АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды протеинурий

В зависимости от количества выделяемого за сутки белка различают

умеренную протеинурию до 1 г/сутки,

среднюю протеинурию до 3 г/сутки,

выраженную протеинурию более 3 г/сутки.

Если количество выделяемого белка превышает 3,5 г/сутки, у пациента диагностируется нефротический синдром, т.е. синдром, который характеризуется выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Первые два признака являются обязательными. Гипопротеинемия обусловлена протеинурией - потерей белка через почки. Снижение уровня белка, особенно альбумина, в плазме крови приводит к снижению онкотического давления и задержке воды в тканях, или, другими словами, отекам. Отеки при нефротическом синдроме относятся к разряду безбелковых. Причина гиперлипидемии окончательно не установлена. Одним из предположений является повышение содержания липидов как компенсация снижения белка.

Причинами нефротического синдрома (НС) могут быть:

1. Заболевания почек (гломерулонефриты, липоидный нефроз, нефропатия беременных и др.).

2. Общие системные заболевания с периодическим течением (амилоидоз, красная системная волчанка, ревматизм, серповидно-клеточная анемия, сахарный диабет и др.).

3. Инфекции (сифилис, малярия, туберкулез и др.).

4. Токсические агенты (тяжелые металлы, противоэпилептические препараты и др.).

5. Аллергические влияния (змеиный яд, вакцинация, введение сывороток).

6. Нарушение кровообращения (крайне редко).

НС может встречаться у лиц любого возраста, но чаще он наблюдается у детей до 5 лет и у взрослых до 35 лет. Количество выделяемого белка может колебаться от 3,5-6 до 20-50 г/сутки. От того, какой белок выделяется - низкомолекулярный или высокомолекулярный, зависит прогноз заболевания. Если с мочой выделяется низкомолекулярный белок, например, альбумин, прогноз заболевания благоприятен, и протеинурию классифицируют как селективную (избирательную). Это значит, что почки фильтруют тот белок, который легко проходит через почечный фильтр. Если с мочой выделяется высокомолекулярный белок, например, альфа-2-макроглобулин, иммуноглобулины, прогноз заболевания неблагоприятен, и протеинурию классифицируют как неселективную. Это значит, что почки фильтруют любой белок, избирательность почечного фильтра нарушена.

Для оценки селективности протеинурии обычно используют клиренсовые методы и электрофорез белков. В нашей стране чаще проводят электрофорез белков мочи параллельно с электрофорезом белков сыворотки крови. Как правило, электрофореграмма белков мочи дополняет электрофореграмму сыворотки крови. Электрофорез белков мочи - трудоемкая и длительная процедура, так как включает этапы диализа мочи, концентрирования мочи и непосредственно электрофореза белков мочи и сыворотки крови. В настоящее время появились приборы для электрофореза белков мочи, которые позволяют провести разделение фракций без диализа и концентрирования. Это высокочувствительные тесты, позволяющие выявить гломерулярную, тубулярную и смешанную протеинурии. Кроме того, с помощью электрофореза можно определелить белок Бенц-Джонса, который встречается при миеломной болезни и аналогичных заболеваниях. Другие методы определения данного белка не унифицированы.

Глюкоза в моче. Определение глюкозы в моче относится к разряду обязательного химического исследования. Глюкоза, являясь низкомолекулярным водорастворимым соединением, легко фильтруется в клубочках, затем реабсорбируется в канальцах. Фильтрация глюкозы в неповрежденном клубочке практически ничем не лимитируется. Реабсорбция относится к разряду сложных процессов. Она зависит от наличия энергии (АТФ), активности ферментов, ионного состава и т.д. Поэтому реабсорбция глюкозы ограничена возможностями канальцевого аппарата. У здорового человека способность канальцев реабсорбировать глюкозу значительно выше, чем количество ее поступления, поэтому практически вся глюкоза возвращается в кровь. Как указывалось ранее, несмотря на уникальность и совершенство нефрона, полностью реабсорбировать глюкозу, как и другие вещества, почка не может, поэтому в моче любого человека глюкоза присутствует, но уровень ее очень мал и примерно составляет 0,1-0,8 ммоль/л и не более 2,78 ммоль/сутки. Физиологический уровень глюкозы в моче не определяется обычными лабораторными методами, поэтому тесты дают отрицательный результат.

