АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА 178. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Роберт Дж. Майербург (Robert J. Myerburg)

Введение. Электрокардиограмма (ЭКГ) представляет собой графическое описание электрической активности сердца, зарегистрированной на поверхности тела с помощью электродов, помещенных в различных точках, что позволяет оценить пространственное распределение этой активности. Источником электри­ческой активности сердца служат работающие, сокращающиеся клетки миокарда, а также специальные клетки, обладающие автоматизмом. Это подробно описано в гл. 183.

Величину и направление распространения электрической активности, заре­гистрированные на поверхности тела, можно рассматривать как усредненные показатели деполяризации и реполяризаций множества клеток в данный момент времени. И хотя значительная часть электрической активности отдельных клеток теряется при взаимодействии с противодействующими силами других клеток, результирующая кривая является достаточно воспроизводимым и точным отра­жением истинной электрической активности сердца. Однако сигналы, зарегистри­рованные на поверхности тела, не позволяют определить места их зарождения, поскольку конкретный вектор напряженности на- поверхности является суммарным результатом бесчисленных комбинаций клеточных сигналов, исходящих из раз­личных точек сердца.

На ранних стадиях развития ЭКГ Эйнтховен, пропагандируя свою теорию, говорил, что организм человека представляет собой большой объемный про­водник, имеющий в своем центре источник электрической активности в виде сердца. Не являясь абсолютно точной, эта теория тем не менее дает клини­цисту точку опоры в его практической деятельности. Развивая эту концепцию далее, можно предположить, что в любой момент сердечного цикла электрическая активность в чистом виде исходит из какого-то поляризованного точечного ис­точника, находящегося в «теоретическом центре» сердца. Поскольку этот «экви­валентный диполь» должен иметь направленность и величину, можно и дальше продолжать рассуждения: вследствие этого на поверхности тела могут быть зарегистрированы мгновенно возникающие векторы. Применение этой концепции для анализа ЭКГ обсуждается ниже.

Системы отведений. Системы ЭКГ-отведений состоят из пяти электродов, помещаемых по одному на каждую конечность и в различные точки прекорди­альной области. Каждое отведение регистрирует изменения электрического потен­циала в течение сердечного цикла, возникающие между двумя какими-либо электродами или между одним из электродов и комбинацией других. Электрод, помещенный на правую ногу, неактивен и служит электродом заземления во всех отведениях.

Первоначальная система отведений, предложенная Эйнтховеном, основыва­ется на предположениях о том, что тело — это гомогенный объемный провод­ник; все отведения симметричны; в центре объемного проводника располагается единственный эквивалентный диполь. Стандартные отведения от конечностей (I, II, III) складываются из трех комбинаций электродов правой руки (ПР), левой руки (ЛР) и левой ноги (ЛН) [рис. 178-1, а (1)].

I отведение регистрирует разницу потенциалов между ЛР и ПР. При этом электрод на ЛР положительный, а на ПР — отрицательный [рис. 178-1, а (2)]. II отведение отражает разность потенциалов между электродами ПР и ЛН, где положительным является электрод на ЛН. В III отведении фиксируется разность потенциалов между ЛР и ЛН, причем электрод ЛН также положительный. Видимо, Эйнтховен произвольно выбрал соотношения между положительными и отрицательными электродами в этих трех отведениях, руководствуясь лишь тем, чтобы комплекс QRS (см. ниже) был направлен вверх у большинства здоровых людей.

Для того чтобы уравнять потенциалы трех основных точек, ПР, ЛР и ЛН, была сконструирована центральная терминаль Уилсона (ЦТУ, нулевой электрод), соединявшая три указанных электрода вместе, через сопротивление величиной 5000 Ом. В результате происходит погашение всех электрических сил, и ЦТУ теоретически остается неактивной на протяжении всего сердечного цикла. Вслед­ствие этого вновь полученный электрод будет функционировать как униполярное отведение [см. рис. 178-1,6 (1)]. Выбор точек наложения шести униполярных грудных отведений [см. рис. 178-1,6 (2); 178-2] основывался на концепции о том, что в результате близости нахождения сердца к передней стенке грудной клетки униполярные грудные отведения ведут себя почти как «прямые» отведения, т. е. форма регистрируемой кривой зависит прежде всего от особенностей тканей, находящихся непосредственно под электродом. Несмотря на то что эта концепция не получила того количественного выражения, на которое рассчиты­вали первоначально, и регистрируемые кривые на самом деле отражают актив­ность всего сердца, ткани, находящиеся вблизи от активного электрода, оказы­вают существенное влияние на вольтаж регистрируемых зубцов. Шесть стан­дартных грудных отведений от (V1 до V6) записывают, помещая активный грудной электрод в следующие точки: V1 — в четвертое межреберье по правой границе грудины; V2 — в четвертое межреберье по левой границе грудины; V4 — в пятое межреберье по среднеключичной линии; V3 — посередине между V2 и V4; V5 — по левой передней подмышечной линии на уровне ¥4 no горизон­тали; V6 — по левой среднеподмышечной линии на уровне V4 по горизонтали (см. рис. 178-2). ЦТУ служит нулевым электродом, а перемещаемый грудной электрод — активным.

С помощью системы, в которой ЦТУ также остается нулевым электродом, а в качестве активного выступает один из трех электродов, фиксированных на конечностях, можно регистрировать униполярные отведения от конечностей. Эти отведения обозначают как VR, VL и VF. Отключив электрод, идущий от конеч­ности, на которую накладывается активный униполярный электрод, к ЦТУ, можно увеличить вольтаж униполярных отведений от конечностей почти на 50 %. В клинической практике эта модификация повсеместно используется для регистрации ЭКГ, а отведения обозначают соответственно aVR, aVL и aVF (см. рис. 178-1, в).

Рис. 178-1. Системы отведений. а — стандартные отведения от конечностей, где 1 — порядок наложения электродов-2 — эквивалентный треугольник Эйнтховена; 3 — трансформация треугольника в стандартную трехосную систему с положительной (+) и отрицательной (—-) полярностью: б) однополярные грудные отведения, где I — центральная терминаль Уильсона (ЦТУ) [или нулевой электрод (Н) и грудной электрод (Г), или исследовательский электрод (И ]

^заиТо^^н^ ^{ом ме}^ ^{цту и каждь1м и3 OTBe}^ ^ конечностей не^окУзано. плоскости н^пп" ^{ду ц у и} W^""¹¹ "•••ведениями от V, до V, в горизонтальной ^{ПЛ5К р части} Р"^"^- ^в — Усиленные униполярные отведения от конечно­стей с использованием модифицированного ЦТУ; г — шестиосная стандартная система во фронтальной плоскости (нормальные параметры описаны в тексте ее применение представлено на рис. 178-5 и 178-6). Обозначения: ПР — правая р^аТр левая рука; ЛН — левая нога; IIH — правая нога

Рис. 178-2. Униполярные грудные отведения. а—расположение грудных электродов от V1 до V6; б—взаимоотношения между ЦТУ и грудным электродом (Г) в горизонтальной плоскости.

