АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Легочная вентиляция

Легочная вентиляция — это процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью. Некоторые типичные показатели вентиляции представлены на рис. 200-1. В норме при объеме дыхания 500 мл и частоте дыхательных движений 15 в 1 мин в легкие поступает около 7—8 л/мин воздуха. Этот показатель называют общей легочной вен­тиляцией. Однако, поскольку объем воздухоносных путей (анатомически мертвое пространство) составляет примерно 150 мл, то из 500 мл воздуха только 350 мл достигает альвеол. Остальной воздух задерживается в воздухо­носных путях и затем выдыхается. Следовательно, объем свежего воздуха, поступающего в альвеолы, составляет около 350 мл х 15 = 5 л/мин. Этот показа­тель называют альвеолярной вентиляцией, он имеет исключитель­ную важность для газообмена. Из 5 л свежего воздуха, достигающего альвеол, около 300 мл/мин кислорода переходит в кровь, замещаясь 250 мл/мин дву­окиси углерода. Таким образом, с кровью обменивается менее 5% вдыхаемого объема воздуха.

Рис. 200-1. Упрощенная схема легочных объемов и потоков воздуха.

Приведенные величины типичны для состояния покоя. При физической на­грузке потребление кислорода может увеличиваться до 4—6 л/мин, а общая вентиляция в 20 раз. Достигается это за счет увеличения как дыхательного объема, так и частоты дыхания.

Следует заметить, что вдыхаемый воздух поступает в нижние отделы дыха­тельных путей в виде интенсивного потока только на ограниченное расстояние. Прежде чем он достигает альвеол, его скорость уменьшается до нескольких мил­лиметров в 1 с, что связано с огромным увеличением площади поперечного сечения мелких дыхательных путей. Кроме того, объем воздуха в бронхиолах настолько велик, что альвеолы и их протоки полностью расширяются еще до того, как их достигнет свежая порция вдыхаемого воздуха. Оставшиеся нес­колько миллилитров воздуха продолжают продвижение по мелким дыхательным путям за счет молекулярной диффузии. Молекулы газа диффундируют очень быстро, а твердые частицы (пыль) диаметром более 0,5 мкм, напротив, — мед­ленно. По этой причине большая часть поступивших в легкие твердых частиц и аэрозолей осаждается в области терминальных бронхиол, не достигая альвеол.

Методы измерения легочной вентиляции. Общий объем проходящего через ротовую полость воздуха можно легко измерить с помощью большого мешка или спирометра, подсоединенного к загубнику с односторонним клапаном. Легоч­ная вентиляция в покое или при физической нагрузке усиливается, если в результате заболевания снижена эффективность газообмена. Однако измерение только вентиляции часто оказывается ненадежным, потому что ее показатель в какой-то мере произвольно контролируется ЦНС и на него нередко влияет стресс, обусловленный самой процедурой.

Контроль за легочной вентиляцией. Ритмичность дыхания обусловлена рабо­той дыхательных центров, локализованных в области моста и продолговатого мозга. Объем вентиляции регулируется в ответ на изменение Рсо₂, Ро₂ в арте­риальной крови, а также с помощью рефлексов, возникающих в легких или 'других структурах. Основная регуляция внешнего дыхания осуществляется хеморецепторами продолговатого мозга, реагирующими на изменения парциаль­ного напряжения двуокиси углерода (Рсо₂) в артериальной крови. Есть данные о том, что они чрезвычайно чувствительны к снижению рН окружающей их внекле­точной жидкости. Это происходит в том случае, если двуокись углерода диффундирует через гематоэнцефалический барьер, через который растворенная двуокись углерода в отличие от ионов водорода и гидрокарбоната проникает легко. По составу внеклеточная жидкость аналогична спинномозговой.

Артериальная гипоксемия тоже усиливает вентиляцию легких за счет воз­действия на периферические хеморецепторы, локализованные в каротидных тель­цах. Этот гипоксический раздражитель обычно относительно слаб и не стабилен, но при хронической гипоксемии, например после подъема на большую высоту, может доминировать. У больных с хронической дыхательной недостаточностью это состояние часто наступает после ингаляции кислорода, что может обусловить гиповентиляцию и накопление двуокиси углерода.

Уровень рН артериальной крови влияет на легочную вентиляцию независимо от Рсо₂ поэтому она может усиливаться при метаболическом ацидозе, несмотря на снижение Рсо₂ в артериальной крови.

На вентиляцию при определенных обстоятельствах влияют также рефлексы с легочных рецепторов растяжения, рецепторов раздражения и рецепторов, ло­кализованных в стенке альвеол (юкстакапиллярные, или j-рецепторы).

Гиповентиляция. По мере достижения альвеол из вдыхаемого воздуха уда­ляется кислород, а из крови к нему добавляется двуокись углерода. Концентра­ция, или парциальное давление, в альвеолах зависит от соотношения между двумя процессами. С одной стороны, удаление кислорода (или дополнительное поступление двуокиси углерода) из альвеолярного газа определяется метаболиче­скими потребностями организма. С другой стороны, дополнительное поступление кислорода (или двуокиси углерода) в альвеолярный газ зависит от величины вентиляции альвеол. Следовательно, если альвеолярная вентиляция низка по отношению к потреблению кислорода и выделению двуокиси углерода, то пар­циальное давление кислорода в альвеолярном газе и артериальной крови сни­жается, а двуокиси углерода повышается. В этом и состоит сущность гиповентиляции.

Гиповентиляцию обычно вызывают заболевания, не связанные с дыхательны­ми путями, поэтому она часто наступает у лиц, функция легких у которых не нарушена. Среди ее причин можно назвать угнетение дыхательного центра лекар­ственными средствами или анестетиками, повреждение продолговатого мозга в результате какого-либо заболевания, болезни, при которых в патологический процесс вовлекаются нервы мышц грудной клетки или сами мышцы, травмы стенки грудной клетки, обструкцию воздухоносных путей. Поскольку легкие час­то, хотя и не всегда, не изменены, прогноз обычно благоприятный после устра­нения причины гиповентиляции. Следует заметить, что она всегда вызывает как гипоксемию, так и гиперкапнию (первую можно купировать добавлением во вдыхаемый воздух кислорода). Гиперкапнию корригируют путем повышения легочной вентиляции, например с помощью аппарата искусственного ды­хания.

Более детально о заболеваниях, приводящих к гиповентиляции, см. в гл. 215.

Гипервентиляция. При чрезмерно большой по отношению к скорости образо­вания в организме двуокиси углерода альвеолярной вентиляции Рсо₂ в артери­альной крови снижается. Это состояние отмечают при метаболическом ацидозе, например при уремии, когда хеморецепторы реагируют на низкое значение рН крови. Гипервентиляция сопровождает также приступ истерии. Более подробно она обсуждается в гл. 215. Нарушение дыхания, а именно диспноэ, следует четко дифференцировать от гиперпноэ (см. гл. 26).

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1018 | Нарушение авторских прав