АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вскрытие животных

Вскрытие трупов животных произво­дят стерильными инструментами, соблюдая правила асеп­тики.

Труп животного брюшком кверху кладут на деревянную доску или лоток с пластинкой застывшего парафина, растяги­вают пинцетом все 4 лапы и в таком положении фиксируют их булавками или небольшими острыми гвоздиками к по­верхности дерева или парафина. Грудь и брюшко протирают ватой, смоченной 5% раствором карболовой кислоты или, лучше, смачивают спиртом и поджигают шерсть, чтобы содержащиеся на ней микробы, в том числе спороносные палочки не загрязняли стерильные инструменты.

В процес­се вскрытия придерживаются общепринятого порядка. Сна­чала исследуют наружные покровы и подкожную клетчатку, затем проводят вскрытие, исследование и взятие материала из органов грудной полости, а в последнюю очередь вскрытие, исследование и взятие материала из органов брюшной по­лости.

Обработанную кожу разрезают по средней линии живо­та протяженностью от симфиза до грудино-ключичного со­членения. На уровне передних и задних лап делают боковые надрезы. В протоколе вскрытия отмечают состояние подкожной клетчатки и лимфатических узлов в паху и подмышечных впадинах. Далее приступают к вскрытию грудной клетки. Если в грудной полости есть экссудат, из него делают мазки и посев. Далее приступают к осмотру органов, расположенных в грудной полости, регистрируя в протоколе имеющиеся в них изменения, например наличие экссудата в полости плевры, абсцессы, гиперемию или, на­оборот, ишемию (малокровие) в легких. Кусочки легкого с выявленными в нем изменениями вырезают для бактериоло­гического исследования.

После этого, сменив инструменты, переходят к исследова­нию органов брюшной полости. Передний листок брюшины вскрывают ножницами. При наличии экссудата в брюшной полости делают из него мазок и производят посев в пита­тельную среду. Затем осматривают печень, селезенку, почки, отмечая цвет, величину органов, характеризуя их консистен­цию (нормальная, дряблая, уплотненная, хрупкая) и имею­щиеся очаги поражения, например абсцессы.

При локализации инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте делают посев содержимого желудка и кишечника, набирая его в пастеровскую пипетку через приж­женную желудочную и кишечную стенки. Таким же образом для посева берут экссудат, содержимое абсцессов, желчного и мочевого пузыря.

Изменения, обнаруженные при вскрытии трупа, а также результаты бактериологического исследования вносят в про­токол вскрытия и бактериологического исследования трупного материала, составленный примерно по такому образцу:

1. Вид лабораторного животного, взятого в опыт.

2. Время заражения (месяц, число, час).

3. Материал, примененный для заражения (взвесь микро­бов с плотной питательной среды, бульонная культура, взвесь патологического материала и т. д.).

4. Время гибели животного (месяц, число, час).

5. Изменения, обнаруженные при вскрытии животного в месте введения заразного материала, состояние подкожной клетчатки, лимфатических узлов; изменения, найденные во внутренних органах.

6. Вид микроба, выделенного из трупного материала, его основные морфологические, культуральные, биохимические и серологические свойства.

После вскрытия трупы животных складывают в металличе­ские бачки с плотно закрывающимися крышками и засыпа­ют сухой хлорной известью.

►ВОПРОС 8 «Факторы неспецифической резистентности. Фагоцитоз. Фагоциты. Завершённый и незавершённый фагоцитоз»

Защита человеческого организма от инфекционного начала (микроорганизма), как и от неинфекционных антигенов окружающей среды, осуществляется на трех уровнях (тремя группами способов или механизмов).

А. Первый уровень защиты осуществляется еще до попадания инфекционного начала во внутреннюю среду макроорганизма.

1. Ментальная поведенческая защита включает в себя избегать контактов с зараженными лицами, стремление одеваться в зависимости от погодных условий, мыть руки и т.п.

2. Покровные ткани (кожа и слизистые оболочки) в норме – т.е. при сохраненной целостности – не проницаемы для подавляющего числа патогенных микроорганизмов.

Б. Следующий уровень защиты осуществляется на границе с внутренней средой макроорганизма.

1. Покровные ткани кроме механической защиты от патогена, угнетают жизнедеятельность попавших на них микробов за счет так называемых микробоцидных экзосекретов. К ним относится соляная кислота желудочного сока, бактерицидные компоненты слюны, секрета сальных и потовых желез, литические пищеварительные ферменты кишечника и т.п.