В последние годы многие исследователи изучали клиническое значение кар­тирования грудной клетки. Множество электродов (от 32 до 192) используют для одновременной регистрации ЭКГ с последующей компьютерной обработкой данных и выведением изображения на экран. В результате можно получить ин­формацию, недоступную при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Это позволило по-новому взглянуть на процессы, лежащие в основе нормальной и патологической реполяризации и деполяризации, оценить значение последо­вательных изменений сегмента при остром инфаркте миокарда.

Зубцы электрокардиограммы, их продолжительность и интервалы между ними. В клинических условиях ЭКГ регистрируют на специально разлинованной бумаге (рис. 178-3), что позволяет быстро измерять стандартные временные интервалы и вольтаж зубцов. Линии временных интервалов находятся на расстоянии 1 мм друг от друга, каждая пятая линия выделяется по толщине. Стандартная скорость протяжки бумаги составляет 25 мм/с. Таким образом, расстояние в 1 мм протягивается за 0,04 с (тонкие линии), а расстояние в 5 мм — за 0,20 с (толстые линии). Горизонтальные линии также расположены на расстоянии 1 мм друг от друга. Это позволяет калиб­ровать вольтаж отклонений от изолинии. Принято считать, что 10 мм по верти­кали соответствуют 1 мВ (см. рис. 178-3).

Первым зубцом, соответствующим изменению электрической активности во время сердечного цикла, является зубец Р. Он отражает деполяризацию пред­сердий (рис. 178-4). Деполяризация миокарда желудочков представлена в виде комплекса QRS. Зубец Q является первым отрицательным зубцом комплекса, зубец R — первым положительным зубцом комплекса. Его также назы­вают положительным после зубца Q. Зубец 5 — это отрицательный зубец после зубца R (см. рис. 178-4). Если в комплексе QRS зубец Q возвращается к исходному уровню, не сопровождаясь положительным зубцом R, то такой комплекс называют QS-комплексом. Комплекс QRS может содержать несколько зубцов R. В этом случае повторный зубец R обозначают R'. Зубец Т отражает реполяризацию миокарда желудочков. Иногда за ним следует небольшой зубец U, механизм появления которого остается неясным. Реполяризация мышцы пред­сердий проявляется зубцом Та (или Тр). Различить его обычно бывает трудно, поскольку он почти всегда накладывается на интервал Р и комплекс QRS. Интервал между окончанием комплекса QRS и началом зубца Т известен под названием сегмента ST. Сегмент ST отражает период времени между деполя­ризацией желудочков и быстрой реполяризацией миокарда желудочков.

Рис. 178-3. Стандартизация ЭКГ.

Стандартная временная калибровка: 1 мм = 0,04 с или 5 мм = 0,2 с. Стандартный вольтаж—0,1 мВ/мм. а—частота появления повторяющегося события, возникающего каждые 5 мм по временной оси (0,2 с) составляет 300 в 1 мин; б—частота появления повторяющегося события, возникающего каждые 10 мм (0,4 с) составляет 150 в 1 мин; в, г, д—при возникновении события каждые 0,6, 0,8 и 1,0 с частота его появления составляет 100, 75 и 60 в 1 мин соответственно.

Интервал между зубцом Р и комплексом QRS, или интервал Р — Q, отражает промежуток времени между началом деполяризации предсердий (Р) и началом деполяризации желудочков (R или Q) (см. рис. 178-4). Его продолжительность у взрослых колеблется от 0,12 до 0,20 с. Поскольку активация атриовентрикулярного узла возникает незадолго до окончания деполя­ризации предсердий, величина интервала Р — R может быть использована в качестве показателя, приблизительно отражающего время атриовентрикулярной проводимости.

Продолжительность комплекса QRS (0,04—0,10 с) соответствует времени, не­обходимому для деполяризации миокарда желудочков. Она может немного увеличиться при регионарной блокаде, затрагивающей часть внутрижелудочковой специфической проводящей ткани, или при замедлении проводимости в каком-либо участке желудочковой мышцы. В значительно большей степени увеличи­вает продолжительность комплекса QRS нарушение проводимости на уровне ветви пучка Гиса. Приблизительное представление о рефрактерном периоде желу­дочков можно получить, измерив интервал Q— Т: от начала комплекса QRS до конца зубца Т (см. рис. 178-4). Величина интервала Q— Т зависит от частоты сердечных сокращений и может существенно меняться под влиянием множества патофизиологических или фармакологических факторов.

Векторная концепция и электрическая ось сердца. Вектором называют графическое изображение какой-либо силы с указанием направления ее действия ивеличины. Применяя понятие вектора к специфическим условиям генерации элек­трической активности сердца, вектор может быть спроецирован на двухмерную поверхность, так называемый скалярный, или плоскостной, вектор (рис. 178-5, а—г); или рассматриваться в трехмерном пространстве, преобразуясь в специальный, или пространственный, вектор (см. рис. 178-5, д—з). В виде век­торов можно изображать мгновенные изменения сил на протяжении всего элект­рического цикла сердца (см. рис. 178-5, а—д) или же среднюю, или макси­мальную, ось за весь сердечный цикл (см. рис. 178-5, з). Понятия среднего, максимального или мгновенных векторов чаще всего используют для анализа комплекса QRS. Однако эти же принципы могут быть применены и к зубцу R, сегменту ST или зубцу Т.

Рис. 178-4. Представлены зубцы элек­трокардиограммы Р, Т и U и комп­лекс QRS.

Справа показан порядок измерения интер­вала Р—R, комплекса QRS. сегмента ST и интервала Q — Т.

Если мгновенная электрическая сила, зарегистрированная на поверхности тела, ориентирована перпендикулярно или почти перпендикулярно к одному из отведений (см. рис. 178-5, в, вектор 6), то потенциал, зарегистрированный в этом отведении в данный момент времени, будет минимальным или изоэлектричным (см. рис. 178-5, г, точка 6). Напротив, если отведение ориентировано параллельно направлению мгновенной электрической силы (см. рис. 178-5, в, вектор 4), то потенциал, зафиксированный в этом отведении, будет максимальным (см. рис. 178-5, г, точка 4). В случае промежуточного варианта вольтаж зарегистриро­ванного вектора также будет средним между двумя, указанными выше (см. рис. 178-5, в и г, вектор 2). Если в какой-то момент времени электрическая сила ориентирована к положительному полюсу отведения, то возникающий зубец будет положительным (см. рис. 178-5, в и г, вектор 4), если к отрицательному полюсу — то отрицательным (см. рис. 178-5, в и г, вектор 1). Эти общие положения относятся как к мгновенным векторам, возникающим в любой точке кривой по мере формирования комплекса QRS, так и к среднему вектору, образующемуся при законченной деполяризации всего желудочка.

На рис. 178-5, д—з представлены семь мгновенных векторов, ориентиро­ванных в трех направлениях, что указывает на пространственный характер распространения деполяризации желудочков. На схеме (см. рис. 178-5,д) представлен усредненный пространственный вектор QRS, являющийся результатом сложения всех мгновенных сил. Если придерживаться приведенных выше принци­пов, то вольтаж комплекса QRS будет наибольшим в отведении I и наименьшим в отведении aVF во фронтальной плоскости (отведения от конечностей) и будет ориентирован кзади в горизонтальной плоскости (грудные отведения).

