АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекарственная болезнь

Формы ЛБ: 1) Аллергическая – РНТ (анаф. шок, крапивница, отек), РЗТ (поражение кожи и слизистых, с-м Лайела, сыворотчная болезнь с поражением внутр. Органов, геморрагические васкулиты, БА, аллергические гепатиты, менингоэнцефалиты, миокардмты, агранулоцитоз, системные поражения соед. ткани). 2) Дисбактериоз и эндоген. Инфекции (латентная, локальная форма, дисбактериоз+бактериемия, + наличие очагов инфекции, с часто и четко выраженными септикопиемическими очагами).

Патогенез: 1) превращение препарата в гаптен для взаимодействия с белком. 2) конъюгация с белком носителем 3) реакция на этот комплекс. При повторном введение уже без конъюгата возникает реакция при взаимодействии с сенсибилизир. ЛФ. Группы лекарствен. Вещест, имеющие общие гаптены: 1. Кольцо бетта-лактама – пенициллины, кефзол. 2. Группа анилина – новокаин, и др анестетики. 3. Группа ПАСК – аспирин и дп НПВП. 4 сульфаниламиды. 5. Содержащие йод – KI, NaI, йодсодержащие контрасты. Сенсибилизация организма®выр-ка Ат и сен-ция Т-Лц. 1) реагиновый тип – обр-ие цитотропных Ат. медиаторы – гистамин, серотонин повреждают клетки ®­проницаемость сосудов®отек и серозное воспаление. Анаф. Шок, приступ астмы, сыпь, отек Квинке. 2) Цитотоксический – Ат взаимодействуют с Аг на повер-и клетки. Воспаление за счет активации комплемента, фагоцитоза. В результате у тканей аутоаллергенные свойства появляются. Клин формы – гемопатии (лейкопения, агранулоцитоз). 3) Иммуннокомплексный – обр-ся преципитирующие Ат (IgG-Аг + ЦИК). При активации их высвобождаются лизосомальные ферменты®повреждение тканей. 4) РЗТ – сходна с реакцией клеточного ИТ, если это не повреждает ткани. Клиника – различные варианты дерматита.

Клиника: Аллергическая форма ЛБ: наиболее грозное – анаф. шок Поражение кожи и слизистых – син-м Лайела – буллезное поражение кожи и слизистых по типу ожогов. Чаще развивается у людей с аллерг. Заболев. На фоне приема с/а, а/б, аспирина, барбитуратов. Острое начало после эритемы®пузыри, токсемия. Часто поражается слизистая глаз, слиз ЖКТ с профузным кишечным кровотечением. Исход – выпадение волос, ногтей, пигментация и шелушение кожи. Лекарственный агранулоцитоз – поражение кроветворного аппарата. Угнетение гарнулоцитарного ростка, и функц. Истощение ККМ. Проявляется геморрагической сыпью, увеличение л/у, печени и селезенки. В зеве некрот. Изменения. Отек и инфекция. Некротические тонзилиты, эзофагиты, перфорация кишечника, алерг. Миокардиты, поражение суставов. Лечение – гормоны, переливание свежей замороженной крови, эритромассы. Клиника ЛБ по степени тяжести:

Лечение: 1.Госпитализация обязательная. С 1-2 ст. в терапию, с 3 – в реанимацию, изоляция от др. больных. 2. Всем больным назначают гипоалерген. Диету (искл. Кофе, чай, жарен, сол.) при 3-4 степени пища в протертом виде. 3. ГКС всем, обеспечение в белке, борьба с дВС-синдромом, анемией (1-2ст – 800-1000 мл растворов, с 3-4 – объем равен сут. Диурезу.) 4. А/б только при вторичном инфецировании. А/б широкого спектра действия с учетом анамнеза. 5. Антигистаминные только в/в струйно 4-6 мл/сут. 6. Симптоматическая терапия – диуретики, ССС, обезболив. 7. При 3-4 ст – гемосорбция, плазмоферез. 8. Уход за кожей и слизситыми – перекись водорода, 5% перманганат калия, зеленка. В глаза 2 капли 3 р/д колларгола, сульфацил-натрий. Массаж век, гормональные мази. Обработка полости рта, полоскание фурацилином. Обработка мочеполовых органов фурацилином.

Аллергическая форма ЛБ – наиболее грозное осложнение аллергических реакций – анаф. Шок.

Плеврит – воспаление плевральных листков с образованием фибрина (сухой) или скопления жидкости (экссудативный) это не самостоятельное заболевание. По этиологии инфекционные и неинфекционные (аспетические). При инфекционном плеврите воспаление обусловлено воздействием инфекционного агента. Выпоты: 1) Воспалительные (бактериальные, вир, микоплазменные, паразитарные). 2) Аллергические и аутоиммунные (син-м Дрейслера при ИМ). 3) Диффузные заболевания соед. Ткани. 4) Посттравматические. 5) диспротеинэмические – нефрот. С-м, амилоидоз почек, цирроз печени. 6) Опухолевые – опухоль плевры, метастазы. 7) Выпоты при нарушении целостности плевральных листков – спонтанный пневмо-гемоторакс. Патогенез: Пути проникновения – непосредственный (пневмония, абсцесс, туб легких), лимфогенный, гематогенный, прямое инфицирование из внешней среды. Характер выпота при экссудат. Плеврите – серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный, холестериновый, хилезный, смешанный. В результате резкое ­проницаемости Кп плевры ® ­онкот давление из-за белка ® сдавление лимфатических Кп ®­скорости экссудации жидкости нат скоростью всасывания. В последствие преобладает резорбция, фибринозные наложения рубцуются® шварты, которые не рассасываются. Гнойный экссудат всегда только прорывается.

Клиника: по течению плеврит остры, подострый, хронический. Сухой плеврит начинается чаще остро. Боли, лихорадка и общая слабость. Боли в передних и нижнебоковых отделах во время вдоха, смеха, чихании усиливаются. Синдром интоксикации – интенсивные боли в мышцах и суставах и т.д. больной лежит на здоровом боку. Учащенное поверхностное дыхание, отставание гр. Клетки в дыхании. При перкуссии – звук звонкий. Аускультативно шум трения плевры (не изменяется при кашле, может слышаться на расстоянии, при надавливании стетоскопом усиливается, может ощущаться самим больным). При локализации вблизи сердца – плевроперикардиальный шум. Диагностика: клиника, рентген, плевральная пункция, торакоскопия, биопсия плевры. При выпотном плеврите не менее 350 мл жидкости. На рентгене – уровень жидкости с косой линией деМуазо. КТ при распространенном поражении легких и осумкованых плевритах. УЗИ.

Экссудативный плеврит. Жалобы – если был сухой, то вначале боли, которые затем проходят (листки не соприкасаются, чувство тяжести, одышка, кашель рефлекторный, ­температура тела, потливость. Объективно – вынужденное положение, цианоз и набухание шейных вен. Одышка, тахипноэ поверхностное дыхание. Увеличение объма грудной клетки, ограничение экскурсии. Перкуссия – тупой перкуторный звук над зоной выпота (если жидкости >300 мл, если до 1 ребра, то 500 мл). над линией жидкости тимпанит. Аускультативно везк дыхание не выслушивается или резко ослаблено. М.б. бронхиальное дыхание. Лечение-пункции, а/б с учетом микрофлоры.

Перикардиты - воспалительные заболевания перикарда. Классификация: 1) Острые: сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) серознофибринозный и геморрагический (с тампонадой, без иампонады), гнойный и гнилостный. 2) Хронические: выпотной, экссудативно-адгезивный, адгезивный (бессимптомный, с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстракардиальными сращениями, констриктивный. По этиологии: 1. Инфекционные – бактериальные, Тбс, вирусные и риккетсиозные, грибковые и протозойные. 2. Инфекционно-аллергические, аллергические и аутоиммуные, идеопатические. 3. При опухолях. 4. Токсические – при эндогенных интоксикациях, при экзогенных интоксикациях. 5. Прочие формы – при лучевой болезни и местном излучении.

Наиболее часто фибринозный перикардит на фоневирусной инфекции. Клиника – симптомы интоксикации и кардиалгии. Интоксикация незначительная. Боли ноющие, колющие, длительные (часами), уменьшаются при наклоне вперед, усиливаются при глубоком вдохе. При пальпации болезненность. Левосторонний френикус-синдром. Границы сердца в норма, м.б. шум трения перикарда в 4 м/р у грудины (систолический шум только в систелу, шум трения плевры усиливается при глубоком вдохе)- напоминает хруст снега, никуда не проводится. Тахикардия, пародоксальный пульс (¯глубины пульсовой волны на глубине вдоха). ЭхоКГ - ¯ мин. Выброса на глубине вдоха. ЭКГ – конкондартный подъем сегмента С-Т. в легкой степени через несколько дней кардит рассасывается без лечения. Экссудативный перикардит. рАсстройство гемодинамики обусловлены ­давлением в перикарде® ­ вен. Давления ® сдавление крупных вен ® ¯кронаполнения правых отделов сердца ®отсутствие застоя в малом круге. Клиника: ­вен давление (набухание вен, отечность лица, отечность верхней половины тела), ¯кровенаполнения правых отделов сердца (гиподиастолия), ¯вен. Притока. Рассширение границ сердца из-за экссудата более 50мл (до 50мл норма). На рентг контуры сердца стушеваны. Отн. И абсол границы тупости сливаются. Кардиомегалия при отсуствии застойных явлений по малому кругу. Различной выраженности компрессионный синдром (с-м Попова – различное наполнение пульса, отек руки, с-м Пиета – при надавливании на печень ®набухание вен). ЭКГ конкондартный подъем сегнма С-Т и выравнивание С-Т. Пункция перикарда – только при жидкости не менее 500 мл. Точка по Ларею – м/у хрящем 7 ребка и мечевидным отростком: по Марфану – снизу от мечевидного отростка. Ч/з м/р нельзя. Показания: быстрое скопление жидкости, большое кол-во жидкости, диагностическая и лечебная пункция. Адгезивный перикардит – без сдавления сердца, со сдавлением. Протекает с типичными кардиалгиями. Систолическое втяжение верх толчка. Ассиметрия движений груд клетки. В протодиастолу систол шум, кошачье мурлыканье, пародоксальный пульс. На рентгене зубчаты контур сердца. Констриктивный перикардит. Причины – инфекция, занесенная лимфо-гематогенным путем. Протекает в 3 фазы: ·экссудативная, ·переходная, ·фаза рубцевания. Аускультативно все идеально. Но из-за повышения ЦВД вследствие сдавления асцит, гепатомегалия, «голова медузы», застой по большому кругу кровообращения. На рентгенограмме зубчатый контур прев-ся в панцирь. Лечение – реконструктивные операции – перикардэктомия.

