АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Барри М.Бреннер, Дж. Майкл Лазарус (Barry M.Brenner, J.Michael Lazarus)

В отличие от способности почек восстанавливать свою функцию после пере­несенной острой почечной недостаточности различных видов, рассмотренных в предшествующей главе, повреждения более стойкого характера часто бывают необратимыми. Функция органа при этом не восстанавливается, более того, происходит прогрессирующая деструкция массы нефронов. Несмотря на успеш­ное лечение при гипертензии, обструкции и инфицировании мочевых путей и сис­темном заболевании, многие формы повреждения почек, связанные с непрерыв­ной потерей массы нефронов, неотвратимо переходят в хроническую почечную недостаточность (ХПН). Было показано, что снижение массы нефронов вызывает структурную и функциональную гипертрофию остающихся сохранными нефронов. Данные недавно проведенных на животных экспериментальных исследований позволяют предположить, что эта «компенсаторная» гипертрофия обусловлена адаптационной гиперфильтрацией, опосредуемой через увеличение давления и кровотока в капиллярах почечных клубочков. В конечном счете эти адаптацион­ные изменения оказываются «дурной адаптацией», поскольку они предраспола­гают к развитию склероза клубочков, создают повышенную функциональную нагрузку на менее поврежденные клубочки, что приводит в свою очередь к их окончательной деструкции.

Гломерулонефрит, в одной из его нескольких форм, служит самой распро­страненной причиной развития ХПН. Другие важные этиологические факторы, способствующие развитию хронической почечной недостаточности, приведены в табл. 220-1. Эти и другие прогрессирующие формы поражения почек подробно рассматриваются в остальных главах этого раздела. Независимо от вызвавшей его причины, конечное влияние значительного уменьшения массы нефронов выражается в изменении функции всех систем органов в организме больного. Уремия — это термин, характеризующий клинический синдром, наблюдаемый у больных со значительным снижением функции почек. Хотя причина (ы) разви­тия этого синдрома остается неизвестной, термин уремия был первоначально принят на основании предположения о том, что нарушения, наблюдаемые у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), являются результа­том задержки в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, в норме экскретируемых в мочу. Очевидно, что уремическое состояние включает в себя более обширные изменения, чем одна лишь недостаточность экскреторной функции почек, поскольку при ХПН нарушен также и ряд обменных и эндокрин­ных функций, осуществлению которых в норме содействуют почки. Кроме того, необратимо прогрессирующее течение почечной недостаточности часто сопровож­дается выраженной недостаточностью питания, нарушением обмена углеводов, жиров и белков и неполноценной утилизацией энергии. Вследствие того, что понятие ХПН включает в себя более обширные изменения, чем -только за­держание в крови нормальных составных частей мочи, термин уремия в его современном понимании лишен каких-либо дополнительных патофизиологиче­ских оттенков значения, но употребляется для обозначения серии признаков и симптомов, связанных с ХПН, независимо от ее этиологии.

Таблица 220-1. Причины развития хронической почечной недостаточности'

Проявление и степень тяжести симптомов и признаков уремии часто значи­тельно варьируют у разных больных в зависимости, по меньшей мере частично, от степени уменьшения массы функционирующей почечной ткани, а также от скорости снижения функции почек. Как было показано в гл. 218, в относительно ранней стадии ХПН [например, когда суммарная скорость клубочковой фильтра­ции (СКФ) снижена до уровней не ниже 35—50% от ее нормального значения] суммарная функция почек достаточна для того, чтобы поддерживать бессимп­томное течение болезни, хотя при этом почечный резерв может быть снижен. На этой стадии повреждения почек хорошо поддерживаются основы экскреторной, биосинтетической и других регуляторных функций почек. В несколько более поздней стадии ХПН (СКФ составляет около 20—35% от ее нормального зна­чения) развивается азотемия и появляются начальные признаки почечной не­достаточности. И хотя на этой стадии она протекает бессимптомно, почечный резерв снижен настолько, что любой внезапный стресс (инфекционная болезнь, обструкция мочевых путей, гипогидратация или введение нефротоксического лекарственного средства) может вызвать дальнейшее снижение функции почек, часто приводящее к появлению симптомов и признаков явной уремии. При даль­нейшем снижении массы нефронов (СКФ ниже 20—25% от ее нормального значения) у больного развивается явная почечная недостаточность. Уремию можно рассматривать как конечную стадию этого неотвратимого процесса, когда многие или все неблагоприятные проявления ХПН становятся клинически оче­видными. В этой главе будут рассмотрены причины и клинические характе­ристики нарушений различных систем органов, наблюдаемых у больных с хрони­ческой почечной недостаточностью.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1183 | Нарушение авторских прав