АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МИОКАРДИТЫ

Классификация:

1.1. Ревматич-ие. 2. Неревматические. (всегда сочет-ся с эндокардитом).II. По распространенности 1. Дифузные 2. Очаговые.III. По течению 1. Острые 2. Подострые 3. Хрон-ие

IV.По Полеевой 1. Инфек-ые и инф-токсические (вирусные, инфек-ые, спирох-ые, рикетсиозные, паразитарные, грибковые). 2. Аллергические (иммунологические): чисто инф-аллерг-ие, идеопатические, сывороточные, нутритивные (связанные с нарушением питания), при заб-х соед-й ткани, ожоговые, трансплантац-е. 3. Токсико-аллергические: тиреоток-е, уремические, алкогольные. V.(по Новикову): По этиологии: 1. Инфекционные. 2. Неинф-ые: аллергич-ие, немедикам-ые, вызванные хим-м воздействием. По распространенности: 1. Острые очаговые 2. Диффузные 3. Миокардиодистрофические. Синдромы: 1. Недост-ть кровообращения. 2. Нарушения ритма. 3. Нар-я проводимости. 4 нар-я реполяризации.

Этиология и патогенез: более 50% это вирусы (энтеровирусы, коксаки А). Вирус проникая в миокард: 1 фаза: фаза нахождения в орг-ме (ф-а репликации – 2 недели). 2 фаза – хроническая фаза. Сначала токсический механизм – вирус выделяет токсины. Вирус имеет тропность к мембране кардиомиоцитов. Клиника диффузных миокардитов: (нет специфических симптомов!) Анамнез и динамика заболевания очень важны. Инк-ый период 7-10 дней. Жалобы: 1. Болевой синдром – кардиалгия, боли колющие, ноющие, длительные. 2. Плевральные боли, усливающиеся при глубоком вдохе. 3. На одышку в покое и нагрузке. Кроме того признаки серд-ой недост-ти: одышка, ортопное, застой по м-у и б-у кругу, расширение границ влево, ослабление тонов, систолический шум на верх-ке, он мягкий. На ЭКГ – неспецеф-е изменения: низкий вольтаж, изменения конеч-ой части желудочного комплекса, тахикардия, наруш-я ритма, проводимости. На ЭХОКГ – сниж-е сократимости миокарда. 4. Миокардиты сопр-ся тахикардией и гипотонией, но м.б. брадикардия. Лабораторно: лейкоцитоз, СОЭ, появление острофаз-х белков, креатинин, тропонин. К-а очаговых миокардитов: если очаг в миокарде вызывает нарушения ритма и проводимости (блокады) и при лечении эти явления проходят, то это очаговый миокардит. Бактер-ые миокардиты: жалобы на повыш-ю Т, слабость, значит изменения в крови. Основную роль играет пункция миокарда (внутрисосуд-я эндомиокард-я пункционная биопсия). Проводится ч/з катетер. Критерии миокардита: 1. Достоверный 2. Вероятный. 3. Нет миокардита. Достоверный – восполит-й инфильтрат миокарда с некрозом или дегенерацией прилегающих миоцитов не хар-на для ишемических заб-ий. Вероятный - восполит-й инфильтраты редки или кардиомиоциты инфильтр-ы лейкоцитами, нет участков некроза. Диагностика: при наличии инфекции и признаков поражения миокарда выделяют I. Большие признаки: 1. Повыш-ие саркоплаз-х энзимов: ЛДГ и креат.фосфокинин. 2. Кардиомиалгия 3. Кард-й шок 4. Застойная серд-я недост-ть. II. Малые критерии: 1. Тахикардия 2. Ослаб-ий 1 тона 3. Ритм галопа. Д/з достоверен при наличии 1 большого 2 маленьких и при наличии инфекции. Лечение: 1. Постельный режим. 2. Диета (белки, вит, фрукты). 3. А/гистаминные 4. А/б если м-т бактер-ый. 5. НПВП – всем больным за исключением остр-о периода, т.к. усиливает восп-ый синдром. 6. Кортикостероиды (но их применять не обязательно, лучше при аллерг-х миокар-х, на фоне СПИДа).