Появление определяемой глюкозы в моче может быть связано

n с повышением уровня глюкозы в крови (гипергликемией),

n со снижением реабсорбции глюкозы в почках.

Нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет примерно 3,5-6 ммоль/л. Уровень глюкозы зависит от возраста (повышается), метода определения и от биологического материала, в котором проводится исследование. Так, в сыворотке и плазме крови содержание глюкозы на 8-10% выше, чем при определении в цельной крови. У пациента на смешанном питании содержание глюкозы в крови после приема пищи повышается, достигая максимума примерно через час. Однако при нормальном потреблении глюкозы печенью, мышцами и другими органами он обычно не повышается более, чем в 1,7-1,8 раза и не превышает уровня 9-10 ммоль/л. При повышении уровня глюкозы в крови ее фильтрация также увеличивается, но реабсорбционной мощности почек достаточно для возвращения профильтровавшейся глюкозы в кровь, поэтому уровень глюкозы в моче остается нормальным и обычными методами не определяется. При более высоком содержании глюкозы в крови (гипергликемии) она также легко фильтруется, но энергетических или ферментативных возможностей почек становится недостаточно, чтобы вернуть глюкозу в кровь. Глюкоза появляется в моче и определяется обычными лабораторными методами. У пациента наблюдается глюкозурия. Предельный уровень глюкозы в крови, при котором она появляется в моче, называется почечным порогом для глюкозы, а глюкоза - пороговой величиной. Почечный порог для глюкозы индивидуален. У ребенка он выше: 10,5-12,5 ммоль/л, у взрослого человека - 9-10 ммоль/л. У ряда больных сахарным диабетом почечный порог значительно повышается, и глюкоза в моче не всегда определяется при повышенных значениях глюкозы в крови. Так как глюкоза относится к осмотически активным веществам, она в моче действует как осмотический диуретик, увеличивая объем выделяемой жидкости. Для пациентов с глюкозурией характерна полиурия.

Гипергликемия выше почечного порога всегда вызывает глюкозурию, независимо от этиологии. Следовательно, панкреатические гипергликемии (сахарный диабет, панкреатит), и внепанкреатические гипергликемии (алимнтарная, нервная, гормональная, при заболеваниях печени), сопровождаются глюкозурией. Алиментарная (пищевая) гипергликемия возникает после приема одномоментно более 100 г глюкозы.

Практика показывает, что часто забывают о другом виде глюкозурии, связанном со снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, так называемой почечной (ренальной) глюкозурии. При врожденном (первичном) или приобретенном в результате органического поражения почек (вторичном) нарушении работы ферментных систем, или, реже, недостатке химической энергии способность почек реабсорбировать глюкозу снижается, что выражается уменьшением почечного порога для глюкозы и появлением глюкозы в моче при нормальном или низком уровне глюкозы в крови. По литературным данным, почечный порог может снижаться до 6-0,8 ммоль/л. Так как уровень глюкозы в крови определяется поступлением глюкозы с пищей, потреблением глюкозы тканями и выделением глюкозы почками, резкое снижение почечного порога приводит к значительному выделению глюкозы с мочой и снижению уровня глюкозы в крови. Таким образом, глюкозурия может быть причиной гипогликемии (Табл.12).

Таблица 14 Основные причины гипер- и гипогликемий и глюкозурии.

Кетоновые тела. Кетоновые тела образуются в печени из продуктов липолиза и кетогенных аминокислот, а также как побочные продукты при b-окислении жирных кислот. Кетоновые тела поступают в кровь, а затем фильтруются в мочу. За сутки выделяется 20 -50 мг кетоновых тел. (Табл.13).

Табл.15 Содержание кетоновых тел в крови и моче.

