АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический констриктивный перикардит

Хронический констриктивный перикардит развивается в тех случаях, когда после заживления острого фибринозного или серозно-фибринозного перикардита возникает облитерация полости перикарда с образованием грануляционной ткани, которая постепенно сокращается и образует плотный рубец, обволаки­вающий сердце своеобразным футляром и мешающий наполнению желудочков. По данным одних исследований, у наибольшего числа больных хронический кон­стриктивный перикардит имеет туберкулезную этиологию. Исследования, про­водившиеся в США в последние десятилетия, свидетельствуют, однако, о том, что туберкулез служит не столь частой причиной хронического констриктивного перикардита. Данное состояние может также развиться как следствие гнойной инфекции, травмы, любого оперативного вмешательства на сердце, облучения средостения, гистоплазмоза, злокачественных новообразований, острого вирус­ного или идиопатического перикардита, ревматоидного артрита, системной кра­сной волчанки, хронической почечной недостаточности с уремией, леченной с помощью хронического гемодиализа. У многих больных этиология перикардита остается нераспознанной, в таких случаях считают, что причиной заболевания послужил эпизод бессимптомного или недиагностированного острого перикар­дита. В редких случаях рутинное рентгенологическое обследование может вы­явить кальцификацию перикарда у больного при отсутствии всяких симптомов со стороны сердца.

Основное физиологическое нарушение у больных с клинически выраженным хроническим констриктивным перикардитом, как и у больных с тампонадой сердца, заключается в нарушении адекватного наполнения желудочков во время диастолы вследствие ограничений, создаваемых ригидным, утолщенным пе­рикардом либо напряжением жидкости, находящейся в перикарде. Ударный объем снижен. Конечно-диастолическое давление в обоих желудочках, а также среднее давление в аорте, легочных и системных венах повышено до примерно одинакового уровня. Несмотря на эти нарушения гемодинамики, функция мио­карда может быть нор-мальной, желудочки же могут рассматриваться как пере­груженные. Центральное венозное давление и кривая давления в правом и ле­вом предсердиях при констриктивном перикардите имеют контур в форме буквы М с выраженными х- и у-пиками. Пик у имеет, выраженную амплитуду, обрывается быстрым подъемом давления в фазу ранней диастолы, когда наполнению желу­дочка препятствует сжатый перикард. При тампонаде сердца контур давления отличается тем, что наибольшую амплитуду имеет х-впадина, в то время как у-нисходящая обычно отсутствует. Эти характерные изменения обычно пере­даются на яремные вены, где их можно распознать путем пальпации или ре­гистрации. При констриктивном перикардите кривая давления в обоих желудоч­ках во время диастолы имеет характерный вид «квадратного корня». Эта осо­бенность гемодинамики хотя и характерна для констриктивного перикардита, однако не является патогномоничной для него, поскольку встречается также при кардиомиопатиях, характеризующихся рестрикцией наполнению желудочков.

Клиническая картина. Слабость, утомляемость, уменьшение массы тела и анорексия — частые признаки заболевания. Пациенты часто выглядят хронически больными, у них уменьшена мышечная масса, выпуклый живот, наблюдаются периферические отеки. Одышка, отсутствующая или незначительная в состоянии покоя, появляется при нагрузке, ортопноэ встречается часто, хотя и не дости­гает значительной выраженности. Приступы острой левожелудочковой недо­статочности (острый отек легких) практически никогда не возникают. Шейные вены расширены и могут оставаться в таком состоянии даже после интенсивной терапии диуретиками. Венозное давление не уменьшается во время вдоха (при­знак Куссмауля). Примерно у 30 % больных наблюдается парадоксальный пульс. Застойная гепатомегалия достигает достаточной выраженности и может нарушать функцию печени. Асцит встречается часто, и часто он более выра­жен, чем зависимые отеки. Примерно у 50 % больных сердце имеет нормальные размеры, если же оно увеличено, то степень этого увеличения редко достигает значительной выраженности. Интенсивность верхушечного толчка уменьшена. Тоны сердца могут быть приглушены, часто выслушивается достаточно интен­сивный ранний III сердечный тон, т. е. перикардиальный удар, возникающий через 0,06—0,12 с после закрытия клапана аорты, совпадающий с внезапным уменьшением наполнения желудочка. Шумы обычно не выслушиваются. Вер­хушечный толчок обнаруживается с трудом. Пульсация сердца при рентгено­скопии снижена. Вследствие стабильно высокого венозного давления застойная спленомегалия может достигать значительной выраженности, в результате чего селезенка становится пальпируемой. Если у больного с застойной сердечной недостаточностью диагностируют спленомегалию, но не выявляют признаков инфекционного эндокардита или порока правого предсердно-желудочкового (три­куспидального) клапана, то следует заподозрить констриктивный перикардит. Хронический констриктивный перикардит может осложняться гастроэнтеропатией с потерей белка, возникающей вследствие нарушения дренажа лимфы из тонкого кишечника, нефротическим синдромом, выраженной протеинурией или гипоаль­буминемией. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж комплексом QRS и диффузное уплощение или инверсия зубцов Т. При синусовом ритме может регистрироваться «P-mitrale». Примерно у 30 % больных наблюдается мерцание предсердий.