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ: это системное заб-ие соед-ой ткани и сосудов, хар-ся распр-м фиброзно-склеротическим изменением кожи, стромы внутр-х органов и сопров-ся облитер-м эндоартериитом в форме син-ма Рейно. Чаще женщины 30-60 лет. Этиология не известна. Провоцир-е факторы: переохлаждения, вибрация, работа с хим-ми в-ми. Патогенез: в основе 2 механизма: 1. Нарушения ф-ции фибробластов и др-х каллогенобраз-х клеток, повышается продукция патол-го коллагена №1 и 3 типов и выраб-ся фиброниктин и биополимеры соед-ой ткани. 2. Повреждение микроцирк-го русла, повыш-ся активность лимфобластов сосуд-ой стенки, повыш-ая продукция патол-го колагена и вместо эндотел-х клеток обр-ся мышечно-колагеновые субстраты, сосуды спазмируются, привлекаются лейкоциты и трмбоциты, ангиопатия. Классификация: I По течению: острое, подострое, хр-ое. II. Стадия развития: начальных проявлений, генерализация прцесса, терминальная. III. По степени активности: высокая(III), умеренная (II), минимальная (I). IV. Клинические формы: 1. Прогрессивный сист-й склероз. 2. Эозинофильный фасцит 3. Врожд-ая дистрофия фасций 4. Очаговая склеродермия. 5. Склероподобный синдром. 6. Псевдосклеродерма.

Клиника: 1. Синдром Рейно. 2. Кожный синдром: а) стадия плотного отека, б) индурация – верхние слои кожи срастаются с подкож-й клетчаткой в виде панциря, больные худеют, лысеют, кожа изъязвляется, в) атрофия – черты лица заостряются, микростомия (рот маленький), кожа лакированная, г) телеангиоэктазии. 3. Поражения ЖКТ – чаще пищевод, нарушение моторики, недост-ть кардии. 4. Поражения миокарда: склеродермический миокардиосклероз, расшир-ие границ сердца. Поражение эндокарда, створок, сухой перикардит. 5. Поражение легких: пневмофиброз, кашель сухой, одышка, легочная гипертензия, нагрузка на ПП. 6. Поражение почек: склеродерм-я истинная почка, развитие злокач-ой гипертензии. 7. Хр-й артрит, остеолиз ногтевых фаланг, кальциноз мягких тканей. 8. Гиперпигментация кожи. Лабораторно: 1. СОЭ, диспротеинемия, С-реак белок, гиперпротеинемия. 2. Иммунолог-ие маркеры: а/т к а/г – склеродерма-70, антиядерные а/т (La, Ro), ревматич-й фактор. Морфологические исследования биоптатов кожи. Лечение: 1. Купренил 150-300 мг/день и постепенно повыш-ть до 1500 мг. 2. Колхецин 0,5 мг/сут – улучшает эластичность кожи, 3. Димексид местно 50% р-р с водой. 4. Вазодилататоры: антагонисты Са (нифедипин, верапамил), ингибиторы АПФ (аналаприл), 5. Дезагреганты, 6. Антикоагулянты. 7. ГКС при высокой и умеренной степени активности 20-30 мг/сут. 8. Цитостатики. Показания: 1. Острое и подострое течение, когда нет эффекта от ГКС: азатиоприл. 9. Лидаза, гиалуронидаза п/к или электофорез.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. Или синдром поражения ССС в рамках вегет-ой дисфункции. Масса невротических жалоб. Этиопатогенез: 1. Неврогенная теория – первичное поражение ЦНС, а именно диэнцефальных отделов. Из-за наруш-я ликвородинамики происходит дисф-ия в гипот-се. 2. Эндокрин-ая – предпосылками являлись, что НД развивается в пубертатный период, климактерический (сахарный диабет, гипотал-ий синдром, также у бер-ых). 3. Инфек-ая – после перенесенного инфек-го заб-я в период выздор-ия наблюд-я дистония сосудов, кроме того наличие хр-х очагов. 4. Конституциональная теория – прослеживается по женской линии в неск-х поколениях, и в основном при астеническом теосложении.