Повышение уровня кетоновых тел наблюдается при ряде заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, особенно обмена липидов. Так, уровень ацетоуксусной кислоты повышается при диабетическом кетоацидозе, избыточном введении инсулина, длительном голодании, строгом ограничении углеводов в диете, при упорной рвоте, после наркоза, при повышении уровня метаболизма (лихорадка, тиреотоксикоз), беременности, стрессе. Некоторые лекарственные препараты (цистеин, леводопа и др) могут приводить к ложноположительным результатам.

b-оксимасляная кислота повышается при алкогольном кетоацидозе, молочнокислом ацидозе, шоке, болезнях печени, инфекциях, отравлении фенформинами и салицилатами. Высокий уровень b-оксимасляной кислоты, наблюдаемый при диабетическом кетоацидозе, снижается при его лечении инсулином на фоне роста концентрации ацетоуксусной кислоты. Определение b-оксимасляной кислоты - более надежный тест в мониторинге лечения больных диабетическим кетоацидозом, но для ее определения нужно использовать ферментный метод, который доступен не каждой лаборатории.

Уровень ацетона повышается при диабетическом и голодном кетоацидозе, истощении, строгом ограничении углеводов, отравлении изопропанолом. Пробой Легаля ацетон определяется, но с более низкой чувствительностью, рекомендуемым методом является газожидкостная хроматография.

При диабетическом кетоацидозе появление кетоновых тел сочетается с наличием глюкозы в моче. У пациентов с выраженной алкогольной интоксикацией проба Легаля может быть отрицательной, так как кетоновые тела представлены, в основном, b-оксимасляной кислотой, которая данной пробой не определяется.

Желчные пигменты. К желчным пигментам, определяемым в моче, относится билирубин и уробилиноиды или уробилиновые тела. Билирубин образуется при расщеплении гема в клетках ретикуло-гистеоцитарной системы и называется свободным билирубином. Он не дает прямой реакции с диазосмеью, поэтому принятое название билирубина - непрямой билирубин. Непрямой билирубин является токсичным жирорастворимым веществом, которое легко проходит в те органы и ткани, которые наиболее проницаемы для гидрофобных веществ, а именно: в нервные клетки и жировую ткань. Через почечный фильтр, проницаемый только для гидрофильных соединений, непрямой билирубин не проходит. Исключение составляют новорожденные дети до 7-10 дневного возраста, почки которых в ряде случаев могут пропускать непрямой билирубин. В печени к непрямому билирубину присоединяется глюкуроновая кислота, которая меняет свойства билирубина: он становится гидрофильный и теряет свою токсичность. Билирубин с глюкукуроновой кислотой называется конъюгировангным, он выделяется в желчь, а так как дает прямую реакцию с диазосмесью называется прямым билирубином. Прямой билирубин проходит через почечный фильтр. Обычная концентрация билирубина в крови очень мала (менее 21 мкмоль/л), а прямой билирубин может составлять от 0 до 25% общего билирубина. Так как через почки фильтруется только прямой билирубин, которого в крови ничтожное количество, в моче билирубин практически отсутствует. Повышение уровня прямого билирубина в крови выше почечного порога приводит к появлению прямого билирубина в моче. Моча приобретает «цвет пива». Все заболевания, сопровождающиеся ростом прямого билирубина, вызывают появление билирубина в моче. К таким заболеваниям относятся механическая и паренхиматозная желтухи, синдромы Дабина-Джонсона и Ротора.

Уробилиноиды являются продуктами превращения билирубина в желчевыводящих путях или кишечнике под действием кишечной флоры. Известно 4 уробилиноида, но на практике приходится встречаться с двумя: уробилиногеном и стеркобилиногеном. Уробилиноген образуется в желчевыводящих путях, всасывается в кишечнике и с кровью воротной вены возвращается в печень, где разрушается до пирролов. У здорового человека уробилиноген не попадает в общую систему кровообращения, отсутствует в крови и, соответственно, в моче. Повышение уровня уробилиногена в крови и моче наблюдается при заболеваниях печени, например, гепатитах, и некоторых наследственных билирубинемиях (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора). Стеркобилиноген, образующийся в кишечнике, частично всасывается через геморроидальные вены в кровь и выделяется с мочой. Примерный уровень стеркобилиногена в моче составляет 5-17 мкмоль/л. Основная масса неокрашенного стеркобилиногена в прямой кишке под действием кислорода воздуха превращается в окрашенный стеркобилин и обеспечивает нормальный цвет кала. При холестазах нарушается поступление желчи в кишечник и содержание стеркобилиногена снижается вплоть до полного отсутствия в кале (ахоличный кал) и моче. При гемолитических желтухах, сопровождающихся избыточным выделением билирубина в желчь, уровень стеркобилиногена и в кале, и в моче повышается.

