АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Органическая пыль

Некоторые специфические заболевания, связанные с воздействием органи­ческой пыли, детально обсуждаются в главах, посвященных астме (гл. 202) и гиперчувствительной пневмонии (см. гл. 203). Многие из этих болезней назы­вают в зависимости от вызывающих их условий, например легкое фермера, болезнь солодковых рабочих или грибника. О воздействии профессиональных факторов и факторов окружающей среды всегда следует подумать, если есть указания на эти условия. Часто временная зависимость симптомов от воздей­ствия бывает наиболее доказательной при диагностике. Для обсуждения выбра­ны три профессиональные группы, в состав которых входит большая часть лиц, заболевание которых вызвано органической пылью.

Хлопковая пыль (биссиноз). Сообщения о числе лиц в США, обрабатыва­ющих хлопок, лен или коноплю, неоднозначны, но, вероятно, более 800 000 чело­век заняты в производстве хлопкового, льняного полотна или пеньки. Несмотря на то что обсуждение сосредоточено на болезнях, обусловленных воздействием хлопка, сходные синдромы, хотя и менее выраженные, выявляют при воздействии льна, пеньки и джута.

О болезни, вызываемой хлопковой пылью, впервые сообщалось еще в VII в., однако только за последние 35 лет она была признана всемирно распростра ненной среди работников текстильной промышленности. Хлопковая пыль воздей­ствует на организм в течение всего производственного процесса, однако наиболее сильно при обработке хлопка до его прядения, т. е. продувания, смешивания и прочесывания (выпрямление волокон). Полагают, что случаи заболевания работников вторичны и связаны с их загрязнением волокнами, поступающими из чесальных помещений. Недавно предпринятые попытки контролировать уро­вень пыли с помощью выпускных колпаков, усиления общей вентиляции и увлажняющих методов иногда были весьма успешны. Однако при выполнении определенных операций необходимы индивидуальные средства защиты органов дыхания, чтобы не допустить воздействия на рабочего такого уровня пыли, ко­торый превышает стандартный.

Биссиноз клинически проявляется непостоянным (ранняя стадия), а затем постоянным (поздняя стадия) напряжением грудной клетки к концу первого дня рабочей недели. Согласно данным эпидемиологических исследова­ний, почти у 80% служащих чесального цеха заметно снижается форсирован­ный объем на выдохе по понедельникам, это снижение зависит от уровня пыли в помещении.

Вначале симптомы в последующие дни недели не повторяются. Однако у 10—25% рабочих заболевание может прогрессировать с рецидивами или по­стоянной напряженностью грудной клетки на протяжении всей рабочей недели. После более 10 лет воздействия пыли у рабочих, у которых симптоматика рецидивирует, определяют обструктивные признаки нарушения легочной функции. Их выявляют у лиц, подвергающихся воздействию как большого количества пыли, так и продолжительности его. Дополняет действие хлопковой пыли сига­ретный дым. Повреждающее действие пыли наиболее выражено у куриль­щиков.

Лечение на ранних стадиях направлено на купирование бронхоспазма с помощью бронхорасширяющих средств, однако при напряженности грудной клетки, по крайней мере частичной, связанной с высвобождением гистамина, показаны противогистаминные препараты, чтобы уменьшить ожидаемое снижение форсированного объема легких на выдохе в первый день рабочей недели. Не­сомненно, что уменьшение воздействия пыли наиболее важно. Всех рабочих с постоянными симптомами заболевания или со значительно сниженными пока­зателями легочной функции следует перевести на участки с меньшим риском воздействия пыли. Регулярный контроль за легочной функцией у работников текстильной промышленности позволяет выявить заболевших.

Лиц со сниженной легочной функцией, с указаниями в анамнезе на дыха­тельную аллергию и в течение продолжительного времени курящих сигареты следует относить к группе повышенного риска развития биссиноза, если они заняты в текстильной промышленности.

Злаковая пыль. Несмотря на то что точно число рабочих, подверженных риску, неизвестно, в США по крайней мере 500000 человек, работающих на зерновых элеваторах, и более 2 млн фермеров относятся к группе риска. Прояв­ления заболевания у рабочих зерновых элеваторов, мукомольных и пищевых фабрик фактически тождественны признакам, обнаруживаемым у курильщиков: постоянный кашель, гиперсекреция слизи, хрипы и одышка при физической нагрузке, а также уменьшение форсированного легочного объема на выдохе и соотношения последнего и жизненной емкости легких (см. гл. 200).

Концентрация пыли на зерновых элеваторах широко варьирует, но иногда превышает 10000 мкг/м³, а примерно '/з частиц по своей массе относится к разряду вдыхаемых. Эффект воздействия злаковой пыли дополняет эффект никотина, поэтому почти у 50% курящих выявляют соответствующую симпто­матику. Среди некурящих работников зерновых элеваторов примерно у 1/4 уси­лена секреция слизи, что почти в 5 раз превышает ожидаемое число некурящих, не подверженных воздействию пыли. Однако признаки обструкции выявляют только у курящих рабочих. Неясно, зависит ли это от усиливающего эффект сигаретного дыма или от повышенной чувствительности курильщиков к воздей­ствию злаковой пыли.