Клиника: Классиф-ия: I. Этиолог-ий фактор: 1. Психогенный 2. Инфек-ая теория 3. Дисгормон-ая теория 4. Физ-ое перенапряж-ие. 5. Смешанная теория 6. Наследств-ая 7. Физ-ие проф-ые факторы. II. Тип НЦД зависит от типа гемодинамики: 1. Гипотен-ый 2. Гипертен-ый 3. Нормотен-ый 4. Смешанный. III. Клин-ие синдромы: 1. Кардиальный (основной): а) кардиалгия (боли разного хар-ра, нет эффекта от нитратов). б) наруш-я ритма (носят фун-й хар-р). в) миокардиодистрофия (с нарушением ритма, без …) – снижение вольтажа, изменения конечных частей комплексов, эти нарушения приходящие. 2. Вазомоторный синдром: а) церебральный: мигрень, обморок, вестибулярные кризы, боли. б) перефер-й: синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз. 3. Астеноневротический 4. Синдром нарушения терморег-ии. 5. Нейроаллерг-й. 6. Респираторный синдром: ощущение комка в горле. IV. Кризы: 1. Вагоинсулярный – накопление жид-ти, покраснение лица, позывы на дефекацию. 2. Симпатоадреналовый – повыш-е АД, страх смерти. 3. Смешанные. Показаны седативные препараты. V. Периоды: обострения, ремиссии. Диагностические критерии: I жалобы прослеживаются не менее 2 месяцев. 1. Неприятные ощущения в обл-и сердца 2. Дыхат-ые рас-ва в виде нехватки воздуха, сердцебиение, слабость, невротич-ие симптомы. Для диагноза допустимо отсутствие 2-х симптомов. II. Анамнез: 1. Обост-е симптомов в период гормон-й перестр-ки 2. Длит-ое сущ0ие симп-в с с обостреяними и ремис-ми без тенденции к прогр-ю. 3. Эффек-ть психотерапии, β-блок, психотропных средств. III. Лабораторно: 1. Лабильность серд-го ритма. 2. Лабил-ть АД. 3. Дых-ые рас-ва. 4. Сосуд-е рас-ва. 5. Зоны гиперальгезии в обл-и сердца. 6. Признаки вегет-ой дисфун-и (потливость, стойкий дермографизм). 7. Лабильность конеч-й части желуд-о комплекса. 8. «+» ЭКГ проба с гипервентиляцией и в ортостазе, с хлоридином К и β-блок-ми. 9. Велоэргометр-ая проба – реверсия негат-го зубца Т. Дополнит-ые признаки – 1. Неадекв-ая реакция ССС на ВЭМ. 2. ЭХОКГ, зондирование. 3. Растр-ва гипоф-надпочниковой системы и половых гор-в. 4. Нарушения КЩС. 5. Реовазография. 6. Наруш-я Т. Исключающие признаки НЦД: 1. Увелич-е границ сердца. 2. Диаст-е шумы 3. ЭКГ признаки крупноочаговых изменений (блокады, пароксиз-е тахикардии и т.д.). лаб-ые, клин-ие, биохим-ие и аутоиммун-ые сдвиги если они не объяснятся какими либо сопут-ми заб-ми. 5. Застойная НК. Лечение: 1. Вос-ть корково-гипотал-ие отношения. 2. Ликвид-ть влияние чрезмерной симп-адр стимуляции. 3. Восстановить троф-обменные и регуляторные нарушения деят-ти внутр-х органов. 4. Повысить реактивность переф-х вегет-х образований. Используются ß-адреноблокаторы: (анаприлин (от 40-160 мг/сут, курс 2 нед, затем поддерж-я доза 40-80 мг), метопролол, атенолол, корданум). Показания: тахикардия более 90 в покое и более 120 при нагрузках, частые вегет-сосуд пароксизмы, экстрасистолия, склонность к обморокам, дистр-ие измен-ия на ЭКГ. П/показания: 1.тенденция к брадикардии и гипотонии, 2. Патология дых-й системы, в виде бронхобстр-го синдрома, 3. Плохая переносимость, 4. Наруш-я атриовентрик-ой проходимости. У женщин эффективно применение селек-х блок-ов: тразикор 20-40 мг 3р, корданум 50 мг 3р. Блокаторы α-R: пирроксан 0,015-0,03. При простой кардиалгии: 1. Легкие седативные ср-ва (валериана, пуст-к), 2. Психотерапия, 3. Отдых. При сильных болях: 1. Анальгетики, 2. АнтиСа препараты (изоптин). Симп-адреналовые кризы: 1. Парентерально седуксен 10 мг в/в, в/м. 2. Дроперидол+баралгин/редко. 