2. Защитную роль играют также сосудистые реакции, вызывающие быстрый локальный отек в очаге поражения.

В. И, наконец, основной уровень защиты осуществляется макроорганизмов уже в своей внутренней среде.

1. Инфекционный патоген уничтожается с помощью первичного (доиммунного) фагоцитоза.

2. Во внутренней среде действуют белки острой фазы и другие микробоцидные вещества.

3. В случае неэффективности всего перечисленного вступает в дело самый совершенный и эффективный механизм защиты от инфекционного начала – лимфоцитарный иммунитет.

Остановимся более подробно на тех механизмах защиты человеческого организма от инфекционного начала, которые реализуются во внутренней среде макроорганизма. Эти механизмы классифицируются (правда, как мы увидим ниже, условно) на доиммунные и иммунные.

А. Доиммунные механизмы – это все те механизмы защиты, которые осуществляются и без участия лимфоцитов. Эти факторы называются еще факторами неспецифической резистентности. Именно они формируют так называемый естественный иммунитет (или неспецифическую резистентность), уровень которого у всех людей примерно одинаков, так как дан нам природой в качестве видового признака Homo sapiens.

1. К клеточным факторам неспецифической резистентности относятся фагоциты и другие лейкоциты общевоспалительного назначения. Кроме того, в качестве фактора неспецифической резистентности могут выступать и NK-клетки.

2. К гуморальным факторам неспецифической резистентности относятся комплемент, лизоцим, белки острой фазы, пептиды-антибиотики и другие микробоцидные вещества внутренней среды макроорганизма.

Б. Иммунные механизмы защиты осуществляют лимфоциты. Именно они – действующее начало того явления, которое определяется термином «иммунитет». Именно эти механизмы обуславливают иммунологическую реактивность и определяют формирование приобретенного иммунитета. Приобретенный иммунитет формируется в течение жизни конкретного индивидуума и его уровень, в отличие от естественного иммунитета, индивидуален для каждого человека.

Принципиальные отличия иммунологической реактивности от неспецифической резистентности

А. Факторы иммунологической реактивности обладают высокой специфичностью. Если, к примеру, кожа как фактор неспецифичной резистентности защищает и от дифтерийной палочки и от вируса гриппа с одинаковым эффектом, то те факторы иммунологической реактивности, которые формируют иммунный ответ против дифтерийной палочки, практически не будут участвовать в формировании иммунного ответа против вируса гриппа.

Б. Для факторов иммунологической реактивности характерно активация антигеном. Т.е. сам контакт с антигеном приводит к активации того клона лимфоцитов, который и обеспечивает формирование иммунного ответа против этого конкретного антигена.

В. Факторам иммунологической реактивности, а именно – лимфоцитам, как уже упоминалось, свойственна иммунологическая память, которая и обуславливает возможность формирования вторичного иммунного ответа.

Факторы естественного иммунитета (неспецифической резистентности)

А. Эндогенные пептиды-антибиотики состоят из 13 – 18 аминокислот и обладают бактерицидным эффектом. У эукариотических организмов описано около 400 эндогенных пептидов-антибиотиков. У млекопитающих (включая человека) к этой группе веществ относятся дефензины.

1. Альфа-дефензины концентрируются в гранулах нейтрофилов.

2. Бета-дефензины синтезируются клетками эпителия дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Б. Пропердин является одним из белков γ-глобулиновой фракции сыворотки крови. Пропердин, являясь одним из факторов системы комплемента («фактор Р»), способствует его активации по альтернативному пути, стабилизируя соответствующую конвертазу (см. ниже).

В. Лизоцим

Протеолитический фермент

Разрушает клеточную стенку бактерий

Активирует фагоцитоз

Синтезируется фагоцитами

Содержится во всех жидкостях организма, кроме ликвора и передней камеры глаза

Г. Бета-лизины

Ú белки сыворотки крови

Ú синтезируются тромбоцитами

Ú повреждают ЦПМ бактерий

Д. Фибронектин – белок плазмы крови и тканевой жидкости. Синтезируется макрофагами. С одной стороны, фибронектин связывается с поверхностью бактерий и обуславливает их неспецифическое выведение из макроорганизма. С другой стороны, фибронектин может взаимодействовать с рецепторами адгезии и тем самым блокировать процесс адгезии бактерий к чувствительным клеткам.

