АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Реакция флоккуляции

В результате взаимодействия токсина или анатоксина с антитоксической сывороткой выпадают хлопья флоккулята. Наиболее интенсивная и ранняя («инициальная») флоккуляция происходит в пробирке, где антиген и антитело содержатся в эквивалентных количествах.

Реакцию ставят в два этапа. 1) По стандартной сыворотке определяют Lf в 1 мл токсина. Lf токсина определяется его количеством, которое даёт «инициальную» флоккуляцию с международной единицей (МЕ) сыворотки. Установив силу токсина, приступают к установлению силы сыворотки. 2) Известной силы токсин и испытуемую антитоксическую сыворотку разливают в пробирки и выдерживают на водяной бане до выпадения хлопьев водной из них. «Инициальная» флоккуляция проявляется в той пробирке, где количество токсина соответствует количеству международных единиц (МЕ) сыворотки.

Пример, флоккуляция произошла в 4-ой пробирке, содержащей 40 Lf токсина и 0,4 мл испытуемой сыворотки, следовательно, сила сыворотки будет также 40 МЕ (при перерасчёте 1 мл сыворотки содержит 100 МЕ).

Токсигенность микробов определяют по тому же принципу, что и вирулентность. Единицами измерения токсигенности, как и вирулентности, являются минимальная смертельная до­за (Dlm) и средняя смертельная доза (LD₅₀).

Для определения Dlm и LD₅₀ фильтрат бульонной культуры разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия в сотни, тысячи и миллионы раз. Каж­дую дозу токсина испытывают одновременно на 6—10 жи­вотных. Для постановки проб подбирают животных, наибо­лее чувствительных к исследуемому токсину. Например, дифтерийный токсин титруют на морских свинках, столбнячный токсин—на мышах.

►ВОПРОС 4 «Пути проникновения микроорганизмов в организм человека. Входные ворота инфекции. Распространение микроорганизмов: бактериемия, септицемия, вирусемия, токсинемия. Динамика развития инфекционного процесса»

Ворота инфекции – орган или ткань, через которую возбудитель проникает в макроорганизм. Ворота инфекции различны для различных групп инфекций - раневых, респираторных, кишечных, урогенитальных с различными механизмами заражения (глаза, кожа, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовая система и др.).

Любая из инфекционных болезней, не смотря на крайнее разнообразие их проявлений, всегда проходит в своем развитии четыре периода (правда, проявляться они могут с разной степенью выраженности).

А. Первый период инфекционной болезни называется инкубационным. Продолжительность инкубационного периода для каждой инфекционной болезни имеет свою конкретную величину.

1. Возбудитель инфекции во время этого периода адгезируется (прикрепляется) на чувствительных к нему клетках макроорганизма.

2. Клиническая симптоматика отсутствует, больной в инкубационном периоде и не подозревает о своей болезни, чувствуя себя абсолютно здоровым.

3. В окружающую среду возбудитель инфекции в инкубационном периоде не выделяется (т.е. больной в этом периоде не заразен).

4. Иммунный ответ на наличие возбудителя инфекции в инкубационном периоде отсутствует (если такой иммунитет не был выработан раньше).

Б. Следующий за инкубационным период называется продромальным (в дословном переводе – период предболезни).

1. Возбудитель в продромальном периоде колонизирует чувствительные клетки (т.е. размножается на их поверхности).

2. В этом периоде появляется клиническая симптоматика, но симптомы не специфичны (общее недомогание, слабость, повышение температуры и т.п.).

3. По отношению к выделению возбудителя во внешнюю среду возможны два варианта событий.

а. При большинстве инфекционных болезней в этот период возбудитель из организма больного не выделяется.

б. Однако, при некоторых болезнях (например, при так называемых детских инфекциях) в продромальном периоде возбудитель выделяется в окружающую среду, вследствие чего больной уже в этом периоде болезни становиться заразным для окружающих.

4. Иммунный ответ в продромальном периоде инфекционной болезни отсутствует.

В. Следующий период можно обозначить как разгар болезни, хотя он, в свою очередь, классифицируется на самостоятельные отрезки, но на доклинической стадии обучения ими можно пренебречь.

1. В этом периоде происходит интенсивное размножение возбудителя и распространение его во внутренней среде макроорганизма.

2. Появляется специфическая клиническая симптоматика.

3. Возбудитель выделяется в окружающую среду.

4. Формируется иммунный ответ: появляются IgM, затем – IgG и IgA.

Г. Последний период развития инфекционной болезни носит название реконвалесцентного (термин «реконвалесценция» означает не что иное, как выздоровление).

Судьба возбудителя в этом периоде может быть двоякой.

а. При полном выздоровлении наступает прекращение его размножения и гибель.

б. При развитии реконвалесцентного микробоносительства неинтенсивное размножение возбудителя продолжается – до прекращения, собственно, микробоносительства.

2. Клиническая симптоматика в связи с нормализацией функций пораженных органов прекращается.

3. По отношению к выделению возбудителя во внешнюю среду, как и в случае продромального периода, возможны два варианта событий.

а. При полном выздоровлении возбудитель из организма больного, понятно, не выделяется.

б. При развитии же микробоносительства – продолжает выделяться.

4. Иммунный ответ в реконвалесцентном периоде характеризуется нарастанием титров (т.е. количества) антител (IgG и IgA), при некоторых инфекциях – развитием гиперчувствительности замедленного типа.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1593 | Нарушение авторских прав