АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражение сердца при травматической болезни

1. При вазопатиях – НПВП, никотиновая кислота, трентал, фентоламин, свежезамороженная плазма. При геморрагическом васкулите – гепарин, плазмаферез.

2. При тромбоцитопенической пурпуре – преднизолон, антигистаминные препараты, витамины, в тяжелых случаях плазмаферез, спленэктомия.

3. При гемофилии вводят криопреципитат, свежезамороженную плазму, криоглобулин. Для остановки кровотечений – аминокапроновая кислота, дицинон, гемостатическая губка, переливание цельной крови, свежей плазмы, тромбоцитарной массы, введение кальция хлорида, викасола. Задняя тампонада носа при носовом кровотечении.

Поражение сердца при травматической болезни.

1. Понятие о травматической болезни.

Кулагин В.К. (1978) Травматическая болезнь(ТБ) – жизнь организма после механических повреждений органов и тканей, которые ограничивают их функции и вызывают совокупность взаимосвязанных патологических процессов, которые в свою очередь ограничивают адаптивные возможности организма и вызывают нарушение гомеостаза.

Борисенко А.П. (1990) Посттравматическая болезнь (ПТБ)– это вторичное (временное или стойкое) нарушение функции различных органов и систем организма, обусловленное метаболическими изменениями, которые были вызваны травмой и сохраняются длительное время после нее.

ТБ возникает только при травме, повлекшей за собой метаболические нарушения, достаточные для вторичного поражения органов и систем.

Определяется тот факт, что у одного может развиться ПТБ, а у другого нет.

Это в свою очередь зависит от уровня нарушения метаболизма (реактивность и резистентность организма, иммунный статус и т.д.)

Также нельзя забывать, что возможно повреждение органа при травме, но без нарушения метаболизма, но в свою очередь достаточного для поражения (вторичного, не травматического) других органов.

2. Периоды ТБ.

Классификация Селезнева С.А; Худайберенова Г.С. (1984)

1) Острая реакция на травму (до 2-х суток),

2) Ранние проявления (до 14 суток),

3) Поздние проявления (свыше 14 суток),

4) Период реабилитации.

Степень выраженности и продолжительность периодов зависит от локализации, характера, тяжести механического повреждения. Также от осложнений, своевременности и адекватности лечения на всех этапах медицинской помощи. И не стоит забывать о реактивности организма.

Остается не ясным, почему авторы считают, что нарушение электролитного и водного баланса, расстройство дыхания, циркуляторные нарушения ит.д. развиваются не сразу после травмы, а в период ранних проявлений заболевания.

Посему Дерябин И.И. (1987) выдвигает собственную классификацию:

1) Острый период,

2) Период клинического выздоровления,

3) Период реабилитации.

3. Миокардиодистрофия.

Ланг Г.Ф. (1936) рекомендовал рассматривать дистрофии миокарда, как в широком смысле:

-- Метаболические сдвиги в миокарде при его гиперфункции, гипертрофии или гипоксии (пороки, гипертония и т.д.) составляют основу сердечной недостаточности (СН), т.к. именно дистрофия миокарда приводит к снижению его сократительной способности.

Так и в узком смысле:

-- Дистрофии возникают вследствие воздействия на миокард общих нарушений обмена веществ в организме, различных внесердечных заболеваний, расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции.

Самые ранние изменения возникают в миофибриллах.

Внутриклеточный миоцитолизис, контрактурный тип повреждения и первичный глыбчатый распад миофибрилл – наиболее частые и основные типы повреждения миофибрилл, возникающие при самых различных острых патологических состояниях (токсическое воздействие, острая кровопотеря, анафилактический шок, при воздействии катехоламинами, травматический и геморрагический шок и др.) и составляющие морфологический субстрат острой сердечной недостаточности (Бардахчьян Э.А. 1975; Семенова Л.А. 1978).

Контрактурные повреждения – постоянный компонент в очагах изменений миокарда. Миофибриллы пострадавшей клетки находятся в сокращенном состоянии и даже «пересокращенном».

Первичный глыбчатый распад миофибрилл – наиболее распространенный элемент острой патологии миокарда. По данным Семоновой Л.А. (1978), является результатом очагового мозаичного лизиса и контрактуры отдельных групп саркомеров, приводящих к разрушению миофибрилл поврежденной клетки. Заканчивается этот процесс коагуляционным некрозом.

Классификация дистрофии миокарда Сумарокова А.В (1978):

1) Интоксикация

2) Авитоминозы

3) Нарушение нервно-вегетативных и эндокринных регуляций

4) Физические агенты

5) Физическое перенапряжение

6) Системные заболевания

7) Инфекции.

Палеев Н.Р. и соавт. (1978) предложил рабочую классификацию некоронарогенных повреждений миокарда:

1) При закрытой травме грудой клетки

2) Вибрация

3) Радиация и др.

Борисенко А.П. (1976) Указывает на возможность развития миокардиодистрофии и при внеторакальных травмах, особенно множественных или сочетанных травмах.