Е. Белки острой фазы – это особые белки сыворотки крови. В норме их содержание очень мало, однако резко увеличивается при тяжелых системных воспалительных процессах. Синтезируются в печени под влиянием цитокинов. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок (С-реактивный протеин, CRP) и маннансвязывающий (используется также вариант – маннозосвязывающий) лектин.

1. С-реактивный белок связывается с клеточной стенкой ряда бактерий и одноклеточных грибов, вызывая их опсонизацию и активируя на их поверхности комплемент по классическому пути.

2. Маннансвязывающий лектин (лектинами называют белки, способные с высокой прочностью связывать углеводы) опсонизирует микробную клетку для фагоцитоза моноцитами, а также вызывает активацию комплемента по лектиновому пути.

Ж. Интерфероны – низкомолекулярные белки. Являются и факторами неспецифической резистентности и, будучи цитокинами, молекулами иммунной системы.

1. Интерфероны классифицируются на три класса.

а. Альфа-интерфероны (α-ИФН) продуцируются лейкоцитами, оказывают противовирусное и противоопухолевое действие.

б. Бета-интерфероны (β-ИНФ) продуцируются фибробластами и оказывают противоопухолевое действие.

в. Гамма-интерфероны (γ-ИФН) продуцируются лимфоцитами и оказывают иммуномодулирующее действие.

2. Индукторами синтеза в макроорганизме интерферонов являются чужеродные белки, двухцепочечные РНК, вирусы, бактерии и продукты их жизнедеятельности, а также некоторые синтетические полимеры.

З. NK-клетки представляют собой большие гранулированные лимфоциты, не относящиеся ни к Т- ни к В-лимфоцитам.

1. Существуют две субпопуляции NK-клеток.

а. Циркулирующие в крови NK-клетки уничтожают инфицированные вирусами клетки, на поверхность которых «сели» антитела (т.е. осуществляют так называемую антителозависимую цитотоксичность, о которой пойдет речь ниже).

б. Тканевые NK-клетки локализуются в слизистых оболочках, красной пульпе селезенки, в печени (именно NK-клетки, расположенные в печени, представляют собой лимфоидный барьер для крови воротной вены, обеспечивая формирование иммунологической толерантности к пищевым антигенам).

2. NK-клетки осуществляют внеклеточный киллинг опухолевых и других клеток, несущих чужеродный антиген (но, в отличие от цитотоксических лимфоцитов, без предварительной сенсибилизации – другими словами, можно сказать, активации – антигеном). Механизм внеклеточного киллинга обусловлен действием на клетку-мишень синтезируемых NK-клетками специфических белков – перфоринов, которые формируют в оболочке клетки-мишени трансмембранные каналы (аналогично действию мембранатакующего комплекса комплемента).

Через формируемые перфоринами трансмембранные каналы впрыскиваются гранзимы – белки, также синтезируемые NK-клетками. Гранзимы активируют эндонуклеазы, осуществляющие фрагментацию ДНК. Другими словами, NK-клетки запускают в клетке-мишени процесс апоптоза. Разрушение клетки-мишени происходит также и за счет осмолиза, что приводит к некрозу.

Роль лихорадки в неспецифической резистентности

Кроме перечисленных факторов, большую роль в неспецифической резистентности играет лихорадка (т.е. повышение температуры), которая есть ни что иное, как нормальная защитная реакция макроорганизма от внедрившегося в его внутреннюю среду патогена. Микроорганизм содержит в своем составе или продуцирует в процессе своей жизнедеятельности так называемые экзогенные пирогены: эндотоксин, белковые токсины, пептидогликан и др. Экзогенные пирогены стимулируют продукцию фагоцитами эндогенного пирогена – интерлейкина-1 (ИЛ-1). Действие ИЛ-1 на гипоталамус) приводит к повышению температуры тела, что, в свою очередь активирует фагоцитоз. Под влияние ИЛ-1 гепатоциты продуцируют большое количество С-реактивного белка, который, в свою очередь, активирует комплемент. ИЛ-1 вызывает также и активацию лимфоцитов. Все перечисленное служит одной главной цели – защита от попавшего во внутреннюю среду макроорганизма микроба.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав