлении диагноза. У многих больных явная идиопатическая дилатационная кардиомио­патия развивается как следствие мягкого или субклинического миокардита. Кортикостероиды могут усугубить повреждение миокарда в экспериментах с ост­рым вирусным миокардитом у животных, однако у небольшого числа больных с застойной сердечной недостаточностью и воспалительным миокардитом в экспе­рименте удалось добиться улучшения при подавлении иммунитета с помощью преднизолона и азатиоприна. Повторные биопсии эндомиокарда правого желу­дочка продемонстрировали регрессию воспалительной инфильтрации у некоторых больных, получавших такое лечение.

Однако при оценке эффективности такой программы лечения не проводилось сравнения с сопоставимой контрольной группой.

Бактериальные миокардиты. Поражение сердца бактериями встречается не­часто, в тех случаях, когда оно все же возникает, оно обычно является осложнением бактериального (септического) эндокардита (чаще вызванного золотистым стафилококком или энтерококком). Образование абсцесса миокарда сопровождается поражением клапанного кольца и межжелудочковой перегородки. Дифтеритический миокардит развивается почти у 25 % больных с дифтерией, он является одним из самых серьезных ее осложнений и одной из самых частых причин смерти от этого заболевания (гл. 96). Поражение сердца происходит в результате высвобождения токсина, ингибирующего синтез протеинов. Вследствие действия этого токсина сердце расширяется, становится дряблым, сокра­тимость его ухудшается. Часто поражается проводящая система сердца. Кардио­мегалия и выраженная застойная сердечная недостаточность в типичных слу­чаях появляются после 1-й недели болезни. Изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ встречаются как правило, однако предсердные и желудочковые аритмии, блокады ножек пучка Гиса и нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются не столь часто. Больным необходимо немедленно назначить антитоксин. Показана также антибиотикотерапия, однако она не требует такой срочности.

Болезнь Шагаса. Болезнь Шагаса, вызываемая простейшими Trypanosoma cruzi (гл. 156), вызывает экстенсивный миокардит, который в типичных случаях проявляется через несколько лет после инфицирования. Эта болезнь является одной из наиболее частых причин заболеваний сердца, встречающихся в Цент­ральной и Южной Америке, где ею страдает до 20 % сельского населения. Лишь у немногих инфицированных развивается острое заболевание, тогда как хроническое повреждение миокарда, которое в типичных случаях проявляется через 20 лет после первичного инфицирования, имеет место почти у 30 % зара­зившихся. Хроническая форма характеризуется дилатацией некоторых полостей сердца, фиброзом и истончением стенки желудочка, образованием аневризмы в областях истончения (особенно в области верхушки) и пристеночных тромбов. Как правило, имеется прогрессирующая сердечная недостаточность, в основном правожелудочковая. На ЭКГ обычно выявляют блокаду правой ножки пучка Гиса и левый передний гемиблок, которые могут прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады. На эхокардиограмме выявляют уникаль­ную картину гипокинеза задней стенки левого желудочка и относительную со­хранность движения перегородки. Желудочковая аритмия встречается часто, в основном во время или после физической нагрузки. При возникновении тахи­аритмий особенно эффективно назначать амиодарон внутрь. Смерть наступает вследствие либо не поддающейся лечению застойной сердечной недостаточности, либо вследствие аритмий. Терапия должна быть направлена на уменьшение выраженности застойной сердечной недостаточности и аритмий, последние могут потребовать имплантацию водителя ритма.

Миокардит, вызванный токсоплазмами (см. также гл. 157). Эта редкая форма протозойного поражения миокарда чаще всего развивается у лиц моло­дого возраста с ослабленным иммунитетом. Чаще встречается врожденный токсоплазмоз, однако миокардит при этом не является отличительной чертой. Поражение миокарда может привести к дилатации сердца, перикардиту, появ­лению выпота в перикарде. Могут наблюдаться сердечная недостаточность, арит­мии, нарушения проводимости. Данное заболевание трудно диагностируется, поэтому истинная частота его в клинической практике, по-видимому, выше, чем это принято считать. Лечение проводят хлоридином и сульфонамидом, однако их эффективность весьма вариабельна.

Гигантоклеточный миокардит. Этот редкий тип миокардита неясной этиологии характеризуется наличием многоядерных гигантских клеток в миокарде. Он часто вызывает быстрое развитие фатальной сердечной недостаточности и аритмий у взрослых больных (от молодых до среднего возраста). При аутопсии выявляются характерные признаки заболевания, заключающиеся в хорошо видимых серпигинозных зонах некроза миокарда в обоих желудочках и микроскопически выяв­ленных гигантских клетках внутри обширного воспалительного инфильтрата. Причина развития гигантоклеточного миокардита остается неясной, хотя очевид­но, что он возникает обычно в сочетании с тимомой, системной красной волчан­кой, тиреотоксикозом.

Кардиты при болезни Лима (см. также гл. 127). Болезнь Лима—недавно описанное состояние, вызываемое возбудителем клещевого возвратного тифа. Наиболее типичными проявлениями со стороны сердца являются нарушения проводимости, которые могут прогрессировать до развития полного поперечного блока и синкопе. Сопутствующие перикардиты встречаются нередко, возможны незначительные нарушения функции левого желудочка. При возникновении сер­дечной блокады может быть эффективным лечение преднизоном. Для лечения по поводу сопутствующих кожных проявлений, артритов, неврологических наруше­ний используют пенициллин.

Радиационные миокардиты. Воздействие ионизирующей радиации при лече­нии по поводу рака легких или молочной (грудной) железы, лимфомы или болезни Ходжкина может привести к различным острым и хроническим нару­шениям со стороны сердца. Признаки острого поражения сердца возникают довольно редко и характеризуются обычно появлением острого перикардита. Более типично развитие хронического выпота в перикарде или констрикции через месяцы или даже годы после воздействия радиации (в редких случаях до 10 лет) (гл. 194).

Вследствие микрососудистых повреждений, часто сопровождающихся обра­зованием атеросклеротических бляшек в эпикардиальных венечных артериях, нередко может развиться фиброз миокарда.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 891 | Нарушение авторских прав