АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития тахиаритмий

Тахиаритмии могут быть разделены на две группы: возникающие вследствие нарушения распространения импульса и вследствие нарушения образования импульса. Чаще встречаются тахиаритмии, вызванные нарушением распростра­нения импульса. При этом наиболее распространенным механизмом возникно­вения стойких пароксизмальных тахиаритмий является циркуляция возбуждения. Предпосылками для этого служат: 1) электрофизиологическая неоднородность, т. е. различия проводимости и/или рефрактерности, двух или более отделов сердца, соединенных между собой в одну потенциально закрытую петлю; 2) одно­направленная блокада проведения импульса по одному из проводящих путей; 3) медленное проведение импульса по другому проводящему пути, в результате чего за это время восстанавливается возбудимость первоначально заблокиро­ванного проводящего пути; 4) восстановление возбудимости первично заблоки­рованного пути проведения замыкает круг активации. Многократная циркуля­ция импульса по такому кругу может вызвать развитие стойкой тахиаритмии. Однако если анатомические образования, лежащие в основе включения меха­низма циркуляции возбуждения, локализуются таким образом, что импульс циркулирует вокруг невозбудимого центра, то в этом случае возникающая ситу­ация не опасна. Аритмии, возникающие по механизму циркуляции возбуждения, могут быть спровоцированы или прерваны преждевременным сокращением сердца. Быстрая стимуляция миокарда (угнетение вследствие переутомления) служит еще одним способом купирования тахиаритмий этого типа, что позволяет отличить их от нарушений ритма, вызванных триггерной активностью.

Нарушения образования возбуждения могут быть разделены на тахиаритмии, обусловленные повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Кроме синусно-предсердного узла, автоматическая активность водителя ритма обнару­живается у специализированных волокон предсердий, предсердно-желудочкового узла, волокон Пуркинье (см. гл. 183). Клетки миокарда в обычных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Стимуляция нормального автоматизма волокон латентных водителей ритма или появление патологи­ческого автоматизма вследствие частичной деполяризации мембраны, находящей­ся в состоянии покоя, могут быть связаны с различными патофизиологическими состояниями: 1) большое поступление в сосудистое русло эндогенных или экзо­генных катехоламинов; 2) электролитные расстройства (гипокалиемия, гипер­кальциемия); 3) гипоксия или ишемия; 4) механические воздействия, например растяжение волокон миокарда; 5) введение фармакологических препаратов, та­ких, как сердечные гликозиды. Тахикардия, вызванная патологическим авто­матизмом, не может быть спровоцирована или остановлена электростимуляцией.

Триггерная активность возникает в тканях предсердий, желудоч­ков и системы Гиса—Пуркинье под влиянием таких факторов, как локальное повышение концентрации катехоламинов, гиперкалиемия, гиперкальциемия, интоксикация препаратами наперстянки. Все эти факторы способствуют накоп­лению кальция в клетках миокарда, что сопровождается их деполяризацией, возникающей после потенциала действия, так называемая постдеполяри­зация. Повышаясь, амплитуда постдеполяризации достигает определенного порога, после чего возникает очаг повторяющейся электрической активности. В отличие от тахикардии, в основе которой лежит нарушение автоматизма, для появления тахикардии, обусловленной триггерной активностью, необходима ин­дуцирующая электрическая активность. Вот почему ее можно спровоцировать электростимуляцией. С другой стороны, в отличие от тахикардии, вызванной нарушениями автоматизма и развивающейся по механизму циркуляции воз­буждения, в случае тахикардии вследствие триггерной активности при истощаю­щей электростимуляции миокарда можно наблюдать ускорение сердечного ритма.

Проведение электрофизиологических исследований, т. е. внутрисердечной регистрации электрограмм и программной стимуляции миокарда, значительно углубило наше понимание механизмов тахиаритмий. Помимо того, что эти ис­следования помогают поставить правильный диагноз, они позволяют определить наиболее адекватные варианты терапии при той или иной аритмии. Электро­физиологические исследования подразумевают расположение множества катете­ров-электродов рядом с критическими зонами внутри сердца. С помощью этих электродов можно выполнять как регистрацию потенциалов миокарда, так и электростимуляцию различных участков предсердий и/или желудочков.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 992 | Нарушение авторских прав