АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть следствием: 1) наруше­ний ритма сердца (см. гл. 183 и 184), чаще всего фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяже­лой брадикардии или асистолии желудочков (эти состояния, как правило, явля­ются предвестниками неэффективности реанимационных мероприятий); 2) выра­женного резкого уменьшения сердечного выброса, которое наблюдается при су­ществовании механического препятствия кровообращению [массивная легочная тромбоэмболия (см. гл. 211) и тампонада сердца—два примера этой формы]; 3) острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка (см. гл. 190) или критического аортального стеноза (см. гл. 187); 4) активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений и что наблюдается в различных ситуациях, вклю­чая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности каротидного синуса (см. гл. 12) и первичную легочную гипертензию (см. гл. 210). Среди первичных электрофизиологических нарушений относительная частота раз­вития фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и тяжелой брадиарит­мии или асистолии составляет приблизительно 75, 10 и 25%.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 945 | Нарушение авторских прав