АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение проводится аналогично лечению хронического холецистита и холангита; при упорном течении или обнаружении в культе конкрементов приходится прибегать к повторной опреации

Стенозирующий холангит, папиллит. являются следствием дальнейшего прогрессирования существовавших до операции восп-ых процессов во внепеченочных желчных путях и большом дуод-м сосочке. Также возникает вследствие технических погрешностей операции или в результате значительного спаечного процесса со сдавленней желчных путей. Клиника: характеризуется симптомами холестаза (механическая желтуха, гипербилирубине-мия, повышение содержания в крови щелочной фосфатазы, холестерина и др.), симптомами холангита. Диагноз подтверждается методом ЭРХПГ. Внутривенная холеграфия, противопоказана. Лечение аналогично терапии холангита, однако в большинстве случаев приходится прибегать к повторному хирургическому вмешательству, иногда производится эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ: развивается при воздействии пыли различных минералов (диоксида кремния и силикатов, пыли угля, металлов), реже органической пыли. Классификация: 1. По виду пыли: силикозы, силикатозы, металлоканиозы, карбокониозы, от смеш-ой пыли, от орг-ой пыли. 2. По течению: быстропрогрес-ие, медленно-(5-10 лет), поздние, регрессирующая форма. 3. R-формы: узелковая (мелко-до0,5, средне-0,5-3мм, крупно-1см), интерстициальная, узловая (мелко-1-5см, средне- 5-10см, крупно-10см и более). 4. Осложнения: легочные (ХНЗЛ, tbc, бр астма, кровотечения, эмфизема, новообр-ия), внелегочные (хр. легочное сердце, силикоартрит). Патогенез: попавшая в дых-е пути пыль раздражает рецепторный аппарат слиз-ой и вызывает защтно-приспособительные реакции, кот-е прояв-ся активизацией секреции желез слизистой оболочки и мерц-го эпителия. При длит-м и интенсивном поступлении пыли возникают стойкие изменения в виде субатрофических, атрофических процессов, что является причиной пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких. 3 теории патогенеза: 1. Механическая – травмируя легочную ткань, вызывают развитие фиброза 2. Токсико-химическая – возникновение фиброза с позиции растворимости кварца в жидких средах, и образования коллоидного раствора кремниевой кислоты, кот-я токсична и вызывает фиброз, 3. Биологическая – считали что пыль кварца активизирует патогенную микрофлору, вызывает лимфостаз и силикотический шок. В настоящее время признана теория, согласно кот-ой основным механизмом действия пыли является фагоцитоз. В ходе сложных биол-х реакций происходит активация синтеза коллагена. Профилактика: максимальное обеспыливание возд-ой среды произв-х помещений. Для этого применяются технол-ие мероприятия: механизация, герметизация, внедрение дистац-го управ-я, пылеосаждене и т.д. кроме того используют инд-ые средства защиты. Необходимо проводить периодические медосмотры. Клиника и диагностика: боли в груди, одышка, кашель.Характерно наличие диффузного двустор-го фиброза. Хар-ся наличием признаков эмфиземы (наличие булл) и хр-го бронхита. Диспротеинемия, СОЭ, снижение Нв и эритроцитов. Для диагностики важно исследование функции внеш-го дыхания. На основании клиники и рентгеноморфологических признаков различают 3 стадии силикоза: 1. Жалобы могут отсут-ть. одышка при физ-х наг-х. Покалывание или боли в груди. 2. Более выраж-я одышка. Усиливаются боли. Перкуторно звук коробочный, подвижность уменьшается, дыхание жесткое, нередко шум трения плевры. Снижается ЖЕЛ и МВЛ.