Если трёхосевую систему усиленных униполярных отведений от конеч­ностей совместить с трёхосевой системой отведений Эйнтховена, то получится шестиосная система, позволяющая определить усредненную ось QRS, или любой из мгновенных векторов, во фронтальной плоскости (см. рис. 178-1,г). Если выбрать правильную ориентацию для положительных и отрицательных зубцов в каждом из отведений, то шестиосная система отсчета становится простым инструментом анализа скалярных векторов. При этом для определения средней оси требуется минимальное количество отведений: всего два. Если максимально положительный вольтаж комплекса QRS наблюдается в I отведении и комп­лекс изоэлектричен в отведении aVF, то это означает, что отклонение ЭКГ составляет 0°. Напротив, если вольтаж комплекса QRS максимально положите­лен во II отведении и комплекс изоэлектричен в отведении aVL, следовательно, отклонение ЭКГ составляет 60°. Отклонение средней оси комплекса QRS во фронтальной плоскости у здорового взрослого человека варьирует от — 30 до + 110°. Отклонение оси в пределах от +90° до + 100° может встречаться как у здоровых лиц, так и при заболеваниях сердца. В целом принято считать, что отклонение оси более + 90° свидетельствует о девиации оси вправо. Случаи, когда величина отклонения оси располагается за отметкой — 30°, рас­сматривают как патологическую девиацию оси влево. Аналоги­чным же образом можно определить отклонение средней оси QRS в горизон­тальной плоскости (см. рис. 178-2,6). При нормальной ориентации ось направ­лена влево и кзади.

Рис. 178-5. Применение понятия вектора к специфическим условиям генерации электрической активности сердца. а — скалярная проекция шести мгновенных векторов QRS во фронтальной плоскости; б — векторы, исходящие из точечного источника, находящегося в электрическом центре сердца; в — проекция векторов на ось I отведения; г — изображение комплекса QRS в I отведении, создаваемое мгновенными векторами, изображенными в части в (см. текст); д — пространственная ориентация семи мгновенных векторов в последовательности, соот­ветствующей распространению деполяризации желудочков; е — пространственная ориен­тация векторов, исходящих из электрического центра сердца; ж — линия, соединяющая терминальные части пространственных векторов, описывает пространственную петлю ORS (петли вектора); з — средний пространственный вектор ORS представляет собой среднюю всех мгновенных векторов; направлен влево, немного книзу и кзади (см. текст). (Из J. W. Hurst, R. J. Myerburg. Introduction to Electrocardiography, 2d ed. — New York; McGraw-Hill, с разрешения.)

На рис. 178-6 показаны три нормальных ЭКГ. Анализ отклонения средней оси QRS во фронтальной плоскости (I, II, III, aVR, aVF) показывает, что ось ориентирована горизонтально (см. рис. 178-6, а), вертикально (см. рис. 178-6, в) или занимает промежуточное положение (см. рис. 178-6,6). В первом случае конечный общий вольтаж комплекса QRS максимален в I отведении, комплекс практически изоэлектричен в III отведении и очень мал в отведении aVF. Это означает, что средняя ось направлена практически перпендикулярно плоскости III отведения. Во втором случае вольтаж комплексов в отведениях I и aVF почти одинаков и максимален в отведениях II и aVR. Средняя ось комплекса QRS находится при этом между положительным полю­сом II отведения и отрицательным полюсом отведения aVR. В третьем случае вольтаж комплекса максимален в отведениях II и aVF. В I отведении комплекс QRS практически изоэлектричен. Вследствие этого ось комплекса становится перпендикулярной плоскости I отведения. Аналогичный подход может быть использован для определения оси комплекса QRS в горизонтальной плоскости. Для третьего случая (см. рис. 178-6, в) в отведении V3 проекции сил изоэлектричны. Вследствие этого, как показано на схеме, в этом случае проекция оси QRS в горизонтальной плоскости ориентирована влево и кзади. Если эту информацию добавить к результатам ориентирования оси во фрон­тальной плоскости, то станет очевидно, что средний вектор комплекса QRS данной электрокардиограммы направлен вниз, влево и кзади. Те же подходы могут быть применены для анализа расположения средней оси зубца Т, который у здоровых людей, как правило, ориентирован в том же направлении, что и ось QRS. Угол между осями QRS и Г во фронтальной плоскости более 45° или более 60° в горизонтальной плоскости является признаком патологии.

Рис. 178-6. Три нормальные электрокардиографические кривые. а — горизонтальное, б — промежуточное и в — вертикальное расположение средних QRS -осей во фронтальной плоскости, построенных в шестиосевой системе. Кроме того, в части в представлен вектор, построенный в горизонтальной плоскости в аксиальной системе и ориентированный назад. Аналогичным образом построены векторы зубцов Т.

Электрическая активность предсердий. В норме средний вектор зубца Р направлен вниз и несколько кпереди. Во фронтальной плоскости ось зубца Р обычно ориентирована в направлении между + 30° и + 60°. Расширение правого предсердия сопровождается появлением высокого заостренного зубца Р амплитудой более 0,25 мВ. Значительнее всего он выражен в стандартных отведениях II и V1 (рис. 178-7). Расширение левого предсердия характери­зуется широким расщепленным зубцом Р во II отведении и инвертирован­ным или двухфазным зубцом Р в отведении V1. При этом инвертирован­ная часть двухфазного зубца Р шире и глубже его положительной части. В норме максимальная продолжительность зубца Р составляет 0,11 с. Продол­жительность зубца Р при дилатации левого предсердия обычно превышает 0,12 с.

Рис. 178-7. Зубцы Р при расширении правого предсердия (РПП) и расширении левого предсердия (РЛП).

Однако эти критерии не могут служить признаками, специфичными для увеличения левого предсердия. Такие же изменения встречаются и при нару­шениях внутрипредсердной проводимости (см. рис. 178-7). Различать эти два состояния следует на основании клинических данных.

Нарушения деполяризации желудочков: комплекс QRS. Поскольку комплекс QRS представляет собой электрокардиографическое отражение последовательно­сти, продолжительности и синхронности деполяризации всей мышцы левого же­лудочка, наличие в ней очаговых и диффузных изменений или поражение специфической проводящей ткани могут приводить к деформации этого комп­лекса. Деформации могут возникать в какой-то один период деполяризации: начало (рис. 178-8,6), терминальная часть (см. рис. 178-8,в), средний или поздний периоды (см. рис. 178-8, г) или носить диффузный характер (см. рис. 178-8,д—э).

Точка ранней активации желудочков в норме локализуется в средней части межжелудочковой перегородки слева. Вслед за ней активируется точка, находя­щаяся в нижней части межжелудочковой перегородки справа и в предлежа­щей части эндокарда свободной стенки желудочка. Фронт волны, исходящей из левой части перегородки, преобладает, что проявляется небольшим первичным зубцом R в отведении V1 (движение вперед) и небольшим первичным зубцом Q в отведениях I, aVL и/или V6 (движение вправо). В отведениях II, III и aVF можно также наблюдать небольшой первичный зубец Q, что указывает на не­значительное продвижение фронта первичной волны вверх. Продолжительность нормальных септальных зубцов Q не превышает 0,02 с, амплитуда их невелика. Амплитуда нормального зубца R в отведении V1 не превышает 0,4 мВ.