3. Самост-о: анаприлин, седуксен 10мг, баралгин. Астенический синдром: 1. Vit 2. Рибоксин, АТФ, 3. Биоген-е стимул-ры: наст-а женьшеня, лимонника по показаниям. Обязательно назначение психотерапии групповой или инд-ой (валериана, в более тяжелых случаях – транквилизаторы: седуксен, антидепресанты, нейролептики (френолон). Физиотерапия: гальванизация по Щербаку, электрофорез с новокаином, гипноз, электросон, сан-курорт.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА: Это хр-ое системное заб-ие соед-ой ткани, разв-ся на фоне гене-го несовершенства имм-та и сопр-ся выработкой аутоа/т к соед-ой ткани. Чаще женщины молодого возраста. Этиология: 1. Неизвестна. 2. Вирусная теория – запуск а/т вирусом ЦМВ, краснухи. 2. Генет-ая теория (генет-й дисбаланс м/у клеточным и гумор-м им-том). 3. Дисбаланс половых гормонов. Провоцирующими факторами являются инсоляции и стресс. Патогенез: точкой приложения является дефект Т-клеток, что приводит к активации В-клеток, они начинают выработку а/т к своим тканям. Образуются ЦИК, кот вызывает системное заболевание. Патанатомия: системная дезорганизация соед-ой ткани с преобл-ем фиброза. Характерно наличие морв-х феноменов в ядерных клетках, ядра разрушаются. Клиника: 1.Лихорад-й синдром свыше 3 недель, 2. Похудание более 10 кг. 3. Кожный синдром – фотосенсибилизация: появление элементов на солнце (дерматит: четкая граница, возвышается над кожей, шелушение, атрофия на месте чешуек) Синдром Роуэлла (сыпь в виде рожистого воспаления). 4. Поражение дериватов кожи: аллопеция, ногти, язвочки в полости рта. 5. Суставной синдром (артрит, артралгия, артрит Жаку). 6. Полисерозит (плеврит, перикардит). Большие диагностические критерии: 1. Артрит, 2. Полисерозит, 3. Кожный синдром. Малые: 1. Миалгия, 2. Алвеолит, дискоидный ателектаз. 3. Поражение миокарда и эндокарда. 4. Абдоминальный синдром – васкулит мезент-х сосудов + асептический перитонит, панкреатит. 5. Поражение почек (люпус-нефрит), по типу гломерулонефрита (с нефротическим с-м, с невритич-м). 6. Пораж-е ЦНС (нейролюпус): хорея, судороги, ЧМН, наруш-я психики. Большие критерии поражения ЦНС: 1. Неврол-ий (гемипарез, очаговый). 2. Психические: психоз, слабоумие. Малые: 1. Неврол-ие: паэстезии, мигрень, псевдоотек зрит. нерва 2. Псих-ие: депрессия, эйфория, беспкойство, наруш-е поведения. 7. Кожный васкулит: синдром Рейно, сетчатая картина кожного пкрова, дегитальный васкулит. 8. Гемор-ий васкулит. Лабораторно: 1. В крови: анемия, лейкопения, тромб-пения, повыш-ие острофаз-х показателей, СОЭ. 2. Иммун-ие показатели: а/т к нативным ДНК, антинуклеарный фактор 1/40, сниж-е компл-та, ложнополож-ая РВ. Диагностические критерии: 1. Сыпь 2. Дискоидные высыпания 3. Язвы в полости рта 4. Серозиты 5. Поражения почек 6. ЦНС 7. Гемат-ие сдвиги 8. Им-ие наруш-ия. Наличие 4-х критериев достаточно. Варианты течения: 1. Острая СКВ – нарастание симптомов до 6 мес-в. 2. Подострая: до 1-1,5 лет, 3. Хр-ая – в течение неск-х лет. Подтипы СКВ: 1. Просто СКВ 2. СКВ с антилипидным синдромом. 3. Подостр-я кожная волчанка. 4. Неонат-ая крас-я волч-а. Дифдиагностика с РА, ревматизмом, аутоимм-й цитопенией, забол-ми почек. Лечение: 1. режим зависит от течения. 2. Диета: стол №15 – гипоаллергенная, №7 – при люпус-нефрите, №5 при пораж-ии ЖКТ. 3. Медикам-ое лечение: ГКС – пожизненное назначение!!! выбор метода зависит от активности процесса. При mах – пульс терапия (при люпус-нефрите, пораж-е ЦНС). Интенсивная терапия: 1 этап: 3 сеанса плзмефереза, 1000мг метилпреднизолона после каждого сеанса, циклофосфан 100 мг после 2-го сеанса. 2 этап: 1 раз в месяц плазмеферрез, 1 гр метилпр-на, 1 гр циклоф-на. Затем поддерживающие дозы ГКС: преднизолон 40-60 мг. Цитостатики: циклофосфан 200-400 мг 1 раз в нед-ю. П/показания: пенические изменения в крови, диспепсия. Побочные эффекты: геморраг-й цистит, легочной фиброз. Аминохинолиновые: плаквенил. Сосудистые: курантил, актовегин. Кроме того препараты К, Са. П/показана витаминотерапия, особенно группы В, сыворотки и вакцины, инсоляция, операции по показаниям, семью надо планировать заранее.