Уробилиноид, определяемый в моче, называют часто уробилиногеном, так как он выделяется с мочой, хотя по химической структуре это стеркобилиноген. Для разделения уробилиноидов необходима высокоэффективная жидкостная хроматография, которая недоступна обычным клинико-диагностическим лабораториям. Те методы, которые реально используются, не позволяют разделить уробилиноиды по химической структуре и определяют их суммарное количество.

Прямой билирубин, выделяемый почками, окрашивает мочу в «цвет пива». Уробилиноиды могут при большом количестве придать красноватый оттенок моче, но, как правило, заметного изменения окраски не наблюдается. Для появления красноватой окраски необходимо

- выделение стеркобилиногена в количествах, превышающих в десятки раз значения нормы, например, при гемолизе, связанном с переливанием несовместимой крови,

- моча должна несколько часов постоять на воздухе, чтобы неокрашенный стеркобилиноген под действием кислорода воздуха превратился в окрашенный стеркобилин.

Анализ мочи на желчные пигменты подразумевает два исследования: определение билирубина и уробилиноидов, при этом уробилиноиды мочу окрашивают редко. Сочетание билирубина и уробилиноидов в моче может быть самое разное в зависимости от природы заболевания Во многих лечебных учреждениях существует тенденция отождествлять анализ мочи на желчные пигменты с анализом мочи на билирубин. Примеры, приведенные в таблице 14, помогут понять это заблуждение.

Табл. 16 Билирубин и уробилиноиды в моче при некоторых видах патологии.

Примечание: N - норма, + - определяется, ­ - повышено.

Гемоглобин. Гемоглобин относится к группе гемопротеидов и состоит из содержащего железо гема и белка глобина. При естественном разрушении эритроцитов в плазму крови поступает небольшое количество гемоглобина, не превышающее 40 мг/л. Так как гемоглобин имеет ОММ 68000 Д, он проходит через почечный фильтр. В плазме крови соединяется с белком гаптогобином, что увеличивает ОММ до 160-320 кД и ограничивает фильтрацию гемоглобина.

При внутрисосудистом гемолизе различного генеза и превышении содержания свободного гемоглобина в плазме крови резервной способности его связывания гаптоглобином, он накапливается в плазме крови и фильтруется в мочу. У таких пациентов и плазма крови, и моча приобретают красную окраску, а в моче могут обнаруживаться свободный гемосидерин. Гемоглобин в моче может также появиться из разрушенных или измененных (потерявших гемоглобин) эритроцитов.

Миоглобин. Миоглобин также относится к группе гемопротеидов и состоит из содержащего железо гема и белка глобина. Миоглобин содержится в скелетных мышцах и миокарде, а его функция состоит в депонировании кислорода. У здорового человека уровень миоглобина очень низкий. При повреждении мышечной ткани миоглобин поступает в кровь (миоглобинемия), а из крови - в мочу (миоглобинурия). ОММ миоглобина всего 17000 Д, поэтому он легко фильтруется в клубочках. Миоглобин в моче выявляется, если его концентрация в крови достигает уровня 9-12 мкмоль/л (20-25 мг%). Миоглобинурия может быть идеопатическая, связанная с ишемией или размозжением мышечной ткани (инфаркт, тромбоз, синдром длительного раздавливания), токсическая (укус змеи, осы, корень цикуты), маршевая, рбусловленная охлаждением и позиционным давлением и др. Массивная миоглобинурия приводит к закупорке миоглобином просвета канальцев, к остросу некрозу канальцев и ОПН. Моча у пациентов с выраженной миоглобинурией имеет красный цвет, который через 2-3 часа переходит в бурый, реакция резко кислая, выявляется протеинурия и часто цилиндрурия. При миоглобинуриях плазма крови не окрашена (Табл).

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 926 | Нарушение авторских прав