После начала деполяризации перегородки происходит быстрое распростра­нение ее по эндокарду обоих желудочков. В здоровом сердце масса левого желудочка больше, что подтверждается величиной и направлением возникающих электрических векторов (см. рис. 178-6). В норме процесс деполяризации ха­рактеризуется последовательным вращением мгновенных векторов справа и спе­реди влево, кзади и вверх (см. рис. 178-5,д—ж). У большинства людей макси­мальная продолжительность комплекса ORS в каком-либо одном отведении сос­тавляет от 0,05 до 0,08 с (в норме от 0,04 до 0,01 с). Продолжительность комплекса QRS 0,09—0,1 с можно рассматривать как вариант нормы, но это может быть и следствием нарушения проводимости в ограниченной зоне одного из желудочков. Увеличение продолжительности комплекса до 0,12 с и более свидетельствуют о блокаде правой или левой ножки пуска Гиса или тяжелом диффузном нарушении внутрижелудочковой проводимости (см. рис. 178-3).

Как правило, патологические первичные зубцы Q или R в отведении V1 регистрируются при уменьшении мышечной массы, нарушении последовательно­сти деполяризации миокарда, изменении соотношения мышечной массы обоих желудочков.

Нисходящее колено зубца R комплекса QRS — наиболее выраженная из всех волн ЭКГ, возвращающихся к исходному уровню в левых (напри­мер, 2®3 на рис. 178-8,г) или правых (зубец S ®2 на рис. 178-8,д) прекор­диальных отведениях. Это нисходящее колено должно появляться не позже, чем через 0,035 с после начала комплекса QRS в отведении Vi или через 0,055 с после начала комплекса QRS в отведениях V5 или V6. Запаздывание нисходящего колена зубца R может быть признаком гипертрофии миокарда или нарушения проводимости (см. рис. 178-8).

Рис. 178-8. Комплексы QRS (отведение указано сверху над каждым примером). а — норма; б — увеличение общей продолжительности комплекса вследствие задержки появления начальной части комплекса QRS, что показано стрелками (1®2), при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (см. гл. 183); в—увеличение общей продол­жительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в терминаль­ной его части при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка показано стрелками (1®2); г—увеличение общей продолжительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в средней (1® 2) и конечной (2®3) частях комплекса при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса); д— незначительное увеличение продолжительности всего комплекса (1®2) при гипертро­фии левого желудочка; е — деформация всего комплекса QRS (1 ® 2) при кардиомиопа­тии; ж—увеличение продолжительности всего комплекса (1®2) при нарушении ба­ланса электролитов; з—патологический зубец Q (1®2) при инфаркте миокарда. Характерное отклонение составляет 2 ® 3 в части г и S ® 2 в части д.

Предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок (Гиса) об­разует единый путь нормального проведения импульса от предсердий к желу­дочкам. Однако в ряде случаев в миокарде могут функционировать дополнительные проводящие пути, представляющие собой мышечные пучки, расположенные параллельно атриоветрикулярному соединению и назы­ваемые пучками Кента. Пучки Кента служат анатомическим субстратом синд­рома Вольфа — Паркинсона — Уайта (см. гл. 184). На ЭКГ этот синдром проявляется волной дельта (см. рис. 178-8,6).

Нарушения реполяризации желудочков: сегмент ST, зубцы Т и U. В норме на электрокардиограмме сегмент ST изоэлектричен и имеет тот же потенциал, что и интервал между зубцом Т и следующим за ним зубцом Р. Отклонения сегмента ST от изолинии возникают в результате повреждения сердечной мышцы, нарушений синхронности деполяризации миокарда желудоч­ков, а также под влиянием фармакологических препаратов и изменений электро­литного баланса. Элевация сегмента ST, сочетающая со смещением вверх точки, в которой сегмент ST отходит от комплекса QRS, так называемой точки j, может быть вариантом нормы, в особенности у людей молодого возраста (рис. 178-9, а). Наиболее частыми причинами патологической элевации сегмента ST служат инфаркт миокарда и перикардит (см. рис. 178-9,6—е). В связи с этим необходимо дифференцировать его нормальную и патологическую элевацию. Горизонтальная депрессия сегмента ST или плавный переход его в отрица­тельный зубец Т возникают вследствие ишемии миокарда, большой нагрузки на желудочек, изменения характера деполяризации желудочков или в резуль­тате приема фармакологических препаратов (см. рис. 178-9,з,и,н,о,с,т).

Поскольку деполяризация миокарда желудочков распространяется в на­правлении от эндокарда к эпикарду, а реполяризация представляет собой элек­трический ток, обратный деполяризации, то можно было бы ожидать, что направление зубца Т будет противоположно ориентации комплекса QRS, если бы последовательность реполяризации была такой же, как и деполяризации. Однако вершина зубца Т обычно ориентирована в ту же сторону, что и основной зубец комплекса QRS (см. рис. 178-6). В связи с этим принято считать, что направление нормальной реполяризации обратно фронту деполяризации — от эпикарда к эндокарду. Зубец Т считается патологическим, если его вольтаж мал, он сам уплощен или инвертирован в тех отведениях, в которых он обычно имеет нормальную высоту, или напротив, если зубец Т чрезмерно высок и заострен. В векторной интерпретации инверсия зубца Т проявляется увели­чением угла между вектором комплекса QRS и вектором зубца Т (см. рис. 178-6). Среди наиболее распространенных причин патологического изменения зубца Т выделяют ишемическую болезнь сердца, гипертрофию и перенапря­жение миокарда желудочков, нарушение последовательности деполяризации, электролитный дисбаланс и фармакологические воздействия (см. рис. 178-9, в,г, е.и,л,м,о—т). Однако зачастую изменения зубца Т бывают неспецифическими.

Рис. 178-9. Изменения сегмента ST и зубца Т (в каждой части стрелкой показана основная электрокардиографическая особенность). а —ранняя реполяризация (элевация точки j), вариант нормы; б—острый перикардит:

1 — депрессия зубца Та, 2 — элевация сегмента ST; 3 — нормальный зубец Т; в — ранняя фаза острого инфаркта миокарда (ОИМ): 1 —элевация зубца Т; 2— высокий острый зубец Т; крутой подьем между 1 и 2; г—ОИМ: 1 —маленький зубец Q; 2— элевация сегмента ST; 3—высокий острый зубец Т, между 2 и 3 крутой подъем; д— ОИМ: 1 — патологический зубец Q; 2 — элевация сегмента ST; е — ОИМ: 1 — зубец Q; 2 — элевация сегмента ST; 3 — терминальная инверсия зубца Т; ж — стенокардия (вариант Принцметала) с элевацией сегмента ST во время приступа болей; з, и — стено­кардия (обычная форма) с горизонтальным или внизнаправленным снижением сегмента ST во время болей или при физической нагрузке; к — депрессия точки J в вверхнаправленное снижение сегмента ST при физической нагрузке (нормальная реакция); л — первичная инверсия зубца Т(2) при ишемии или первичном мышечном заболевании; м — инфаркт миокарда (стадия заживления): 1 — патологический зубец Q; 2 — сегмент ST вернулся к изолинии; 3 — симметричный инвертированный зубец Т; н — изменения под влиянием сердечных гликозидов: 1 — реверсия сегмента ST, сливающегося с (2) — вертикальным коленом зубца Т; о, р — неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, часто встречающиеся при хронической ишемической болезни сердца; с—феномен на­пряжения левого желудочка, характеризующийся 1 — реверсией сегмента ST; 2 — асимметрическим инвертированным (вторичным) зубцом Т; т—реверсированный сег­мент ST, переходящий в глубокий инвертированный зубец Т при нарушении внутриже­лудочковой проводимости.

