Виды саморегуляции сердца
• Гомеометрическая
• Повышение силы и скорости сокращений сердца при неменяющейся исходной длине мышечного волокна
• Гетерометрическая
• Повышение силы сокращений сердца при увеличении исходной (в диастолу) длины мышечного волокна
Гомеометрическая компенсация (при увеличении сопротивления сердечному выбросу):
• Феномен Анрепа. Увеличение перфузионного давления в коронарных артериях при наличии препятствия в сосудах большого круга кровообращения (эффект садового шланга)
• Феномен Боудичи. Увеличение сократимости миокарда при блокаде K-Na-АТФазы (увеличение поступления Са)
• Феномен Сарноффа-Митчелла. Увеличение сократимости миокарда при блокаде K-Na АТФаз
Гетерометрическая компенсация (при повышении притока крови):
• Механизм Франка-Старлинга. Повышение наполнения камер сердца ведет к увеличению растяжения мышечных волокон и более сильному сокращению в систолу
• Тоногенная дилатация полостей сердца. Увеличение ударного объема за счет растяжения эластических волокон
• Сокращение плеча доставки энергии к кардиомиоцитам феномен Фролова). Уменьшение расстояния от митохондрий до сократительных элементов
Гипертрофия – последствия
1. Увеличение объема клетки Уменьшение клеточной поверхности по отношению к массе Снижение относительной площади мембраны Ухудшение условий для транспорта газов, питательных вещест.
2. Рост клетки Отставание нарастания эндоплазматического ретикулума и тубулярной системы Несоответствие метаболизма электролитов потребностям клетки Нарушение процессов сокращения и расслабления.
3. Увеличение объема цитоплазмы относительно ядра Ухудшение условий для синтеза белков
Нарушение пластических процессов
4. Отставание роста числа митохондрий от объемов клетки Ухудшение энергетического обеспечения клетки
5. Рост клетки Отсутствие адекватного увеличения капиллярной сети и нервных окончаний Ухудшение нервно-сосудистого обеспечения
Стадии развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда:
• Аварийная
• Завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции
• Постепенного истощения и развития кардиосклероза
Аварийная стадия
Повышение нагрузки на сердце Мобилизация энергетических возможностей Усиление синтеза белка, наращивание субклеточных структур Приспособление к новым условиям
Стадия устойчивой гиперфункции
Завершен процесс адаптации Сердце работает с перегрузкой Энергетические процессы сбалансированы на более высоком уровне
Стадия истощения и кардиосклероза
Нарастание изменений в обменных процессах Структурные изменения Кардиодистрофия Гибель кардиомиоцитов Замещение соединительной тканью Нарушение проводимости. Хроническая сердечная недостаточность.
Тахикардия
В начальных стадиях возникает только при физической нагрузки, приходя в норму не ранее чем через 10 минут. В дальнейшем наблюдается в покое. Развивается как компенсаторная реакция.
Отеки. Один из наиболее распространенных симптомов. На ранних стадиях возможны скрытые отеки. Задержка в организме до 5 литров жидкости может не сопровождаться видимыми проявлениями. Отеки распространяются снизу вверх: ноги – поясница – вся подкожная клетчатка. До появления периферических отёков застой крови прежде всего развивается в печени, которая набухает, увеличивается в размерах, что обуславливает появление чувства тяжести, а затем и тупых болей в области правого подреберья.
Цианоз. Изменение окраски (синюшность) кожи и слизистых. Уменьшение кислорода в крови и увеличение восстановительного гемоглобина.
Одышка. Частый ранний симптом: учащение дыхания и вовлечение в дыхательные движения дополнительной мускулатуры. В начальной стадии связана с нагрузкой. В дальнейшем проявляется в покое.
Схема взаимосвязи (порочный круг) сердечной недостаточности.
Патогенетические принципы лечения СН
Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1013 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 |
|