3. ДН. Ухудшение состояния обычно при присоединении инфекции. Одышка в покое, усиливается кашель, сухие и влажные хрипы. Снижены все показатели внешнего дыхания. Появляются признаки легочного сердца. Лечение: лечебно-проф-ие мероприятия (щелочные ингаляции, УВЧ, дыхат-я гимнастика). При быстропрогрессирующих силикозах – ГКС (преднизолон 20 мг 2 мес 1 раз в год). При осложненных силикозах лечение этих осложнений (эмфизема, бронхит, легочное сердце). Применяют противотуберк-ую терапию. Экспертиза трудоспособности: I – стадия: имеются фун-ые изменения. Пациент в своей профессии трудосп-н, направляется на МСЭК (устан-т % утраты труд-ти). Рекомендуется рациональное трудоуст-во. Им положена выдача труд-го листа (2 мес в году либо переквалифицируются и им доплачивают до их зараб-ой платы). Курсы стац-го лечения 1 раз в год. II стадия: напр-ся на МСЭК, устанавливают инвалидность чаще III группы. III стадия – I или II группа.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ: возникает при вдыхании агрессивных смешанных пылей. Этиология: пыль неорганическая и органическая (газоэлектросварка, угольная пром-ть, с/х – зерновая, мукомольни, шерстяная). Важно сочетание их с курением, сопут-ей инфекцией, неблагопр-х метеорологических условий. Патогенез: включает в себя поражение верх-х дых-х путей, нарушение функц-ия мукоц-го аппарата, системы локального имм-та (Ig A) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности. Классификация: (патоморфолог-ая): I стадия: пылевая агрессия (пыл-ой катар-й бронхит) пыль раздражает верх-е дых-е пути, в глубоких отделах гипрсекреция слизи. Здесь патоморф-х изменений нет – отсутствует инфильтрация и нет воспаления, мокроты мало. II стадия: фаза развернутого воспаления, т.к. присоед-ся вторичная инфекция, воспаление в стенке бронха, слизисто-гнойная мокрота. Все фазы воспаления. III стадия: атрофические изменения бронхов!!! Формир-ие пневмосклероза, перибронхиальный склероз. При бронхите процесс идет сверху вниз: ремоделирование бронхов. Кроме этого клинически выделяют 3 стадии (см. ниже). Принципы профилактики: максимальное обеспыливание возд-ой среды произв-х помещений. Для этого применяются технол-ие мероприятия: механизация, герметизация, внедрение дистац-го управ-я, пылеосаждене и т.д. кроме того используют инд-ые средства защиты. Необходимо проводить периодические медосмотры. Экспертиза: I – стадия: имеются фун-ые изменения. Пациент в своей профессии трудосп-н, направляется на МСЭК (устан-т % утраты труд-ти). Рекомендуется рациональное трудоуст-во. Им положена выдача труд-го листа (2 мес в году либо переквалифицируются и им доплачивают до их зараб-ой платы). Курсы стац-го лечения 1 раз в год. II стадия: напр-ся на МСЭК, устанавливают инвалидность чаще III группы. III стадия – I или II группа. Клинические симптомы: 1. Кашель сухой, слиз-я, гнойная мокрота, 2. Одышка 3. Удушье. Синдромы: 1. Бронхиальной обструкции – нарастающее чувство нехватки воздуха, кашель с трудноотд-ой мокротой. 2. ДН, 3. При обострении – синдром интоксикации, 4. Хр-ое легочное сердце. Осложнения: ДН и легочное сердце, асцит и т.д. Лечение: лечебно-проф-ие мероприятия (щелочные ингаляции, УВЧ, дыхат-я гимнастика). Симпатомимтики, стимулирующие адренергические рецепторы (адреналин, изадрин, сальбутамол, беротек – селек-ые стимул-ры, эфедрин), производные пурина – эуфиллин, теофиллин. Муколитики – бромгексин, мукосольвин. А/б – при наличии инфекции. Оксигенотерапия при ДН. Легочное сердце – сердечные гликозиды, мочегонные. Физиотерапия.

ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ: источником наиболее часто является соединения свинца: свинцовый сурик, азид свинца. Профессии: плавильщики, аккумуляторщики, составители шихт и т.д. В бытовых условиях – употр-ие пищи из свинцовой посуды, при исп-ии свин-х присыпок. Пути проникновения: дых-ые пути, ч/з ЖКТ, кожа. Поступает в кровь, в орг-ме наход-ся в 2-х фракциях: -свободная (в плазме, в эритр-х, печень, селезенка), -стабильная (костная ткань). Патогенез: 1. Ведущая роль отводится нарушению биосинтеза порфиринов, нарушает регуляцию ферментов дегидратазы, урогеназы, гемсинтетазы. В крови: повышение аминолевуленовой к-ты, копропрфирина, в эритр-х повышение протопорфирина. 2. Нарушает процессы утилизации Fe и синтеза глобина. 3. Рb возд-ет на мембр-у эритр-в (снижается продол-ть жизни их), разв-ся гипохр-ая, гиперрег-ая, гиперсидер-ая анемия. 4. Нарушает ферменты кот-е участвуют в передаче импульсов. Клиника: синдромы: 1. Нарушения порфирин-го обмена (увел-ие экскреции с мочой Д-АЛК и копропорфирина, увел-ие в эритр-х протопорф-на). 2. Гематолог-ий (анемия гиперрег-ая, гиперсидер-ая, сидероахрист-ая, сидеробл-ая). 3. Невролог-ий (астеновегет-ый, полиневрет-ий, чувств-ый, двигат-ый, смешанная, энцефалопатия, ЧМН). 4. Гастроэнт-ий (свинц-я кайма, гепатит, дискинезии, метал-й вкус, боли). 5. Синдром поражения мочевывод-х путей (микрогематурия, лейкоцитурия). 6. ССС (гипретензия, дистроф-ие изменения в миокарде, ИБС). Течение заб-ия волнообразное, этому способствует выход свинца в кровь. Лечение: вывести свинец из орг-ма и устранить контакт. Используют: 1. Комплексоны: пентацин, тетацин Ca 20 мл 10%, пентацин 40 мл 5% в/в медленно 3 дня, затем с интервалом в 3 дня. Эффект смотря в ОАК. 2. Во время свинц-й колики – теплые ванна, п/к атропин, магнезия. 3. Купренил 150 мг/сут до 900 мг. 4. Сукцимид 0,5мг 3 р/д ч/з 3 дня. 5. Пища богатая белками, Са, S, овощи, фрукты. 6. вит В12, общеукр-ая терапия, адаптогены, биоген-е стим-ры, хвойные ванны, пустырник, валериана, массаж, куртное лечение, гепатопротекторы, диатермия на область печени. Профилактика: предворит-ые и периодические медосмотры. Целесообразно назначать пектины, витамины С.

ИНТОКСИКАЦИЯ РТУТЬЮ: жидкий Ме, исп-ся в различных приборах. Проникает ч/з дыхат-ые пути, редко ч/з ЖКТ – но это безопасн. Выделятся с мочой, калом, потом, с молоком, слюной. Возможно носит-во – клиники нет, а в моче есть. Образует депо в легких, костях, и парех-х органах. Патогенез: ртуть это тиоловый яд, блокирует SH-группы, нарушает белковый обмен, фермен-ые процессы. Отравление проходит по фазам: 1. Начальный период – наруш-я вегет-х отделов: чувст-ть анализаторов. 2. Расторможенность гипотал-х отделов – клиника ртутного невроза, наруш-я в ССС, ЖКТ. 3. Нарушение связи м/у бугром и корой – эретизм, тремор. Клиника: 1. Острая интоксикация – редко. Поражаются пути поступлеия и выведения, изменения со стороны слиз-х рта, ЖКТ, почек. Тошнота, рвота, слюнотечение, кров-ые поносы, полиурия, анурия. Послед-ия: хр-ие поражения почек, колит, токсич-й гепатит, астения. 2. Хр-ая интоксикация: играет роль доза и длит-ть возд-ия. Общее недомогание, утомляемость, раздр-ть, разв-ся ртутная неврастения, упорные гол-е боли. Позже беспричинный смех, робкость, рассеянность, тремор вначале небольшой, затем крупноразмашистый. Повышение возб-ти ВНС: лабильность пульса, давления, тахикардия, стойкий кр-ый дермографизм, пятна на лице на шее. Изм-ия со стор-ы эндокр-х орг-в: гиперменоррея, гипо-, поражаются десна – кровот-ть, разрых-ть, ломкость ногтей, волос. Функц-ые изменения во внутр-х орг-х. Выделяют 3 стадии заб-ия: 1. Начальная: малосимтомна и обратима. Невростения, эмоц-ая дабильность, в дальнейшем пугливость, раздр-ть, дрожание конечностей, гиперсаливация, кровоточивость десен. 2. Стадия умеренно выраж-х изм-ий: слабость, упор=е гол-е боли, депрессия, трудноконтактен, но возбужден + робкость, неуверенность – ртут-й эритизм. Тремор крупнораз-ый, появ-ся дисцирк-ые нарушения: боли в обол-ти сердца, похолодание, гипергидроз. 3. Выраж-х изменений: стадия токсич-ой энцефалопатии. Орган-ие поражения. Провоцир-ие факторы: инфекции, травмы, климакс. Снижение памяти, интел-та, галлюцинации, наруш-ия мышечного тонуса. Шизофреноподобный синдром, психосенсорные нар-ия – изменения схемы тела. Трудно лечимы. Лечение: 1. Комплексное. 2. Антидоты: Na тиосульфат в/в 30% 5-10 мл 7 дней, унитиол в/м 5% 5-10 мл. в 1-е сутки от 2-4 инъекций, следующие 6-7 дней по 1 инъекции. Сукцимер – таб, в/м 1т 3р/д 7 дней. 3. Улучшение метаболизма: пирацетам, кавентон, стугерон, цинаризин. 4. Вит-ы В1, В6. 5. При нарушениях сна – триоксазин. 6. Гидропроцедуры, УФО, физкультура. 7. Санация рта. Профилактика: замена ртути менее вредными в-ми на производстве, снижение концентрации, применение спецодежды. Медосмотры 1 раз в год.