Зубец U обычно положителен в тех отведениях, в которых положителен комплекс QRS. Патологические изменения зубца U заключаются либо в чрез­мерном увеличении его вольтажа, либо в появлении этого зубца в отведениях, в которых он, как правило, отсутствует, либо в его инверсии. Встречаются они при ишемической болезни сердца, чрезмерной нагрузке на левый желудочек, нарушении электролитного баланса. К сожалению, информация, которую несет зубец U, чаще всего неспецифична.

Электрокардиографические проявления гипертрофии желудочков. Естествен­ное преобладание массы левого желудочка над правым, проявляющееся харак­терной формой комплекса QRS, частично или полностью нивелируется при ги­пертрофии правого желудочка или, напротив, усугубляется при гипертрофии левого желудочка (рис. 178-10). При гипертрофии правого желудочка резуль­тирующие силы деполяризации, направленные в норме влево и кзади, смеща­ются вправо и кпереди. На ЭКГ это проявляется высоким зубцом R в отведении V1 (не менее 0,5 мВ) в сочетании с патологическим зубцом 5 в отведениях V5 или V6 (не менее 0,7 мВ). Во фронтальной плоскости средняя ось комп­лекса QRS смещается вправо от вертикали (обычно угол превышает 110°). При менее выраженной гипертрофии правого желудочка в отведении V1 может сохраниться умеренно глубокий зубец 5. При этом вольтаж зубца R превы­шает вольтаж зубца 5. В ряде случаев вольтаж зубца R в отведении V1 не меняется, в то время как в отведениях V5 и V6 терминальный зубец S становится глубоким. Первым признаком гипертрофии левого желудочка, затрагивающим комплекс QRS, служит повышение его вольтажа в тех отведениях, которые отражают электрическую активность левого желудочка. Вольтаж зубца R в стан­дартных отведениях от конечностей может превысить верхний предел нормы, составляющий 2 мВ. Одновременно наблюдается тенденция к смещению оси комплекса QRS во фронтальной плоскости влево. Маловероятно, что гипер­трофия левого желудочка может быть единственной причиной смещения оси комплекса QRS более чем на —30°, однако смещения в пределах от 0° до —30° нередки (см. рис. 178-10). При этом состоянии можно обнаружить глубокий зубец S в отведениях V1 или V2 (более 2,5 мВ) или патологический зубец R в отведениях V5 или V6 (более 2,5 мВ). Если изменения вольтажа зубцов, характерные для гипертрофии левого желудочка, сочетаются с нормальными зубцами Т, то электрокардиографическую информацию следует интерпретиро­вать с учетом индивидуальных конституциональных особенностей пациента. У мо­лодых здоровых людей с узкой грудной клеткой часто можно встретить высокий комплекс QRS, соответствующий критериям гипертрофии левого желудочка, кото­рая при этом отсутствует. Однако если изменения сегмента ST и зубца Т сопро­вождаются признаками «перегрузки» левого желудочка (см. рис. 178-9, с, 178-10), то диагноз его гипертрофии не вызывает сомнений. Подобным же образом пограничные изменения вольтажа зубцов более специфично указывают на нали­чие гипертрофии левого желудочка, если они сочетаются с изменениями сегмента ST и зубца Т, вызванными напряжением левого желудочка.

Острый инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда последовательно или одновременно происходят три основных патофизиологических процесса — ишемия миокарда, его повреждение и инфаркт. ЭКГ-признаки этих процессов включают изменения зубца Т (ишемия), сегмента ST (повреждение) и комплекса QRS (инфаркт). Наиболее ранним признаком острой ишемии миокарда можно рас­сматривать увеличение амплитуды и заострение зубца Т — он становится «сверхострым» (см. рис. 178-9, в, г). Затем происходит его симметричная инверсия (см. рис. 178-9, е, л). Нарушение электрической целостности клеточных мембран сопровождается появлением то-ков повреждения. Характерным электрокардиогра­фическим признаком прогрессирующего трансмурального инфаркта в отведениях, отражающих электрическую активность миокарда, находящегося перед зоной ин­фаркта, служит элевация сегмента ST (см. рис. 178-9, в,е). Сочетание ишемии и повреждения миокарда вызывает элевацию сегментов ST, за которыми следует либо высокий, острый зубец Т (на очень ранних стадиях), либо отрицательный зубец Т (рис. 178-11). В отведениях, отражающих электрическую активность участков миокарда, расположенных позади зоны инфаркта, имеют место реципрокные изменения: развивается депрессия сегмента ST, зубец Т при этом не изменяется или становится изоэлектричным (см. рис. 178-11; 178-12). Существуют разногласия по вопросу о различиях между «реципрокными изменениями» и практически идентичными ишемическими изменениями, возникающими в этот же момент в отдаленном от зоны инфаркта участке миокарда, так называемой «ишемией на расстоянии». Однако депрессия сегмента ST, видимо, может встре­чаться в обоих случаях. По мере разрешения фазы острого повреждения сегмент ST возвращается в исходное положение. Тем не менее отрицательный зубец Т может сохраняться в течение многих месяцев или лет (см. рис. 178-9,м). При трансмуральном инфаркте миокарда деформируется и комплекс ORS, появляются так называемые патологические зубцы Q. Патологическими они считаются, если появляются в отведениях, в которых раньше отсутствовали, а также если стано­вятся очень широкими (более 20 мс) или очень глубокими (более 0,2 мВ).

Рис. 178-10. Гипертрофия желудочков. Гипертрофия и перегрузка левого желудочка проявляется повышением амплитуды зубца R более 2,0 мВ в отведениях от конечностей; более 2,5 мВ в грудных отведениях V5 и V6; глубоким зубцом S в отведении V1 более 2,5 мм. Сумма амплитуд зубца S в отведениях V5 или v6 превышает 3,5 мм. На напряжение миокарда указывает ревер­сированный сегмент ST и асимметрично инвертированные зубцы Т, особенно в боковых грудных отведениях. Угол вектора QRS — Т патологически широк. Признаками ги­пертрофии правого желудочка являются отклонение оси сердца вправо во фронтальной плоскости и возникновение патологических передних векторов сил в горизонтальной плоскости. На ЭКГ указанным изменениям соответствуют маленький зубец R и глубокий зубец 5 в I отведении, высокие зубцы R в отведениях V1 и V2 и глубокие зубцы S в отведениях V5 и V6. Угол QRS— Т также широк (напряжение миокарда).