Системный и/или легочный венозный застой первоначально является ре­зультатом нарушенного наполнения желудочков, вызванного рестриктивным действием лишенного эластичности перикарда. Однако процесс фиброза может распространяться и на миокард, тогда венозный застой может быть следствием поражения как перикарда, так и миокарда. Нарушение наполнения желудочков способствует уменьшению работы сердца и, возможно, приводит к атрофии мио­карда. По-видимому, этим объясняется отсроченность благоприятного действия оперативного лечения, наблюдаемая у некоторых больных со значительно вы­раженным заболеванием.

Поскольку обычные физикальные признаки заболевания сердца (шумы, увеличение размеров сердца) при хроническом констриктивном перикардите могут быть недостаточно выраженными или отсутствовать, увеличение печени или ее дисфункция, связанная с неподдающимся лечению асцитом, могут при­вести к ошибочному диагнозу цирроза печени. Этой ошибки можно избежать, если тщательно обследовать шейные вены у всех больных с асцитом и гепато­мегалией. Если клиническая картина напоминает таковую при циррозе, но, кроме того, одновременно расширены шейные вены, требуется тщательный поиск кальцификатов в перикарде с помощью рентгенографии грудной клетки, рентгеноскопии, эхокардиографии. При этом может быть выявлена поддающаяся лечению болезнь сердца. Кальцификацию наблюдают примерно у 50 % таких больных, особенно если констриктивный перикардит протекает длительно. У большинства больных с хроническим констриктивным перикардитом при эхо­кардиографии выявляют утолщение перикарда. Хирургическое обследование области перикарда оправдано, если клиническая картина, данные эхокардио­графии и катетеризации сердца заставляют подозревать наличие констриктив­ного перикардита даже в тех случаях, когда отсутствует кальцификация.

Дифференциальный диагноз. Как и легочное сердце (гл. 191), хронический констриктивный перикардит может протекать в сочетании с выраженной систем­ной венозной гипертензией, тогда как застой в легких может отсутствовать или быть выражен незначительно. Сердце может не быть увеличенным. Может вы­являться значительное падение АД во время вдоха. Однако при легочном сердце обычно выявляют признаки выраженного поражения паренхимы легких, ве­нозное давление падает во время вдоха. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия также может симулировать клиническую картину хронического кон­стриктивного перикардита, при этом может наблюдаться гепатомегалия и асцит такой же степени тяжести, а левожелудочковая недостаточность может быть невыраженной. Однако наличие характерного шума, частое сочетание этого за­болевания со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, отсутствие пара­доксального пульса и венозной пульсации на яремных венах, отсутствие кру­той, глубокой у-выемки, за которой следует быстрый подъем (что проявляется диастолическим шоком при пальпации и его звуковым эквивалентом, перикар­диальным ударом), делают возможным дифференциальную диагностику.

Очень важно, хотя это часто и затруднено, отличать хронический конст­риктивный перикардит от различных форм заболеваний сердца, характеризую­щихся аналогичными физиологическими отклонениями, т. е. рестрикцией же­лудочкового наполнения, создающей аналогичную клиническую картину. Это эндомиокардиальный фиброз, инфильтративные кардиомиопатии, такие как амило­идоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия и идиопатическая гипертрофия миокарда (гл. 192). При этих заболеваниях выраженное утолщение стенки желудочка ведет к ухудшению его функции.