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ: это ситемное заб-ие с прогрес-м поражением периферических синов-х суставов по типу дестр-эрозивного. Этиология: 1. Инф-вирус-я теория (вирус Эпштейн-Бара), 2. Генет-ие факторы. Предрасп-ие факторы: травмы, инсоляции, преохлаждения, перенесенные болезни, бер-ть. Патогенез: это воспалительное заб-ие иммунное. Это подтверждается: 1. Выявление ревмат-го фактора, 2. Обнаружение им-ых комплексов, 3. Невозможность выявить инф-го агента. 4. Нет эффекта от противовосп-х и иммуномоделирующих средств. В основе нарушение регуляции иммунного ответа вследствии дестаб-ии ф-ии Т и В-лимфоцитов: неконтрол-ый синтез В-лимф-в, кот-й продуц-т Ig G – обладает аутоагрессивным свойством. Плазматические клетки синов-ой оболочки и лимфоциты вырабатывают ревмат-ий фактор класса Ig H и Ig G. В ходе сложных иммунных процессов происходит приток нейтрофилов к суставам. Иммунное воспаление происходит в несколько стадий: 1. Сосудистая (вазодилятация, набухание тканей), 2. Клеточная (маргинация, диапедез, превращение моноцитов в макрофаги). Клиника: 1. Суставной синдром: течение подострое, поражаются в начале мелкие суставы, повыш-ие Т, боли в утренние часы, припухлость может отсут-ть. 2. Симптом скованности. 3. Повыш-ие СОЭ. 4. Реже начинается остро с прпухлости, веретенообразные пальцы, лихорадка, сильные боли. 5. Первично-хроническая – начинается постепенно, без Т, в последующем формир-ся рецидив-е течение. У мужчин чаще олигоартрит, у женщин – полиартрит. Классически поражаются пястно-фаланговые суставы. Не поражаются дист-й межфаланговый сустав и пястно-фаланговый сустав 1 пальца на кисти. Поражение кисти: 1. Разв-ся атрофия межкостных мышц. 2. Разрушение мышц. 3. Деформация пальцев кисти в виде шеи лебедя. 4. Нарушение ф-ии кисти – не могут сжать в кулак. Поражение Л/З суставов: 1. Деструкция суст-х поверхностей мелких суставов кистей – образ-ся костный блок: слияние и образование единой кости. 2. Анкилозирование костей запястья. Особенности: боль, припухлость, редко покраснение, синдром карпального канала и феномен пружинящихся пальцев, амиоатрофия – разгиб-ей предплечья, ягодичных мышц, реже гипертонус приводящих мышц бедра. Внесуставные проявления: 1. Системный васкулит (геморраг-ий васкулит, носовые кровотечения, подкож-е ревматоидные узелки, лимфоаденопатия, висцериты). 2. Поражения сердца (ревм-й кардит), 3. Плеврит, перикардит, хр-я интерстиц-я пневмония 4. Нейропатия, церебропатия, сосуд-мозговая недост-ть. 5. Амилоидоз почек., поражение глаз – иридоциклит. Синдром Фелти: (40-60 лет) – 1. Начало с высокой Т, 2. Полиартрит, 3. Пигмент-я кожи, 4. Генер-я лимфоаденопатия, 5. Легочной фиброз, 6. Спленмегалия, 7. Панцитопения. Синдром Стилла: (при ювен-м ревм-м артрите): 1. высокая Т. 2. Прогрес-й полиартрит. 3. Полиморф-я сыпь, 4. лимфоаденопатия. 5. Перикардит, 6. Спленомегалия. Стадии R-графии: 1. Околосуст-ой остеопороз, 2. Сужение суст-ой щели (на фоне остеопороза, единичные узуры). 3. Множественные узуры. 4. Костные анкилозы (+ все тоже самое). Лабораторно: 1. Анемия аутоим-го хар-ра. 2. Лейкоцитоз (редко лейкопения), 3. Со сдвигом влево – при острейшем течении. 4 ревм-ий фактор у 80% (ревм-й фактор – это Ig M, антиIg G). 5.б/х – острофаз-е белки, повыш-й фибриноген, гамма-глоб или бета или альфа, алфа2 при острейшем течении и при амилоидозе, повышение уровня кислых мукополисахаридов!!!, снижение комплемента, повышение ЦИК.