На рис. 178-11 представлена ЭКГ при остром инфаркте миокарда нижней стен­ки левого желудочка. В отведениях II, III и aVF, которые отражают состояние миокарда, находящегося перед нижней поверхностью левого желудочка (см. рис. 178-1, г), представлены прямые последствия инфаркта (патологический зубец Q), повреждения (элевация сегмента ST) и ишемии (инверсия зубца T). В отведении aVL при этом регистрируются реципрокные изменения: депрессия сегмента ST, высокий зубец Т. На рис. 178-12 видна эволюция электрокардиографи­ческих изменений при остром переднем инфаркте миокарда. Наиболее явные прямые изменения возникают в отведениях aVL, V2 и V3, реципрокные изме­нения — в отведениях II, III и aVF. На ЭКГ 4/11 элевация сегмента ST, наиболее заметная в отведениях aVL, V2 и V3, сочетается со «сверхострым» высоким зубцом Т в отведениях V2 и V3; 4/12 — зубец Q в отведениях aVL и от V1 до V3 стал более глубоким, а зубец Т в отведениях aVL и от V2 и V5 — отрицательным. Сохраняется элевация сегмента ST, но она уже менее выражена; 4/25 — появились признаки заживления инфаркта — патологический зубец Q и ишемический зубец Т. Со временем зубец Т может частично или полностью нормализоваться, но патологические зубцы Q сохраняются. Инфаркт задней стен­ки левого желудочка вызывает изменения ЭКГ прямо противоположные тем, которые возникают при переднем инфаркте миокарда. Вместо патологического зубца Q, элевации сегмента ST и инверсии зубца Т, наблюдаемых в передних прекордиальных отведениях (V1 и V2) при изолированном заднем инфаркте в этих отведениях появляются характерные высокие зубцы R, депрессия сегмента ST и высокие зубцы Т. Однако инфаркт задней стенки обычно сочетается с инфарктом нижней стенки. Инфаркты правого желудочка встречаются редко и практически во всех случаях сочетаются с нижним и/или задним инфарктом левого желудочка. Инфаркт правого желудочка не отличается какими-либо специ­фическими признаками в стандартных 12 отведениях. ЭКГ, снятая в специальных правосторонних прекордиальных отведениях от V4R до V6R, позволяет выявить острый инфаркт правого желудочка.

При нетрансмуральном (субэндокардиальном или субэпикардиальном) ин­фаркте миокарда могут длительно сохраняться изменения сегмента ST и зубца Т, сходные с теми, которые развиваются при трансмуральном инфаркте. Однако патологический зубец Q в комплексе QRS не появляется, хотя вольтаж зубцов R и S может изменяться. Регистрация патологического зубца Q является ценным электрокардиографическим критерием, позволяющим дифференцировать трансму­ральный и субкардиальный инфаркты миокарда. В то же время патоморфоло­гические данные свидетельствуют о том, что этот признак не всегда надежен и могут встречаться исключения. При нетрансмуральном инфаркте миокарда из­менения сегмента ST и зубца Т затрагивают обычно отведения I, II, III, aVL, aVF и/или V4 — V6. Похожие, но преходящие изменения могут возникать во время приступа стенокардии, шока, после эмболии сосудов легких, являться следствием острых повреждений центральной нервной системы.

Хроническая ишемическая болезнь сердца. Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца часто неспецифичны. Для хронической ишемии миокарда характерно большое разнообразие клинических проявлений.

Диагностика ишемической болезни сердца затрудняется еще и тем, что суще­ствующие изменения ЭКГ могут быть связаны с приемом различных фармаколо­гических препаратов и/или быть результатом гипертрофии левого желудочка. Хроническая ишемическая болезнь сердца вызывает широкий спектр изменений сегмента ST и зубца Т (см. рис. 178-9,ж,з,и,л,о,п,р). Это могут быть умерен­ная горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубцов Т, выраженный зубец U. Дать точную количественную харак­теристику патологической депрессии сегмента ST бывает сложно. Однако если точка j смещена более чем на 0,5 мм ниже изолинии, сегмент ST расположен горизонтально или направлен вниз, а также изменен зубец Т, то можно говорить об ишемии миокарда. Наиболее частым клиническим проявлением хронической ишемической болезни сердца считают стенокардию, во время приступа которой на ЭКГ в покое каких-либо изменений сегмента ST и зубца Т нет или они неспе­цифичны. Однако во время спонтанных или вызванных физической нагрузкой приступов загрудинных болей на ЭКГ могут появляться горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST (см. рис. 178-9, з, и) или эпизоды вариантной спонтанной транзиторной элевации сегмента ST (вариантная стенокардия Принцметала) (см. рис. 178-9,ж).

Рис. 178-11. Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка.

На ЭКГ 11/29 видны небольшие неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Для ЭКГ 12/5 характерна картина острого инфаркта миокарда, о чем свидетельствуют: 1 — патологические зубцы Q; 2 — элевация сегмента ST; 3 — терминальная инверсия зубца Т в отведениях II, III и AVF. Это указывает на локализацию инфаркта в нижней стенке миокарда левого желудочка (см. текст). В отведении AVL видны реципрокные изменения (маленькая стрелка). Увеличение вольтажа зубца R, сопровождающееся депрессией сегмента ST и возрастанием зубца Т в отведении V2, является характерным признаком истинного распространения нижнего инфаркта миокарда на заднюю стенку левого желудочка.

Рис. 178-12. Острый передний инфаркт миокарда левого желудочка.

На ЭКГ 4/11 в отведениях I, aVL и V2 видны очень ранние признаки острого инфаркта миокарда, в отведениях I, III и aVF—реципрокные изменения. На ЭКГ 4/12 элевация сегментов ST в передних отведениях сохранена, а зубцы Т становятся инвертированными. На ЭКГ 4/25 регистрируется картина сформировавшегося обширного переднего ин­фаркта миокарда — зубцы Q в отведениях I, aVL и от V1 до V4.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости. Сложное анатомическое строение специализированой проводящей системы желудочков, а также очаговая природа большинства заболеваний сердца обусловливают многообразные электро­кардиографические проявления нарушений последовательности активации желу­дочков. Поражения специализированной проводящей ткани, как и миокарда желудочков, также оказывают влияние на форму зубцов ЭКГ. Универсальным признаком нарушения внутрижелудочковой проводимости является увеличение времени, необходимого для деполяризации какой-либо части желудочка, всего желудочка или обоих желудочков. Замедление проводимости может быть диффуз­ным или затрагивать лишь одну часть комплекса QRS (см. рис. 178-8). Расши­рение комплекса QRS может быть малозаметным, как, например, при гипертро­фии левого желудочка, или достаточно значительным, как в случае кардио­миопатии или метаболических расстройств (см. рис. 178-8).

Рис. 178-13. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Представлены примеры блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (БПНПГ); блокады левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (БЛНПГ); левою переднего гемиблока (ЛПГБ); сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка и левого переднего гемиблока (БПНПГ + ЛПГБ); сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и левого заднего гемиблока (БПНПГ+ЛЗГБ) (см. текст).

Классическая блокада правой или левой ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) в большинстве случаев сопровождается появлением специфических признаков. Полная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Ги­са) (рис. 178-13) характеризуется расширением комплекса QRS (более 0,12 с) и отсроченной активацией правого желудочка, что отражается на терминальной части комплекса. Поскольку активация межжелудочковой перегородки, обеспечи­ваемая системой левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), в норме предшествует активации правого желудочка, то начало деполяризации желудочков при блокаде правой ножки предсердно-же­лудочкового пучка (Гиса) не нарушено. Вследствие этого невоз­можно идентифицировать патологический зубец Q. Замедление активации правого желудочка проявляется возникновением терминальных сил, направлен­ных кпереди и вправо.

