АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Амилоидоз почек. АП – системное заболевание, хар-ся дистрофическими изменениями в тканях прочки, проявляющимися отложением в них белковоподобного вещества амилоида

АП – системное заболевание, хар-ся дистрофическими изменениями в тканях прочки, проявляющимися отложением в них белковоподобного вещества амилоида. Различают первичный и вторичный амилоидоз. Последний наиболее часто встречается. Он развивается как осложнения хронических инфекционных или неинфекционных заболеваний: пиелонефрита, язвенного колита, туберкулеза, РА и т.д. Амилоид представляет собой продукт нарушенного белкового обмена в органах и тканях, ®заболевание проявляется клинической симптоматикой поражения того или иного органа. В течении амилоидоза выделяют: протеинурическую стадию, нефротическую стадию (отечную), стадию ХПН. Клиника: на ранних стадиях жалоб нет, либо астено-невротический синдром (общая слабость, утомляемость, ¯аппетита и работоспособности). В дальнейшем в клинике можно выделить несколько синдромов: мочевой, нефротический и гипотензивный. Мочевой: основным симптомом является выраженная протеинурия, цилиндурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Потеря белка® гипопротеинемия, диспротеинемия. Нефротический: рано появляются отеки, быстро прогрессируют и распространяются. В конечной стадии болезни появляется АГ. В крови гиперлипидемия, гиперфибриногенемия®гиперкоагуляция с развитием тромбозов. Диагноз по клинической картине, биохимия крови, УЗИ почек, КТ. Лечение: ·лечение основного заболевания ·патогенетическое: ежедневный прием сырой печени до 100 гр (белки и антиоксиданты печени тормозят образование амилоида), аминохинолоны (тормозят синтез амилоида) – делагил 0,25 2р/д, иммунностимуляторы, унитиол в/м по 5мл в день. Колхицин 1-2мг/сут, ГКС нельзя. Лечение основных синдромов: нефротического, ХПН и тд.

Диабетическая кома

Крайнее проявление декомпенсации СД, выраженный недостаток инсулина, нарушение всех видов обменов. Кетоз - ­уровня кетоновых тел в крови, вследствие прогрессирующей инсулиновой недостаточности, в результате которой развиваются метаболические нарушения. Триада: метабилический ацидоз (рН<7,35)+гипергликемия (<13)+кетоны в моче и крови.

Причины: ·Нелеченный и нераспознанный СД ·Прекращение введения инсулина или др. сахаросниж-их препаратов или снижение их дозы · Присоединение бакт-ой инф-ии или др. интеркурр-ые заб-ия· Физич-ая или психич-ая травма·Нарушение диеты (грубое) – избыточное употребление углеводов, алкоголя, жиров, пищевые интоксикации · Берем-ть · Длительное голодание · Интеркурр-ые заб-ия: инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, нарушения ритма, инсульты

ПАТОГЕНЕЗ: Основное звено – абсол-ый дефицит инсулина --> увел-ие катехоламинов, ГКС --> расщепление белков, жиров до глюкозы (глюконеогенез) + гликогенолиз --> гипергликемия, увел-ие осмотич-го диуреза --> внутриклеточная дегидратация --> наруш-ие электролитов --> уменьшение Na, K, Cl, P. Липолиз жировой ткани, увел-ие кетогенеза в печени --> увел-ся В-оксимаслянная к-та, кетоновые тела, ацидоуксусная к-та --> метаболич-ий декомпенсир-ый ацидоз --> тошнота, рвота --> ионный дисбалланс. Продукты метаболизма ведут к нарушению функц-ой активности клеток мозга (угнетение). Стадии комы: 1 ст –умеренного кетоацидоза, 2ст-киперкетонемической прекомы, 3ст-гиперкетонемической комы. Клиника: 1-я стадия общая слабость, ­утомляемость,вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, +симптомы декомпенсации диабета (жажда, учащенный диурез. В моче умеренная глюкозурия, и кетоновые тела, сахар крови 13-14 и <, рН не менее 7,3-7,4). 2-я стадия (прекома) – аппетита нет, постоянная тошнота, рвота, боли в животе, сердце. Сознание сохранено. Объективно симптомы нарастающей дегидратации – серая кожа, сухой язык обложенный, но еще может отвечать на вопросы, сахар крови >16,6. 3-я кома (потеря сознания, не реагирует на раздражители), сахар 55,5 гипокалиемия, гипорефлексия, тахикардия. По ЭКГ ¯зубца Т, сегмента S-T. Течение комы может быть по нескольким вариантам – желудочно-кишечная форма, кардиоваскулярная, энцефалопатическая.

Лечение: Госпитализация, коррекция диеты, устранение гипергликемии, в прекоме и коме в реанимацию. 1)Регидратация – в течении часа 1литр физраствора, со 2 часа под контролем ЦВД. 2) Инсулинотерапия в/в ведение короткого инсулина, затем через перфузоматр 10 ЕД (в/м16ЕД) в первый час, далее каждый час 6-10 ЕД. быстро снижать сахар нельзя (не более 2 ммоль/час), чтобы не было отека мозга. 3)Коррекция электролитных нарушений при гипокалиемии хлорид калия 1-3гр, бикарбонат натрия под контролем рН крови, только при рН менее 7,1 (если больше нельзя). 4)Профилактика ДВС-синдрома – гепарин 2,5тыс ЕД через 6 часов, 5) антибактериальная терапия профилактическая.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 850 | Нарушение авторских прав