Классификация: I. Клинич-ие формы: 1. Ревмат-й артрит (моно, олиго, поли). 2. А) РА с сист-ми проявлениями (сердце, почки, глаза). Б) с острыми синдромами (псевдосептический, синдром Фелти). 3. РА в соответствии с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом, и др-ми заб-ми соед-й ткани. 4. Ювен-й артрит, включая синдром Стилла.

I.1. Быстропрогрес-е. 2. Медленно- II.функц. способность: сохранена, нарушена: 1. Проф-я способ-ть сохранена. 2. Нарушена. 3. Нарушено самообсл-ие. III. По активности: низкая, средняя, высокая. Диагноз: 1. Артрит более 3-х суставов. 2. Артрит суставов кисти. 3. Симетр-ые поражение. 4. Синдром утренней скован-ти. 5. Ревм-ый фактор в крови или в суст-й жид-ти. 6. Ревм-е узелки. 7. Хар-ая R картина. 8. Лабораторно: нормохр-ая анемия, СОЭ, остроф-ые показатели, диспротеинемия. 9. Инструм-то: r-графия, артроскопия, сцинтиграфия. Лечение: 1. Немедик-ое лечение: покой, разработка суставов, гимнастика, физиотерапия – УВЧ – грязелечение. 2. Медик-ое лечение: А) п/восп-ые средства: гормональные (глюкокор-ды начинают с 5-7 мг/кг), негормон-ые (НПВС – диклофенон (вольтарен). Базисные препараты: пр-ты золота, аминохинолиновые, метотрексат. Симптомат-ие средства: улучшающие жир-й, белковый обмен (вит D, никоти-я к-та, глюкоза, преп-ты Fe). 3. Гемосорбция, 4. Синовэктомия. 5. Ортопед-ие операции. Особенности пульс-терапии: полная – 3 сеанса гемосорбции ч/з каждые 3 дня, после сеанса: метилпреднизолон 1 тыс. мг, циклофосфан 1 тыс. мг, метотрексат 30 мг на физ. р-ре, гепарин 5-15 тыс. проводится 1 раз в месяц в течении 6 месяцев.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАС-ВА ЖЕЛУДКА: это рас-ва двиг-ой или секреторной ф-ии желудка, прояв-ся клиническими симптомами желуд-х диспепсий при отсутствии морфолог-х изменений в слиз-ой желудка. Причины: 1. Алиментарные: переедание и нерегулярное питание, злоупотр-ие жирной пищей, острой, слишком горячей и газ-ми напитками, рафинироваными продуктами. 2. Курение 3. Нервно-психические нарушения – эмоц-ое напряжение, болевой абдомин-й синдром (при остеохондрозе, сколиозе). При истерических реакциях (рвота, срыгивание). 4. Глистная инвазия 5. Хр-ие заб-я др-х органов пищеварения. По характеру нарушений выделяют: 1. Нарушения моторики: кардиоспазм, пилороспазм, дуоденогастральный рефлюкс, гастро-фагальный рефлюкс, аэрофагия, рвота привычная. 2. ФРЖ секреторного типа (с повышенным кислотобразованием, с пониженным). Клиника: 1. Болевой синдром. В эпигастрии либо вогруг пупка, либо без четкой локализации, различной интенсивности, кратковрем-е и приходящие, не связаные с пищей. 2. Диспепсический синдром: отрыжка, изжога, рвота. Быстро купируются при устранении причины. Объективно: умеренная болезн-ть при пальпации в эпигастр-ой обл-ти либо вокруг пупка. При обследовании: копрограмма в норме, УЗИ и электрогастрография – моторные нарушения, при фракционном исследовании – кислота в норме. Лечение: направлено на устранение причины! 1. Нормальное питание, 2. Нормализация режима дня и отдыха, 3. Коррекция нервно-вегет-х нарушений: пустырник, валериана, малые транквилизаторы (элениум, тазепам), антидепресанты (фенибут, амитриптилин), адаптогены. 4. При наличии рефлюкса: церукал, мотилиум, при кардиоспазме – холинолитики, седативные. 5. При секрет-х нарушениях – антацидные преп-ты. 6. Психотерапия. 7. Фитотерапия