ИНТОКСИКАЦИЯ ОРГ-МИ РАСТВОРИТЕЛЯМИ: бензол и его гомологи – растворители лаков, красок, изготовление взрыв-ых в-в, каучука и т.д. проникает ч/з легкие, кожу. Обнаруживается в печени, крови, мозге, костном мозге, надпочечниках. Быстро выводится, часть окисляется с образованием фенола, дифенола. Патогенез: вызывает поражения костного мозга и ЦНС. Нарушается лейкопоэтическая и мегакариоцитарная ф-ия. Нарушается баланс содержания витаминов группы В, С. действи на ЦНС не изучено. Клиника: зависит от путей проникновения, длительности, количества поступления. Выделяют острую инток-ию и хр-ую. Острая: делится на легкую степень, среднюю, тяжелую. При легкой степени больные в эйфории. Появляются слабость, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, пошатывание. Быстро проходят. Средней тяжести: усиливается общая слабость, гол-я боль, неадекватное поведение, бледность, снижается Т, тахипное, падает АД, возможны судороги, расширение зрачков. Возможны потеря сознания. Тяжелая степень: мгновенная потеря сознания, токсическая кома, паралич дыхания, смерть. Хр-ая: хар-но поражение костномозгового кроветворения. Появляются слабость, головокружение, гол-я боль, нарушение сна, раздраж-ть. Боли в эпигастр-ой обл-ти, потеря аппетита, изжога и т.д. появ-ся кровоточивость, боли в костях, тромбоцитопения, синяки, сыпь, бледность. Систол-ий шум над верхушкой. Хар-но наклонность к полноте. Снижаются тромб-ты, лейк-ты, эрит-ты. Появляются астеновегет-ые, полиневритические рас-ва. Токсическая энцефалопатия. Увеличение печени, ее дистрофия. Также делится на легкую, среднюю, выраженную степени. При легкой степени: лейкоцитпения до 3-3,5. При средней: ретикулоцитоз, СОЭ. Выраженная: лейкопения ло 2,0, нейтрпения, троб-ия менее 50. При хр-ой интоксикации могут встречатся атипичные варианты с поражением эритропоэза или тромбоцитопэза, возможны бензольные лейкозы. Лечение: ликвидировать поступление бензола. При возбуждении – седатики. При хр-ой интоксикации общеукреп-ая терапия, седативные, витамины В1 и С, полноценное питание. Пр-ты, стим-ие лейкопоэз: натрия нуклеинат, лейкоген и пентоксил. Кортикостероиды при аплазии кост-го мозга. Возможна трансфузия крови. Антигеморрагическая терапия. Трансплантация КМ. А/б при осложнениях.