Легкое фермера. Это состояние обусловлено воздействием заплесневелого сена, в котором содержатся споры термофильных актиномицетов, вызывающих гиперчувствительную пневмонию (см. гл. 203). Частота заболеваемости в США не определена, однако среди фермеров Великобритании она составляет при­мерно 10 — 50 на 1000. Распространенность заболевания зависит от количества атмосферных осадков, что определяет рост грибов, и видов сельскохозяйственной деятельности, относящихся к вспашке и скирдованию сена.

При остром заболевании симптоматика (лихорадочное состояние, чувство недомогания, кашель и одышка без стридора) появляется через 4 — 8ч после инвазии. Совершенно необходимо выяснить профанамнез, чтобы отличить симптомы этого заболевания от сходных симптомов при гриппе или пневмонии. Хроническую форму заболевания важно отличать от других типов пятнистого фиброза, например саркоидоза, чему способствует выяснение данных о повторных приступах болезни после однотипных воздействий.

Большое разнообразие других видов органической пыли связано с распространением аллергической пневмонии (см. гл. 203). Направленное и тщательное выяснение особенностей профессии, увлечений или других факторов окружающей среды в быту в большинстве случаев позволит выявить источник этиологического агента.

Оценка трудоспособности. Значительное снижение уровней пыли в угольных шахтах США явилось результатом введения в 1969 г. федерального закона, предписывающего, чтобы уровни вдыхаемой пыли в подземных шахтах были ниже 2000 мкг/м³. Этот закон предусматривает выплату денежного пособия шахтерам, полностью или частично утратившим трудоспособность из-за пневмокониоза. Критерии оценки трудоспособности при пневмокониозе остаются неясными и спорными. Много трудностей обусловлено невозможностью определить у конкретного больного с пневмокониозом, какая часть дыхательных нарушений связана с воздействием угольной пыли, а какая — с курением. Законы обычно обосновывают предположения, подходящие для оплаты иска, и следует только доказать, что состояние, лежащее в основе болезни (т. е. хронический обструктивный бронхит, возможно, связанный с курением), усугубилось пневмокониозом. Таким образом, важно, чтобы врачи, участвующие в разборе исков по поводу профессиональных заболеваний легких, знали в деталях механизм воздействия вредных факторов на человека как на производстве, так и в быту (курение). Кроме того, они должны понимать, что границы физиологических аномалий, обусловливающих нетрудоспособность, индивидуальны и не могут служить един­ственным критерием определения трудоспособности. Для того чтобы оценить ее, кроме врачей, следует привлечь экспертов по эргономике и профессиональной реабилитации, юристов, представителей администрации производства и служа­щих. На рассмотрение Конгрессом США были вынесены также специальные законодательства для ведения дел по некоторым другим профессиональным заболеваниям, например асбестозу и биссинозу.

Токсические химические вещества. Обычно токсические химические вещества, повреждающие легкие, находятся в виде газов и паров. Обычно несчастный случай бывает единичным, когда жертва попадает в замкнутое пространство, в котором химические вещества накопились до токсических уровней. В допол­нение к специфическому токсическому воздействию химического вещества жертва обычно находится в состоянии выраженной аноксии, что играет доминирующую роль в определении прогноза.

В табл. 204-2 перечислены токсические вещества, которые могут вызвать острые, иногда угрожающие жизни реакции со стороны легких. Все они в доста­точных концентрациях, по крайней мере в экспериментах на животных, поврежда­ли нижние дыхательные пути и нарушали альвеолярную архитектонику в ре­зультате либо острого, либо хронического воздействия. Некоторые из этих веществ могут быстро накапливаться в окружающей среде. Например, при горе­нии пластмасс может образовываться и высвобождаться некоторое количество соединений, включая цианид водорода и соляную кислоту. Их эффекты и лечение обсуждались ранее (см. гл. 171).

Пожарные и жертвы пожара подвержены риску вдыхания дыма, что служит причиной острой сердечно-легочной недостаточности. При пожаре на человека более пагубно действует вдыхание дыма, нежели термический фактор. У жертвы пожара может развиться некоторое воспаление нижних дыхательных путей, по­добно тому, что происходит при воздействии раздражающих газов, например хлора. В тяжелых случаях развивается отек легких. Отравление окисью углерода с выраженной гипоксемией может угрожать жизни (см. гл. 171). На основании «черноты» дыма пожарные могут неадекватно определить степень сгорания и, следовательно, уровень окиси углерода. В связи с широким использованием синтетических материалов (пластмассы, полиуретаны), которые при горении мо­гут выделять большое количество других химических веществ, их воздействие необходимо учитывать при оценке состояния жертвы пожара.