На правостороннюю ориентацию медленных терминальных сил указывает широкий терминальный зубец 5 в отведениях I, aVL и V6 (см. рис. 178-13). На переднюю ориентацию этих сил указывает широкий терминальный зубец R (R') в отведении V1. Поскольку начальные силы деполяризации при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) не затрагиваются, в от­ведении V1 сохраняется и нормальный первый зубец R, за которым следует зубец S. О неполной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Ги­са) говорят, если форма зубцов отвечает критериям (rSR'), но продолжитель­ность комплекса QRS менее 0,12 с.

Блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) также характеризуется увеличением интервала Q— R—S (более 0,12 с). Однако поскольку левая ножка предсерно-желудочкового пучка (Гиса) должна обеспечивать нор­мальную деполяризацию желудочков путем доставки импульсов к левой части межжелудочковой перегородки, изменения ЭКГ при блокаде левой ножки пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса) более сложны. Нарушается нормальная де­поляризация межжелудочковой перегородки. В свою очередь задержка появления обычно доминирующих левожелудочковых сил вызывает более глубокие измене­ния морфологии комплекса QRS. В типичных случаях септальный зубец Q в отведениях I, aVL и V6 исчезает. Кроме того, первый передний вектор, прояв­ляющийся небольшим зубцом R в отведении V1, может также отсутствовать вследствие ослабления передней ориентации первых векторов. Задержка акти­вации левого желудочка вызывает наиболее выраженные изменения средней и последней частей комплекса QRS. Это часто приводит к расщеплению верхушки зубца R в отведениях I и V6 (см. рис. 178-8, г; рис. 178-14) и запаздыванию нисходящего колена (более 0,055 с) в отведениях V5 и V6. Как видно из рис. 178-14, в большинстве случаев при БЛНПГ можно обнаружить вторичные дефор­мации зубца Т. Изменения начальных векторов сил, а также вторичные наруше­ния формы сегмента ST и зубца Т нередко затрудняют выявление электрокардио­графических признаков ишемической болезни сердца, которые также охватывают комплекс ORS, сегмент ST и зубец Т. Если появление нисходящего колена в отведениях V5 и V6 задержано, но продолжительность комплекса QRS менее 0,12 с, то можно говорить о неполной блокаде правой ножки предсердно-желу­дочкового пучка (Гиса). Расположение оси QRS при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) может быть обычным (см. рис. 178-13), но может иметь место и отклонение ее влево.

Рис. 178-14. Изменения ЭКГ при различных болезнях сердца. а — острый перикардит, сопровождающийся элевацией сегмента ST во всех отведениях за исключением III, aVR и V1; б—миокардит: диффузные изменения сегмента ST и зубца Т, снижение вольтажа зубца Т в отведениях от конечностей и первичные изме­нения зубца Т в грудных отведениях; в — кардиомиопатия: значительная деформация комплекса QRS.

В последние годы большое внимание уделено феномену, получившему наз­вание левый гемиблок. Как следует из названия, левый передний гемиблок подразумевает поражение передних волокон, или иначе — передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В свою очередь при левом заднем гемиблоке предполагается поражение волокон, идущих кзади, — задняя ветвь левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Сложность анатомического строения системы левой ножки предсердно-желу­дочкового пучка (Гиса) делает практически невозможным определение меха­низма, приводящего к возникновению феномена гемиблока. Это может быть очаговое поражение проксимального отдела или диффузное поражение дистальных окончаний левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В то же время результаты аутопсии свидетельствуют о том, что патологический процесс, как правило, имеет диффузный характер.

При левом переднем гемиблоке наблюдают умеренное замедление активации верхней части свободной стенки левого желудочка, следствием чего является незначительное расширение комплекса QRS и смещение оси передней плоскости влево. Начало деполяризации межжелудочковой перегородки не страдает (см. рис. 178-13), и продолжительность комплекса QRS редко превышает 0,09—0,10 с. В ряде случаев левый передний гемиблок бывает сложно отдифференцировать от электрокардиографической картины гипертрофии левого желудочка. В целом при изолированной гипертрофии левого желудочка ось левого желудочка никогда не смещается за пределы — 30°, в то время как при левом переднем гемиблоке отклонение оси нередко заходит за — 60°. Типичными изменениями комплекса QRS при левом переднем гемиблоке считают неглубокий зубец Q в отведениях I и aVL, невысокий первый зубец R и глубокий зубец 5 в отведениях II, III и aVF.

Левый задний гемиблок характеризуется умеренной задержкой активации задненижней части свободной стенки левого желудочка. Как и при левом переднем, при левом заднем гемиблоке наблюдается лишь незначительное рас­ширение комплекса QRS. Однако в последнем случае ось комплекса QRS во фронтальной плоскости смещается вправо. Таким образом, несмотря на то, что силы, обусловливающие начало деполяризации межжелудочковой перегород­ки, как правило, не страдают, они могут немного смещаться кверху, вызывая появление неглубокого зубца Q в отведениях II, III и aVF. Поскольку специ­фичность электрокардиографических проявлений левого заднего гемиблока невы­сока, многие клиницисты ставят диагноз изолированного левого заднего геми­блока только в том случае, если на повторных ЭКГ зарегистрировано сме­щение оси сердца вправо, и другие причины такого смещения оси вправо пол­ностью исключаются. Из всех вариантов нарушения внутрижелудочковой про­водимости изолированный левый задний гемиблок представляет наибольшие трудности для диагностики.

Нередко приходится сталкиваться с сочетанием левых гемиблоков с пора­жением системы правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Комби­нация блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с левым передним гемиблоком получила название бифасцикулярной блокады. Этим подчеркивается, что два пучка из трех, согласно трехфасцикулярной модели организации внутрижелудочковой проводящей ткани, повреждены. Возможно, что в данном случае мы имеем дело с упрощением патофизиологической ситу­ации. Тем не менее оно оправдано, так как облегчает решение клинических задач. Поскольку изолированная блокада правой ножки предсердно-желудочко­вого пучка (Гиса) никогда не сопровождается патологическим смещением оси сердца влево или вправо, ее сочетание с патологическим отклонением оси влево (см. рис. 178-13) обычно интерпретируется как комбинация лево­го переднего гемиблока с блокадой правой ножки предсердно-желудочко­вого пучка (Гиса). Подобным же образом одновременная регистрация патологи­ческой девиации оси сердца вправо и признаков блокады правой ножки пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно интерпретируется как ее сочетание с левым задним гемиблоком, если, конечно, имеются изменения комплекса QRS, характерные для последнего (см. рис. 178-13). Как и в случае изолиро­ванного левого заднего гемиблока, диагностика комбинации его с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) затруднена, поскольку патологическое отклонение оси сердца вправо может быть признаком целого ряда клинических состояний, сопровождающих блокаду правой ножки предсерд­но-желудочкового пучка (Гиса).

Термином «трифасцикулярная блокада» описывают нарушение проводимости по всем трем составным частям внутрижелудочковой специфической проводящей ткани. Диагноз на основе данных ЭКГ может быть поставлен только в том случае, если у больных признаки бифасцикулярной блокады дополняются удлинением интервала Р—R. Подтвердить этот диагноз можно толь­ко с помощью электрокардиографии предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (гл. 183).