МИОКАРДИОДИСТРОФИИ (МКД) — специ­фическая форма поражения сердечной мышцы, при котором главную роль иг­рают не воспалительные, сосудистые или склеротические изменения, а биохи­мические или физико-химические нарушения метаболизма как причина кли­нических проявлений болезни. Этиология и патогенез. Среди причин выделяют авитаминозы, алиментарную дистрофию, токсические факторы, например от­равление окисью углерода, барбитуратами, алко­гольная интоксикация, тиреотоксикоз, гипотиреоз, нару­шения функций гипофиза. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового, углеводного, жирового обмена, а также электролитного баланса, гипоксемия (вследствие анемии, горной болезни), системные нервно-мышечные нарушения (миастения, миопатия). В понятие «миокар­диодистрофии» включают амилоидоз сердца, ксантоматоз, гемохроматоз. Миокардиодистрофия процесс диффузный, затрагивающий весь мио­кард. Первичным является поражение ферментных систем. Конечным же итогом является нарушение функц-ия внутрикл-х стр-р миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда. Клиника: Не имеет четкой клинической картины. Определяется основным заболеванием. Могут отмечаться неприятные ощущения в области серд­ца, связаны с физической нагрузкой, одышка. Воз­можны нарушения ритма, Нарушается сократительная способность миокарда, что выражается симптомами легкой, реже умеренной недостаточности сердца. При длительном течении фаза функциональных изменений может переходить в органическое поражение миокарда - выраженные изменения миокарда. ЭКГ: удлинение элек-ой систолы желудоч­ков, снижению вольтажа зубца Т, иногда зубец Т изоэлектричен или двухфазен во всех отведениях. Минутный объем может быть снижен, так же как и систолический. Велоэргометрическая проба указывает на снижение толерантности к физ-ой нагрузке без признаков коронарной недост-ти. Дисгормональная МКД. у женщин в период климакса, позволило объяснить возникновение заболевания нару­шением функции яичников. Характерно появление болей в области сердца. Давящие, колющие, ноющие боли длительны, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином. Они могут усили­ваться в предмен-й период, сочетается с различными вегет-ми прояв-ми (покрас-е лица, потливость, чувство жара). Сердцебиение не сопровождается учащением пульса. Зубец Т снижается, сглаживается или становится отрицательным. Встречаются наруше­ния ритма в виде экстрасистолии, парокс-ой тахикардии. Велоэргометрия, а также фарма­кологические пробы с обзиданом (анаприлин) выявляют полож-ую динамику ЭКГ. Лечение: сочетание половых гормонов с седативными пр-ми и блокаторами а-адренерг-х рец-в или ант-ми Са. Алкогольная МКД приводит к токсическому повреждению ряда внутриклеточных, в первую очередь энер­гетических процессов в миофибриллах. Заболевание проявляется сердцебиением, ощущением нехватки воздуха. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия, реже мерцательная аритмия. Раз­меры сердца умеренно увеличены; при «пивном сердце» увеличение значи­тельное. Тоны сердца приглушены. ЭКГ: отмечаются дефор­мация и снижение зубца Т. Одновременно имеются другие признаки хронического алкоголизма. При прекращении упо­требления алк-я процесс может прекратиться. Лечение включает воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, препаратов, влияющих на метаболизм миокарда (анаболические гормоны, панангин, фосфаден, кокарбоксилаза и др.), кальцийсвязывающих препаратов.

МКД при тиреотоксикозе. Наиболее ранний признак — сердцебиение. Одышка сочетается с быстрой утомляемостью. Боли в области сердца носят характер кардиалгий, встречается и стенокардия. Верхушечный толчок усилен, громкие тоны, систолический шум на верхушке. Часто возникают нарушения ритма. Пульсовое давление повышено. На ЭКГ, помимо тахикардии и мерцания предсердий, часто отмечается смещение книзу сегмента ST и уменьшение амплитуды зубца Т. Лечение: лечении тиреотоксикоза, в том числе и оперативное. Целесообразно назначать резерпин или р-блокаторы в средних дозах, сердечных гликозидов и мочегонных средств.

МКД при гипотиреозе. Изменения сердца возникают, при развитии микседемы. Ранними признаками являются изменения ЭКГ: сниж-е вольтажа всех зубцов, особенно зубца Т, замедление проводимости. Хорошее влияние оказывает лечение тиреоидином. Очень осторожно должны назначаться и сердечные гликозиды. Диагноз. Диагностика миокардиодистрофии всегда представляет собой лишь дополнение к основному диагнозу. Лечение. состоит в воздействии на метаболические процессы, нарушения ритма и про­водимости, сердечную недостаточность. Назначают аспараги-нат калия и магния (панангин, аспаркам), 10 % раствор KCl по 1 столовой ложке 3 раза в день 2—3 нед. Вит-ы группы В. Наибольший эффект дает кокарбоксилаза и пиридоксальфосфат. Анаб-ие гормоны с нарушениями белкового обмена. Препараты АТФ (по 2 мл внутримышечно в течение 14—20 дней. Серд-ые гликозиды целесообразно лишь при наличии при­знаков скрытой или клинически выраженной сердечной недостаточности. Эти клинические признаки служат также показанием к назначению диуретических средств.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 995 | Нарушение авторских прав