Дембо А.Г. (1978); Бутченко Л.А. и др. (1980) Дистрофия миокарда вследствие гиподинамии. Особое место среди дистрофий занимают нейрогенные миокардиодистрофии, в развитии которых установлена непосредственная зависимость функционального состояния миокарда, его метаболизма в частности, от деятельности высших отделов ЦНС.

N.B.! В основе дистрофии лежат нейротрофические изменения, вызывающие нарушение физической структуры миокарда; нарушение ферментативных реакций, энергетического и электролитного обменов в миокарде. Гипоксия.

4. Этиология.

Рассматривается совокупность этиологических факторов, но в качестве причины – только механический агент большой силы, вызывающий повреждение.

Ведущий фактор – Тяжесть травмы. Чем тяжелее травма, тем значительнее патофизиологические сдвиги в организме и тем чаще будет поражено сердце.

Известно, что в патогенезе любой механической травмы принимают участие, как специфические факторы, связанные с повреждением органов, тканей, так и неспецифические, обусловленные нарушением гомеостаза и нейрогуморальной регуляции.

В зависимости от характера и степени повреждения, времени, прошедшего после травмы, на первый план могут выступать специфические (первично-травматические) или неспецифические (вторичные) проявления или их сочетания.

В основу исследования легли результаты проведенных наблюдений над 260 пострадавшими с закрытыми механическими повреждениями различной локализации, у которых развилось поражение сердца после травмы, составившее 17,7%.

- Изолированная травма – повреждение одного внутреннего органа или анатомо- - функционального образования.

- Множественная травма – повреждение 2-х и более внутренних органов в одной области, анатомическом пространстве или повреждение 2-х и более анатомо-функциональных образований опорно-двигательного аппарата (ОДА)

- Сочетанная травма – повреждение внутренних органов в различных полостях, анатомических пространствах или совместное повреждение внутреннего органа (или органов) с элементами ОДА.

Классификация пострадавших по группам:

1 группа: Изолированная травма:

30 человек - перелом бедра (16 человек)

11,54% - перелом костей таза (8 человек)

- ушиб груд. клетки (6 человек)

2 группа: Множественная травма:

53 человека

20,39%

3 группа: Сочетание повреждений гр. клетки,

47 человек опорно-двигательного аппарата и

68,07% органов брюшной полости.

4 группа: Развилось сочетанное поражение сердца -

20 человек ушиб и ПТМКД.

5 группа: Умершие

0 группа: Механическая травма, после которой не

развилось поражение сердца.

5. Клинические проявления.

Клиника ПТМКД скудна, часто завуалирована и протекает на фоне травматического поражения других органов и систем.

NB! Клиника проявляется не сразу после травмы, а спустя, как правило, 1-3 дня после нее.

Субъективная симптоматика поражения сердца зависит от характера повреждения миокарда и от степени его функционального нарушения. Нередко пациенты вообще не предъявляют.

Боли в области сердца являются важным, но не частым симптомом ПТМКД –отмечены у 15,8%. Вероятно обусловлено аналгезирующей терапией после травмы.

Длительность болей, их выраженность и иррадиация являются важнейшими признаками, позволяющими отличить ПТМКД от других видов закрытой травмы – ушиб сердца, травматический инфаркт миокарда, различные формы ишемии сердца.

У пострадавших с МКД, развивающейся на фоне закрытой травмы грудной клетки, наблюдались боли в левой половине грудной клетки, обусловленные повреждением мышц, плевры или костного каркаса. Усиливались при глубоком дыхании или повороте туловища, при пальпации.

Одной из самых частых и ранних жалоб были жалобы на перебои в работе сердца или чувство сердцебиения – 48,4% пострадавших.

Значительно реже были жалобы на одышку – 23,3% пострадавших. ЧД колебалась от 24 до 40-44 в мин. Как правило возникала сразу после травмы и сохранялась от 2 до 5-7 дней.

Однако у 5,8% пострадавших одышка развилась спустя 5-10 дней и была проявлением застойной СН.

Наряду с этим течение ПТМКД у 3,3% пострадавших осложнилось развитием ОНЛЖ в виде отека легких или сердечной астмы.

Для ПТМКД характерно наличие пульсации в прекардиальной области и значительно расширение границ сердца.

Для большинства пациентов 79,6% характерен нормальный уровень АД. Однако у ряда пациентов с политравмой 8,4%, особенно в сочетании с ЧМТ, возможно повышение АД до 160/95-200/105 мм.рт.ст. в течение первых 3-5 дней после травмы, с последующим сохранением на этом уровне в течение первой недели.

Указания на ГБ у этих пациентов в анамнезе не было.

Кратковременная гипертензия – стрессовая ситуация с развитием гиперкатехоламинемии.

Более длительное сохранение – сочетание с ЧМТ или развитие острой ДН.

Почти у 12% пациентов, при поступлении регистрировалось сниженное АД – до 90/60 – 100/65 с тенденцией к нормализации на фоне проводимой терапии к концу 1-х суток после травмы. Как правило это были пациенты с тяжелой политравмой и гипотония была обусловлена шоком и кровопотерей.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 627 | Нарушение авторских прав