 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ИТОГОВОЕ ЗАНЯТИЕ № 2
№1-1; №2-5; №3-1; №4-1, 3, 5; №5-1, 3, 5; №6-5, №7-4; №8-3; №9-5; №10-1,3; №11-1,3,5;
ИТОГОВОЕ ЗАНЯТИЕ № 2 ►ВОПРОС 1 «Понятие инфекция и инфекционная болезнь. Формы взаимодействия микро- и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм. Факультативный и облигатный, внеклеточный и внутриклеточный, паразитизм микробов» Инфекционный процесс (именно это понятие обозначается словом инфекция) – совокупность физиологических и патологических реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенным или условно-патогенным микроорганизмом в определённых условиях среды. Инфекционная болезнь - наиболее выраженная форма инфекционного процесса. 3 участника (звена) инфекционного процесса: 1. микроорганизм (его качество и количество определяет возникновение и специфичность инфекционного процесса) 2. макроорганизм (определяет степень его восприимчивости к данному инфекционному агенту) 3. факторы внешней среды (биологические и социальные, опосредованно влияют на м/о и макроорганизм) В общебиологическом плане взаимоотношения микро- и макроорганизмов представляют собой симбиоз (т.е. сожительство), так как все живые существа сосуществуют в природе. Основными формами взаимодействия микро- и макроорганизмов (их симбиоза) являются: мутуализм, комменсализм, паразитизм. Мутуализм - взаимовыгодные отношения (пример - нормальная микрофлора). Комменсализм - выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример: условно-патогенные микробы-комменсалы в иммунодефицитном хозяине). Паразитизм - крайняя форма антагонистического симбиоза, когда микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося при этом вред хозяину. Микробный паразитизм носит эволюционный характер. В процессе перехода от свободноживущего к паразитическому типу жизнедеятельности микроорганизмы теряют ряд ферментных систем, необходимых для существования во внешней среде, но приобретают ряд свойств, обеспечивающих возможность паразитизма.
Всякая болезнь, вызванная микроорганизмом, называется микробной болезнью (например, подавляющее большинство воспалительных процессов). Среди микробных болезней выделяют инфекционные болезни, для которых, в отличие от остальных микробных инфекций, характерны основные признаки: 1. Специфичность – каждая инфекционная болезнь вызывается определенным возбудителем (2. этиологичности), который поражает определенный органы и ткани (3. специфичности локализации), вызывая специфическую именно для данной болезни клиническую симптоматику (особенно при манифестной форме инфекции). 4. Контагиозность (заразность) – возбудитель инфекционной болезни передается человеку от другого человека, животного или объекта внешней среды. 5. Цикличность – не смотря на свое разнообразие, все инфекционные болезни проходят ряд обязательных периодов. 6. Формирование специфического иммунитета – каждая инфекционная болезнь сопровождается формированием иммунитета против ее возбудителя. Правда, сила и длительность этого иммунитета может варьировать в широчайших пределах – от полного отсутствия сразу вслед за элиминацией возбудителя до пожизненной невосприимчивости («неповторяемости» болезни). 7. Эпидемичность. 8. Специфичность механизмов передачи. ►ВОПРОС 2 «Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы патогенности. Ферменты агрессивности. Единицы вирулентности. Генетический контроль патогенности и вирулентности бактерий» Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. Это видовой признак микроорганизма, генетически детерминированный Патогенность может быть реализована или нет. Это зависит от вирулентности. Вирулентность – мера патогенности, её фенотипическое проявлении. Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами Единицы измерения вирулентности: • Dlm – Dosis letalis minima • LD50 • Dcl – Dosis certa letalis (100%) • ID – инфицирующая доза (количество возбудителя, способное вызвать инфекционный процесс в его явной форме, т.е. инфекционное заболевание). Чаще используется LD50 - 50% летальная доза - количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных. Все они вычисляются по одинаковому принципу, хорошо иллюстрирующемуся определение 1 DLM для дифтерийного токсина: минимальное его количество, которое при внутрибрюшинном заражении морской свинки массой 250-300 г вызывает ее гибель на 4 сутки. На практике вирулентность всегда измеряют на группе подопытных животных и, как видно из приведенного определения, при этом учитывают четыре фактора, от которых зависит величина вирулентности. А. Способ заражения. Б. Вид животного. В. Вес животного. У мелких лабораторных животных по весу судят об их возрасте. Г. Время наступления гибели животного (50% взятых в опыт животных – при вычислении LD50, 95% – при вычислении DLM и 100% при вычислении DCL). По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно-патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции. Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание - более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие. Факторы вирулентности: • Подвижность м/о и хемотаксис • Адгезия и колонизация • Инвазия • Агрессия • Токсины микроорганизмов • Продукты метаболизма микроорганизмов • Продукты распада самих тканей организма под действием м/о Адгезивность - способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных рецепторах и расселяться по поверхностям клеток (т.е. колонизировать их). Адгезия - пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей. Адгезия осуществляется посредством специфического взаимодействия двух молекул, одна из которых находится на поверхности бактериальной клетки, а другая – на поверхности клетки макроорганизма, которая, собственно, благодаря наличию этой молекулы и становится чувствительной по отношению к данной бактерии. Специфические молекулы, участвующие в адгезии со стороны бактериальной клетки, называются адгезинами. 1. У грамположительных бактерий адгезинами являются структуры клеточной стенки: белки, входящие в ее состав, тейхоевые кислоты. 2. У грамотрицательных бактерий в роли адгезинов выступают пили, конкретней – их белки. Специфические молекулы, участвующие в адгезии со стороны клетки макроорганизма, называются рецепторами адгезии. 1. Нативные рецепторы адгезии изначально присутствуют на поверхности клеток. 2. Индуцированные рецепторы адгезии появляются после, например, адсорбции на клетке вирусов (в результате чего в цитоплазматическую мембрану клетки встраивается вирусный гемагглютинин, который и выступает в роли рецептора адгезии). 3. Приобретенные рецепторы адгезии появляются на клетке при определенных условиях. Ими могут быть альбумины, фибронектин и другие молекулы, способные взаимодействовать с бактериальными адгезинами. Агрессия или агрессивность - это способность микроорганизма противодействовать защитным силам организма. Микроорганизм способен противостоять защитной реакции макроорганизма благодаря двум группам факторов. А. Ряд веществ, входящих в состав клеточных структур микроорганизма (капсулы, компоненты клеточной стенки) препятствует фагоцитозу и действию антител. Б. Микроорганизм может продуцировать ряд ферментов (так называемые ферменты агрессивности – протеазы, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа и т.п.), действие которых препятствует формированию защитной реакции макроорганизма. Инвазивность - способность микроорганизма проникать в клетку (ткань), размножаться и распространяться по организму, преодолевая тканевые и межтканевые барьеры. Ферменты инвазивности: А. Гиалуронидаза разрушает межклеточное вещество соединительной ткани (основой которого выступает гиалуроновая кислота). Б. Нейраминидаза расщепляет сиаловую кислоту, входящую в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что делает их доступными для взаимодействия с микробами и микробными токсинами. В. Фибринолизин растворяет сгусток фибрина в зоне воспаления, что создает условия для распространения микробов вглубь органов и тканей. Г. Коллагеназа вызывает интенсивное расплавление мышечной ткани. Д. Лецитиназа действует на лецитин мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Е. Коагулаза свертывает плазму крови. В результате вокруг бактериальной клетки формируется непроницаемый для антител и затрудняющий действие фагоцитов «чехол». Ж. ДНК-аза деполимеризует ДНК (разжижение гноя) З. Протеазы разрушают антитела. Факторы патогенности контролируются: - генами хромосомы; - генами плазмид; - генами, привнесенными умеренными фагами. ►ВОПРОС 3 «Токсигенность и токсичность бактерий. Виды токсинов и их свойства, единицы измерения. Реакция флокуляции» Бактерии могут продуцировать или содержать в составе своих клеток ядовитые вещества – токсины. 1. Полностью секретируемые токсины называются еще экзотоксинами. 2. Некоторые белковые токсины являются частично секретируемыми. 3. Ряд микробов продуцируют белковые токсины, которые могут оказаться вне клетки только в результате ее лизиса, такие белковые токсины называются несекретируемыми. Токсины, которые можно разделить на две большие группы - экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител - антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. По механизму токсического действия экзотоксины также отличаются друг от друга. Они делятся на 4 типа: · Экзотоксины с мембрано-повреждающим механизмом действия повышают проницаемость поверхностных мембран, разрушают эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, базофилы и другие клетки. К ним относятся в первую очередь гемолизины и лейкоцидины. · Цитотоксины – блокируют синтез белка на субклеточном уровне (дифтерийный экзотоксин) и переноса электронов по цепи («мышиный» токсин возбудителя чумы), · Функциональные блокаторы – токсины, блокирующие функции определенных тканевых структур. Энтеротоксины холерного вибриона и патогенных грамотрицательных бактерий, воздействуя на аденилатциклазную систему энтероцитов, вызывают выход ионов и воды из тканей в кишечник, что и обусловливает патогенез холеры и других форм диареи. Экзотоксин возбудителя ботулизма подавляет выделение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе и блокирует передачу нервного импульса на мышечное волокно. Механизм действия экзотоксина возбудителя столбняка также связан с торможением передачи синаптических медиаторов (ацетилхолина, норадреналина и других). · Эксфолиатины и эритрогенины – образуются некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозного стрептококка. Особым образом проявляют свое действие энтеротоксины, продуцируемые стафилококками. Эти белки обладают свойствами суперантигенов, т. е. антигенов, которые стимулируют синтез излишнего количества Т-лимфоцитов. Последние начинают вырабатывать огромное количество интерлейкина-2, а это и приводит к токсическому эффекту. Также наиболее простая классификация делит белковые токсины на четыре группы. А. Нейротоксины действуют на клетки нервной системы. Б. Энтеротоксины действуют на клетки желудочно-кишечного тракта. В. Цитотоксины блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Г. Гемолизины повышают проницаемость поверхностной мембраны эритроцитов, вызывая их гемолиз. Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС). Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов. Эндотоксин – липополисахарид, входящий в состав наружной мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Не смотря на низкую, по сравнению с белковыми токсинами ядовитость, эндотоксин, тем не менее, в состоянии вызвать патологический процесс, особенно в том случае, когда попадает в кровоток (т.е. когда развивается эндотоксинемия). А. Невысокий уровень эндотоксина в крови сопровождается лихорадкой, нарушением кровообращения (в основном местного), активацией комплемента по альтернативному пути. Б. Высокий уровень эндотоксина в крови может обусловить развитие токсикосептического шока.
Токсигенность – способность м/о продуцировать экзотоксины (микробы называются токсигенными) Токсичность – способность м/о продуцировать эндотоксины (микробы называются токсичными)
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1857 | Нарушение авторских прав |