Пиелонефрит хронический - микробно-воспалительный процесс в тубуло-интерстициальной ткани почек, имеющий затяжной рецидивирующий или латентный характер течения.

Кл: П. Новорожденный, П детей грудного возраста, раннего детского возраста, П девочек, у лиц пожилого и старческого возраста, П при СД, у спинальных больных, Ятрогенный, Ксантогранулематозный, эмфизематозный, П по типу хрониосепсиса, аллергический, постлучевой, посттрансплантационная мочевая инфекция и поражение кожи, П после гемодиализа. ПО зхарактеру течения: острый, хронический. По степени поражения: первичный, вторичный (калькулезный, на фоне дивертикулов). По фазе заболевания: ремиссия, активная (обострения), латентная. Исходы и осложнения: арт гипертензия, ХПН.

Этиология: кишечная палочка, протей, клебсиела, энтерококки,стафилококки. Часто бактериальные ассоциации. Также микоплазменной этиологии, вирусной этиологии (чаще у детей). Патогенез: 1. Наличие хр персист очаггов инфекции. 2. Уриногенные источники поражения почек (моч пузырь, мочевыводящие пути). 3. Нарушение оттока мочи (обструкция, аномалии мочеточника). 4. Пузырно-мочеточниковые и лоханочно-почечные рефлюксы. 5. Интрестициальные нефриты. 6. Диабетическое поражение почек. 7. Бессимптомная бактериурия. 8. Врожденные и приобретенные ферментопатии и тубулопатии. Диагностические критерии: 1) Основ клин признаки обострения – лихорадка, озноб, боль в пояснице, дизурия. 2) сейчас прослеживается малосимп и латент течение, особенно на начальных стадиях, что затрудняет диагностику да острой формы. Ранние симптомы связаны с интоксикацией – астеновегетативный, субфибрилитет, эквивалент озноба (зябкость), мочевой син-м (пиурия, гематурия). Поздние симптомы связаны с осложнениями – ХПН, АГ. Лабораторно: 1. ОАМ – лейк, бак, щелочная реакция, ¯УВ в остр фазу. 2. Проба по Ничепоренко, 3-х стаканная. 3. Бакпосев мочи. 4. А/б грамма мочи. Тесты на скрытую лейкоцитурию (пирогенный.) 5. Уровень креатинина и мочевины, проба Зимницкого, клиренс, рН, контроль диуреза. Инструментальные методы: УЗИ, обз рентг мочевой системы, экскреторная в/в урография, ангиография, цистоскопия, ретроградная пиелография, биопсия.

Лечение: принципы а/блечения: 1) лечение этиотропное учитывая рН мочи, характер флоры, возраста, диуреза и др. функций почек. Сопутств патологии. 2) предпочтение бактерицидным препараьам. 3) способ введения а/б зависит от формы пиелонефрита, активности, функции почек. 4) доза зависит от фозраста и т.д.­. 5.) длительность до полного выздоровления и подавления активности воз-ля (в условиях стационара до 4 недель со сменой препарата каждые 10-14 дней). 6) потенциирующие действие а/б лизоцим рекомбинантные интерфероны, фитотерапия. 7) начало с эмпирической а\б терапии. Вначале обострения в\в, в\м защищенные пенициллины – аугментин, амоксиклав, уназин, целоспарины 2,3 (цефотаксим, цефамандол,), аминогликозиды (гентам, нейтромицин, амикацин). В период стихания активности (перорально)тоже + нитрофураны (фуразолидон, котримоксазол), 5НОК. Патогенетическое лечение: · иммуномодуляторы, диуретики по показаниям, · улучшение почечного кровотока – эуфиллин, трентал, курантил, · улучшение венозного оттока – венорутон, траксивазин, · антигипоксанты – оксибутират натрия, · НПВС, · гепарин, ·ингибиторы протеолиза, ·фитотерапия бессмертник, брусника, бузина, девасил, земляника, календула, пастушья сумка.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 859 | Нарушение авторских прав