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ

Крапивница - внезапное возникновение на коже множественных волдырей или возвышающихся эритематозных высыпаний oт нескольких мм в диаметре до 10 см и более. Зуд, жжение. Могут возникать на поверхности высыпаний пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. В некоторых случаях высыпания появляются и на слизистой рта и желудочно-кишечного тракта. Высокая Т, сильные головные боли, слабость, артралгии. Неотложная помощь: Антигист-ые препараты: супрастии, димедрол, пипольфен, тавегил внутрь или парентерально в зависимости от тяжести. При неэффективности преднизолон 60 М1\ дексаметазон 4-6 мг в/в струйно или капельно. Ингибиторы протеаз: трасилол (контрикал) 30-40 ЕД в 300,0 физраствора в/в капельно в течение 3 часов. Аминокапроновая к-та внутрь по 4-5 г или в/в 100,0-200,0 5% раствора через 5-6 час. Анти-брадикининовые препараты: продектин, трентал в/в капельно. Противозудные: тиосульфат натрия 30%-10,0 в/в. При резком падении А.Д.—адреналин, кордиамин, мезатон. Отек Квинке - - гигантский отек, гигантская крапивница. Неотложная помощь та же, что и при крапивнице, но при опасной локализации отека дополнительно: преднизолон в/в струйно или капельно до 120 мг, глюконат кальция (хлористый кальций в/в). По строгим показаниям дегидратация: лазикс 40-60 мг в/в или манни-тол 15-20%-0,5-1 г/ю.При отеке гортани и угрозе асфиксии—трахеостомия.