Облегчают диагностику названных выше форм кардиомиопатии такие при­знаки, как различимый верхушечный толчок, выраженное увеличение сердца, выраженное ортопноэ с приступами левожелудочковой недостаточности, гипер­трофией левого желудочка, ритм галопа, блокада ножек пучка Гиса, наличие существенного зубца Q на ЭКГ. При эхокардиографии выявляют утолщение желудочка, иногда в виде сверкающих гранул. При катетеризации у больных с хроническим констриктивным перикардитом обычно обнаруживается, что давле­ние в левом предсердии или давление заклинивания легочного ствола равны давлению в правом предсердии, последнее часто превышает 15 мм- рт. ст., не­смотря на интенсивное медикаментозное лечение сердечной недостаточности; систолическое давление в легочном стволе обычно ниже 50 мм рт. ст., а величина конечно-диастолического давления в правом желудочке достигает 1/3 от вели­чины систолического давления. Сердечный выброс незначительно снижен. На­против, у больных с кардиомиопатией давление в левом предсердии обычно превышает давление в правом предсердии более чем на 5 мм рт. ст., среднее давление в правом предсердии обычно опускается ниже 15 мм рт. ст. под влия­нием интенсивности лечения, систолическое давление в легочном стволе обычно превышает 50 мм рт. ст., а величина конечно-диастолического давления в правом желудочке обычно составляет менее 1/3 от величины систолического давления, в то время как сердечный выброс значительно снижен. Объем желудочков, по данным эхокардиографии и ангиографии, при констриктивном перикардите уменьшен или в пределах нормы, фракция выброса не изменена; конечно-диа­столический объем левого желудочка при некоторых видах кардиомиопатии в пределах нормы, при других — повышен, фракция выброса снижена. Последнее обстоятельство свидетельствует против диагноза констриктивного перикардита. На эхокардиограмме при хроническом констриктивном перикардите выявляется характерное утолщение перикарда, т. е. отчетливый эхо-сигнал кзади от стенки левого желудочка и парадоксальное движение перегородки. Стенка левого же­лудочка обнаруживает резкое движение кнаружи в фазу ранней диастолы, а затем остается неподвижной. Диагноз рестриктивной кардиомиопатии, вызванной амилоидозом, часто можно установить с помощью эндомиокардиальной биопсии.

Важно отметить, что в тех случаях, когда у больного отмечают прогресси­рующую, значительно нарушающую его состояние, устойчивую к лечению за­стойную сердечную недостаточность, выявляют признаки констрикции сердца, необходимо выполнить самое тщательное и детальное клиническое и лаборатор­ное обследование с целью подтвердить или исключить констриктивный пери­кардит, так как подобные больные потенциально поддаются излечению. Во многих случаях могут потребоваться катетеризация сердца, селективная ангио-кардиография, коронарная артериография и эндомиокардиальная биопсия. Однако даже если эти исследования не позволят установить определенный диагноз, единственным надежным методом, позволяющим определить, является ли констриктивный перикардит причиной клинических проявлений сердечной недостаточности, служит хирургическое вмешательство.

Скрытые констриктивные заболевания. Лиц, страдающих этим заболеванием, беспокоят необъяснимая усталость, одышка, боли в грудной клетке. Явных проявлений поражения перикарда нет, однако после быстрого внутривенного введения 1 л физиологического раствора наблюдаются колебания величины давления в предсердии и желудочке и диастолическое выравнивание внутрисердечного давления, как и таковые при типичном констриктивном пе­рикардите. После перикардэктомии наблюдается симптоматическое улучшение состояния больного. Эту процедуру не следует выполнять у больных с бес­симптомным течением болезни.

Лечение. Резекция перикарда — единственный радикальный метод лечения при констриктивном перикардите. Во время подготовки к операции целесообразно применять диуретики и ограничить потребление поваренной соли. Дигиталис эффективно предупреждает развитие сердечной недостаточности после резекции утолщенного перикарда, результатом которой могут явиться увеличение притока крови в желудочек и как следствие этого создание увеличенной нагрузки на атрофичный миокард. Необходимо отметить преимущества, которые дает полная сердечная декортикация, — нередко улучшение, наблюдаемое вначале, становится все более заметным в течение нескольких месяцев.

Часто констриктивный перикардит имеет туберкулезную этиологию. Противо­туберкулезная терапия в фазе выпота может предотвратить развитие конст­рикции; ее необходимо проводить до и после операции тем больным, у которых подозревают или не исключают туберкулезную этиологию хронического констрик­тивного перикардита (гл. 119).

Подострый констриктивно-экссудативный перикардит. Эта форма перикарди­та характеризуется сочетанием создающего напряжение выпота в перикарди­альном пространстве и констрикции сердца утолщенным перикардом. Таким образом, заболевание имеет как признаки, характерные для экссудативного (выпотного) перикардита, вызывающего сдавление сердца, так и констриктивного перикардита. Он может быть следствием туберкулеза, повторных атак острого идиопатического перикардита, облучения травматического перикарда, уремии, склеродермии. Сердце у больного увеличено, имеется парадоксальный пульс и выраженное х-снижение на кривой давления в предсердии. После перикардиоцентеза физиологические проявления могут измениться от характерных для тампонады сердца до свойственных перикардиальной констрикции с признаком «квадратного корня» на кривой внутрижелудочкового давления и выраженным у-снижением на кривой давления в предсердции и венозного давления в ярем­ной вене. У многих больных это состояние прогрессирует и развивается хро­нический констриктивный перикардит. Эффективно широкое иссечение как вис­церального, так и париетального перикарда.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 896 | Нарушение авторских прав