Перикардит, миокардит и кардиомиопатии. При остром перикардите во многих отведениях происходит элевация сегмента ST, не сопровождающаяся реципрокными изменениями, свойственными острому инфаркту миокарда (см. рис. 178-14, а). Элевация сегмента ST может быть обнаружена во всех отведениях за исключением aVR и, в редких случаях, в отведении Vi. Спустя несколько дней диффузная элевация сегмента ST исчезает, он возвращается к изолинии, но может появиться инверсия зубца Т. При перикардите значительно реже, чем при инфаркте миокарда, элевация сегмента ST встречается одновременно с инверсией зубца Т (сравните рис. 178-11 и 178-14,а). Деформация зубца Т может сохраняться в течение нескольких недель или даже месяцев после острого приступа перикардита. Если перикардит сопровождается значительным выпотом, развиваются электрические альтернации. Во время альтернирующих сокращений амплитуда зубцов искажается. Во всех отведениях снижается вольтаж комплекса QRS и зубца T. И, в заключение, вовлечение в воспали­тельный процесс предсердий сопровождается транзиторной депрессией зубцов Тa [см. рис. 178-9,6(1)].

Электрокардиографические изменения при миокардите часто трудно бывает отличить от изменений, обусловленных поздней фазой перикардита, когда появ­ляется симметричная инверсия зубца Т (гл. 192, см. рис. 178-14,6). Однако миокардит сопровождает и другие заболевания. Вот почему важна тщательная оценка зарегистрированных изменений ЭКГ. Почти все системные инфекционные заболевания могут сопровождаться хотя бы незначительным вовлечением в про­цесс миокарда. Корь, эпидемический паротит, грипп, гепатит, инфекционный моно­нуклеоз, скарлатина — вот те самые распространенные примеры заболеваний, которые могут сочетаться с электрокардиографическими и гистопатологическими признаками воспаления миокарда. Если поражение миокарда протекает субклинически, то изменения ЭКГ минимальны и неспецифичны. Они заключаются в незначительных изменениях зубца Т — его уплощении или, иногда, инверсии (рис. 178-9, п,р). В воспалительный процесс может вовлекаться проводящая система, приводя к удлинению интервала Р—R.

При бурном клиническом течении миокардита в большинстве стандартных отведений от конечностей и боковых грудных отведениях ЭКГ регистрируется симметричный инвертированный зубец Т (см. рис. 178-14,6). Вовлечение в процесс специфической проводящей системы сопровождается признаками блока­ды ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) или неспецифического нару­шения внутрижелудочковой проводимости.

ЭКГ может оказать определенную помощь при дифференциальной диагности­ке различных типов кардиомиопатий (гл. 192). При гипертрофической кардио­миопатии на ЭКГ чаще всего встречаются признаки гипертрофии левого желу­дочка и его напряжения (см. рис. 178-10). При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки ее патологическая деполяризация проявляется глубоким патологическим зубцом Q в отведениях I, aVL, V5 и/или V6, а также высоким начальным зубцом R в отведении Vi. У больных с застойными кардиомиопатиями нередко встречаются неспецифические нарушения внутриже­лудочковой проводимости, о чем свидетельствуют широкие расщепленные комплек­сы QRS, не сочетающиеся с характерными признаками блокады ножек пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса) (см. рис. 178-14, в). Практически у всех больных с застойными кардиомиопатиями можно зарегистрировать неспецифи­ческие изменения сегмента ST и зубца Т. Для рестриктивных кардиомиопатий характерно появление на ЭКГ признаков нарушения внутрижелудочковой про­водимости, комплексов QRS низкого вольтажа или отсутствие увеличения амплитуды зубца R в грудных отведениях справа налево.

Изменения ЭКГ при электролитных и метаболических расстройствах. Электри­чески активные ткани сердца чрезвычайно чувствительны к колебаниям внекле­точной концентрации ионов К. Резкие сдвиги этого параметра могут сопро­вождаться выраженными изменениями ЭКГ. Первым признаком острой гипер­калиемии служит появление высокого заостренного зубца Т (рис. 178-15; см. рис. 41-1). По мере усугубления гиперкалиемии происходит расширение комплекса QRS, который начинает сращиваться с высоким зубцом Т. Вольтаж зубца Р снижается вплоть до полного исчезновения. Интервал Р—R удлиняется. Прогрессирование этих изменений приводит к заметному расширению комплекса QRS, которое сопровождается деформацией зубцов S и T и соединяющей их линии, так что весь комплекс приобретает форму синусоиды (см. рис. 178-15). Эти изменения возникают на поздних стадиях гиперкалиемии и служат грозным прогностическим признаком. Не менее опасно развитие тяжелой гипокалие­мии, для которой также характерны определенные изменения ЭКГ. В отличие от гиперкалиемии при гипокалиемии вместо высокого и острого зубца Т наблю­дается его уплощение или инверсия, одновременно с чем увеличивается амплитуда зубца U. Для выраженной гипокалиемии характерно появление на ЭКГ очень длинного интервала Q—Т. Тщательный анализ кривой позволяет установить, что собственно интервал Q—Т увеличивается незначительно: просто зубец U приобретает очертания зубца Т (см. рис. 178-15). Таким образом, речь идет об увеличении интервала Q— U. Этот электрокардиографический при­знак гипокалиемии может предшествовать возникновению тяжелых желудочковых нарушений ритма, особенно в присутствии препаратов наперстянки. Следует очень осторожно подходить к интерпретации ЭКГ, дифференцируя гипокалие­мию и гипокальциемию. В то время, как при гипокалиемии удлиненный сегмент ST и поздний зубец Т являются следствием уплощения зубца Т и увеличением амплитуды зубца U, при гипокальциемии имеется истинная пролон­гация сегмента ST и запаздывание зубца Т (см. рис. 178-15). Гипокальциемию нельзя рассматривать такой грозной причиной тяжелых желудочковых аритмий, как гипокалиемию. Дисбаланс других электролитов не сопровождается какими-либо специфическими и клиническими значимыми изменениями ЭКГ.

Рис. 178-15. Нарушения баланса электролитов. Гиперкалиемия (К, = 6,8) характеризуется высоким острым зубцом Т. Тяжелая гиперкалиемия (К =9,1) сопровождается: 1 —уплощением зубца Р и элевацией интервала Р—R (1®2); 2—заметным расширением комплекса QRS (2®3); 3— слиянием зубцов S и T. Гипокалиемия приводит к уплощению или инвертированию зубцов Т и появлению выраженного зубца U, в результате чего увеличивается интер­вал Q — U. При гипокальциемии происходит истинное увеличение сегмента ST и за­метное увеличение интервала Q — Т.

Такие расстройства метаболизма, как гипер- или гипотиреоз, болезнь Аддисона, диабетический кетоацидоз, различные болезни накопления, например амилоидоз и гемохроматоз, могут приводить к развитию электрокардиографических изме­нений, которые облегчают распознавание заболевания, но редко бывают специ­фичными.

Прием многих фармакологических препаратов, в особенности антиаритми­ческих и психотропных, сказывается на картине ЭКГ. Наиболее часто страдает предсердно-желудочковый узел, что приводит к увеличению интервала Р—R, а также процесс реполяризации, в результате чего деформируются сегмент ST и зубец Т и удлиняется интервал Q—Т.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1455 | Нарушение авторских прав