При отеке мозга: сернокислая магнезия 25%-10,0-20,0 в/в медленно. Глюкоза 40%-100,0 с 8 ЕД инсулина. При судорогах хлоралгидрат 5%-30,0-40,'' в клизме или дроперидол 0,25%-1,0 в/мили в/в. При подозрении на пищевой генез отека—промывание желудка и солевое слабительное.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – пат-ие процессы в легких, хар-ся повышен­ным содержанием воздуха в легочной ткани. Этиопатогенез. Различают первичную и вторичную эмфизему. Вторичная диф-я эмфизема, развиваю­щаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких. Имеют значение факторы, повышающие внутрибр-ое и альвеолярное давление, (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклоду­вов), измене­нию эластичности легочной ткани. В развитии перв-ой эмфиземы имеют значение насл-ые фак­торы, в частности наследственный дефицит α-антитрипсина. Снижается защита от избыточных ферментов, что приводит к по­вреждению эласт-х волокон, истончению и разрыву альвеолярных пере­городок. Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Инт-ая эмфизема хар-ся проникновением воздуха в строму лег­кого Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной (обусловлено сужением бронха с наличием «клапанного» меха­низма). Диффузная эмфизема — является следствием хр-х обст-х заб-ий легких. Сочетание изменений вентиляционной функции легких с циркуляторными расстройствами усугубляет нарушение процессов диффузии газов, что приво­дит к развитию ДН. Патологоанатомия: Легкие объемистые, незначительно спадаются На поверхности легких обнаруживаются буллы. Микроскопически: расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок Клиника: опреде­ляется выраженностью ДН. При легкой степени гипоксемии цианоз от­сутствует, насыщенность Нв кислородом составляет более 80 %. При более выраженной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение 60—80 %. При тяжелой гипоксемии резкий цианоз, менее 60 %, артериальное Ро₂ ниже 30 мм рт. ст. В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени ДН: I степень — одышка при физ-ой нагрузке, которая ранее ее не вызывала; II степень — одышка при незнач-ой физ-ой нагрузке; III степень — одышка в покое. При наличии брон­хита отмечаются кашель, явления бронхоспазма. Объективно: бочкообразная грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены. Ниж. гр-цы легких опущены. Дыхание ослаблено, при наличии бронхита сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент II тона на легочной артерии. Печень выступает. На R-грамме - повышение прозрачно­сти легочных полей, низкое стояние диа­фрагмы, усиление рисунка в прикорневых обл-х. Внешнее дыхание: уменьшение ЖЕЛ, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. У больных нарастает цианоз, который носит характер теплого, усиливается при охлаждении, нагрузке. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыха­тельный ацидоз, Нарастание гиперкапнии приводит к появлению церебральных симпто­мов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости. ДН III степени хар-ся появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недо­статочности. Течение заболевания длительное. Диагноз и дифференциальная диагностика. уста­навливают на основании клинической картины (дыхательная недостаточность, бочкообразная грудная клетка, коробоч­ный оттенок перкуторного звука, ослабленное дыхание), рентгенологических данных и показателей функции внешнего дыхания (увеличение объема остаточного воздуха). При дифф-ом диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких, от первичной врожденной или наследственной. Перв-я эмфизема легких развивается чаще в молодом возрасте. В анамнезе отсутствуют длительные хр-ие заб-я легких.. Лечение. направлено на борьбу с ДН и терапию основного заболевания. При обострении хр-го восп-го процесса назна­чают а/б, при наличии бронхоспаст-го син­дрома — бронхолит-ие средства, отхаркивающие препа­раты, протеолитические ферменты.. При легочном сердце - проведение ком­плексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средст­вами. При наличии выраженной ДН проводят искусственную вентиляцию легких с помощью респи­раторов продолжитель­ностью 40—60 мин. Длительность курса составляет 3—4 нед.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Этиопатогенез. Термином «постхолецистэктомический синдром» обо­значают разнообразные симптомы, которые остаются у незначительной (5— 15 %) части больных после оперативного вмешательства. В некоторых случаях боли и другие симптомы этого синдрома могут быть обусловлены: 1. оставшимися в общем желчном протоке кам­нем 2. Присоед-ся в послеопер-ом периоде холангитом, хроническим холангиогенным гепа­титом, панкреатитом. 3. связано с образовавшимися после операции спайками. 4. слишком длинная культя пузырного протока является местом локализации воспалительного процесса. Однако более типичными заболеваниями, возникающими после оператив­ного удаления желчного пузыря и непосредственно связанными с операциями, являются: 1) синдром отсутствия желчного пузыря; 2) синдром культи пузыр­ного протока; 3) стенозирующий холангит и папиллит.

Синдром отсутствия желчного пузыря. После операции нарушается ряд рефлекторных звеньев, регулирующих желчевыделение, однако включаются компенсаторные реакции. У ряда больных наблюдается гипертония сфинктера Одди и компенсаторное расширение общего желчного протока. В желчных протоках в период между приемами пищи происхо­дит сгущение желчи, что компенсирует отсутст­вие желчного пузыря. Клин-ие симптомы обычно отсутст­вуют и только в/в холеграфия может выявить расширение общего желчного протока. Могут отмечаться чувство давления и коликообр-ые боли в пр. подреберье, диспепсические рас-ва. У части больных расслабление сфинк­тера Одди, что ведет к постоянному поступлению желчи. Это способствует возникновению кишечного дисбактериоза. Создаются условия для развития холангита. При этом типе наблюдаются тупые боли в правом подреберье, диспепсические и кишечные расстройства. При дуоденальном зондировании II фаза (закрытого сфинктера Одди) отсутствует, на введение стимулятора порции желчи (IV фаза, порция «В») получить не удается.

Лечение: Регулярный 4—5-разовый прием пищи. При первом типе синд­рома отсутствия желчного пузыря терапия такая же, как при гипертонически-гиперкинетической форме дискинезии желчных путей, при втором типе — как при гипотонически-гипокинетической форме дискинезии.

Синдром длинной культи пузырного протока. При оставлении длинной культи пузырного протока (более 10 мм) последняя может еще более растягиваться и расширяться, в ней прогрес-ют восп-ые явления, могут образовываться желчные камни, рубцы.

Клиника. Хар-ся тупыми болями в пр. подреберье, повторными при­ступами желчной колики (при образовании камней), симптомами холангита. Диагноз можно подтвердить в/в холеграфиеи. ЭРХПГ также позволяет увидеть культю пузырного протока, выявить в ней рубцовые перетяжки, иногда — камни.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 975 | Нарушение авторских прав