Таблица 204-2. Некоторые наиболее распространенные токсические химиче­ские вещества

Пожарные и жертвы пожара могут также подвергаться действию больших количеств дыма, содержащего твердые частицы. Продолжительность эффекта чет­ко не связана с их воздействием, что исключает их участие в развитии раздра­жения верхних дыхательных путей. Результаты исследований, на основании кото­рых пытаются доказать повышенный риск сердечно-сосудистых нарушений, по-видимому, в результате воздействий окиси углерода или дополнительную роль хронического заболевания легких в результате повторного вдыхания дыма, неубедительны отчасти вследствие различий в измерении воздействия.

Некоторые вещества, используемые в производстве синтетических мате­риалов, например пластмасс, полиуретанов и других полимеров, повышают у некоторых рабочих чувствительность к чрезвычайно низким уровням изоцианатов, ароматических аминов или альдегидов. При повторном воздействии этих веществ может наступить кашель и начаться отделение мокроты, иногда присоединяется астма или появляются приступы лихорадочного состояния и чувство недомогания. При биссинозе, например, эти симптомы появляются в начале рабочей недели, но рецидивируют обычно без подобной периодичности. В некоторых случаях диизоцианат (производство полиуретана) вызывает хроническую и устойчивую астму в концентрациях, значительно меньших, чем установленные промышленны­ми нормами. Для того чтобы определить индивидуальную чувствительность, необходимы специальные методы исследования. В настоящее время с этой целью прибегают к помощи провоцирующих проб в специальных камерах, в которых врач может имитировать рабочее воздействие химического вещества. В качестве альтернативных (для выявления больных с гиперреактивностью воздухоносных путей) используют фармакологические вещества, например метахолин и гистамин, или вдыхание изокапнического холодного воздуха.

Необычен путь воздействия при лихорадке, обусловленной вдыханием испарений полимеров. Полимеры, особенно фторуглероды, которые при обычной температуре не вызывают реакции, с рук могут попадать на сигарету. По мере сгорания сигареты полимер, улетучиваясь, ингалируется и вызывает типичный синдром, а именно озноб, чувство недомогания и иногда незначительный стридор. То же состояние бывает у лиц, работающих с нагретыми полимерами, т. е. когда курение сигарет не играет роли. Следует уделять пристальное вни­мание гигиеническому контролю за рабочим местом. Сходный, спонтанно купируемый гриппоподобный синдром (лихорадка от испарений металла) обусловлен острым воздействием паров или дыма от цинка, меди, магния и других летучих металлов. Он может проявиться через несколько часов после работы с металлом и разрешиться в течение 24 ч; рецидив наступает только при повторном воздей­ствии. Тщательный профанализ позволяет поставить правильный диагноз.

Канцерогены окружающей среды. Исторически сложилось так, что некоторые проницательные клиницисты распознают многие злокачественные новообразова­ния, связанные с воздействием определенных факторов окружающей среды. Если они связаны с условиями труда, необходимо провести эпидемиологические исследования на относительно больших группах лиц, работающих как в на­стоящее время, так и работавших в прошлом. Часто бывает невозможно опре­делить концентрацию и/или природу предполагаемых воздействующих веществ. Иногда предположение о возможности того, что то или другое вещество может играть этиологическую роль в развитии опухоли, подтверждается «эпидемией» очень редкого вида опухоли среди ограниченной группы лиц. Двумя наиболее удачными примерами этого могут служить рак придаточных полостей носа и легких у рабочих никелевого производства и ангиосаркома у рабочих, контакти­рующих с винилхлоридом.

Лишь в немногих экспериментах на животных можно подтвердить, что подозреваемое вещество действительно служит канцерогеном. Например, бис (хлорметил) эфир вызывает опухоли у животных и овсяноклеточный рак лег­кого у человека. Еще до внедрения в практику было известно, что это вещество, используемое в настоящее время в качестве промежуточного продукта при про­изводстве ряда органических соединений, вызывает образование опухолей у жи­вотных. (Этот случай послужил одной из важнейших причин принятия в 1930 г. в США федерального закона о контроле за выбросами токсических веществ, особенно новых химических соединений.)

Кроме асбеста, к установленным либо предполагаемым канцерогенам, тропным к дыхательным путям, относятся акрилнитрил, соединения мышьяка, бериллий (исследования только на животных), бис (хлорметил) эфир, хром, про­дукты обработки кокса (полициклические углеводороды), окись железа, изопропиловое масло (придаточные полости носа), горчичный газ, различные руды, используемые в производстве чистого никеля, тальк (возможно загрязнение асбестом в горной и мукомольной промышленности), винилхлорид, вещества, образующиеся при сварке, продукты обработки дерева (только назальный рак) и уран. Распространенность рака среди шахтеров урановых рудников допускает возможность того, что большое число лиц составляют группу риска. К ним относятся не только занятые переработкой урана, персонал атомных электро­станций и военной ядерной промышленности, но и занятые на подземных разра­ботках, подвергающиеся воздействию дочерних продуктов радона, выделяемых скальными породами. В последнем случае их воздействие, как правило, незна­чительно, однако следует принимать во внимание возможный риск для шахтеров при твердоскальных разработках.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1245 | Нарушение авторских прав