АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Студент должен уметь. 4. Основные вопросы темы:

• Самостоятельно работать с научной и медицинской литературой и Интернет –ресурсами
• интерпретировать данные иммунограмм при СПИДе

4. Основные вопросы темы:

1. Синдром приобретенного иммунодефицита, этиология.

2. Механизмы гибели Т-хелперов при СПИДе.

3. Роль гибели Т-хелперов в патогенезе клинических проявлений СПИДа.

4. Иммунопатогенез СПИДа.

5. Иммунодиагностика СПИДа.

5. Методы обучения и преподавания: создание сейквесторов, кластеров,

проблемно-ориентированное обучение

Мужчина, 29 лет, обратился в клинику с жалобами на наличие высыпаний, боли при глотании, потерю веса, диарею в течение 3 месяцев, увеличение лимфатических узлов..На коже лица образование свекольно-красного цвета, плотной консистенции, спаянное с окружающими тканями

Ваше предположительное мнение о диагнозе?

Какие дополнительные данные Вы хотите узнать о больном?

Больной является гомосексуалистом, неоднократно лечился по поводу заболеваний, передающихся половым путем в кожно-венерологическом диспансере. Лимфоаденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. При осмотре обнаружен орофарингеальный кандидоз, генерализованная лимфаденопатия..Кожные проявления расценены как саркома Капоши

Какие обследования Вы хотите назначит больному?

Иммуноблотинг показал -положительный результат на наличие ВИЧ.

Иммунограмма-снижение уровня CD4+-лимфоцитов, ухудшение функционирования NK, снижение относительного и абсолютного количества фагоцитов

По Вашему мнению, с чем связано уменьшение числа Т-хелперов? Какой механизм действия вируса иммунодефицита человека, пути его воздействия..

Расскажите о строении генома ретровируса.

Размер генома вируса около 10 тыс. нуклеотидов, частота точечных мутаций достаточно велика- около 10^-4. Столь высокая генетическая изменчивость характерна для РНК содержащих вирусов. Ретровирусы-не главные лидеры по изменчивости, но по совокупности своих патогенных свойств они впереди других. Цикл репликации вируса занимает порядка 10 ч. Вирус цитопатогенен-это означает, что после выхода вирионов из клетки последняя разрушается.

Инфекция ВИЧ является генерализованной инфекцией всего организма, потому что разные квазивиды вируса со временем осваивают многие типы клеток в организме. У каждого конкретного пациента в те или иные периоды развития болезни в клинической картине может преобладать преимущественное поражение вирусом той или инйо ткани, но у большинства наблюдается сочетанное поражение разных тканей. Для внедрения в клетку ВИЧ использует молекулу мембран клеток человека CD4, а также Рц для хемокинов семейств СС. Весьма вероятно, что вирус способен инфицировать клетки и через другие молекулы клеточных мембран. ВИЧ инфицирует нейроны, CD4+ Т-лимфоциты, клетки эндотелия, ДК,моноциты/макрофаги, фибробласты, В-лимфоциты, СD8+ Т-лимфоциты, стволовые кроветворные клетки, промиелоциты, мегакариоциты, хондроциты

Назовите пути трансмиссии вируса

Парентеральное введение крови или продуктов крови, контакты через слизистые оболочки, поврежденная кожа, трансплацентарно, грудное вскармливание

Индикаторные болезни

Категория А

Бессимптомная, либо персистирующая дольше 3 мес генерализованная лимфоаденопатия без видимых признаков других инфекций

Категория В

Бациллярный ангиоматоз, орофарингеальный, кандидоз вульвовагинальный, персистирующий, торпидный к традиционной терапии, цервикальная дисплазия, лихорадка 38,5 или/и диарея более 1 месяца, лейкоплакий полости рта, герпес опоясывающий-более 2 эпизодов в год, тромбоцитопения, листериоз

Категория С

Кандидозы бронхов, трахеи легких, кандидоз пищевода, цервикальный рак, кокцидиоидомикоз, криптоспороидоз, цитомегаловирусные инфекции, гистоплазмоз, туберкулез и т д

Каковы механизмы иммунодепресии при СПИДе?

СD4+ T-лимфоциты

• Прямое цитопатогенное (разрушительное) действие ВИЧ на СD4+ T-лимфоциты (Т-хелперы)
• Конкурентная блокада корецептора СD4+ растворимым белком ВИЧ gp 120
• Образование синцития-один из механизмов гибели клеток при ВИЧ-инфекции. Эффект проявляется после того, как одна клетка поражается вирусом и начинает производить вирусные белки
• Растворимый gp 120, связываясь с неинфицированными Т4 лимфоцитами, превращает их в мишень для ЦТЛ и АЗКЦТ
• Суперантигены ВИЧ индуцируют поликлональную активацию и апоптоз Т-лимфоцитов

Методы специфической лабораторной диагностики (Иммунодиагностика!)

-определение в крови или биоптате лимфоидных тканей человека (или в любом биоматериале) следующих компонентов-РНК и ДНК вируса (методом ПЦР в различных модификациях), противовирусных АТ (методами иммунохроматографии или ИФА), в том числе иммуноблотингом, белков вируса (ловушечным ИФА), высев живого реплицирующегося вируса в культуру клеток in vitro

Методы лечения, вторичной профилактики оппортунистических инфекций при ВИЧ.

Иммунотерапия при СПИДЕ, показана ли она и как проводится?

При развившейся ВИЧ инфекции иммунотерапия не показана. Дело в том, что именно гиперстимуляция иммунной системы самой этой вирусной инфекцией и приводит к повреждению иммунной системы задолго до того, как скажется прямое цитопатогенное действие вируса на инфицированные лимфоциты. Кроме того, многие факторы иммунитета способствуют усилению репликации вируса (ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Вопрос о поддержке регенерации иммунной системы встает только в случаях, когда интенсивной антиретровирусной химиотерапией (HAART) удалось подавить репликацию ВИЧ до неопределяемых ВИЧ-инифицированных возможности регенерации иммунной системы после успешной HAART ограничены. Предложена схема стимуляции пролиферации лимфоцитов ИЛ-2 (внутривенные инфузии курсом в течение 5 дней каждые 8 недель), которая приводит к заметному повышению в периферической крови числа Т-4 лимфоцитов. Но при этом репертуар TCR остается таким, каким он был на момент начала противовирусной терапии, т е возможности развития иммунных ответов de novo остаются отграниченными

Есть предварительные данные, что иммунное отклонение в пользу Тh1 повышает возможности иммунной системы ВИЧ-инфицированных (только после HAART) развивать иммунный ответ на неоантигены

Литература

Основная:

1. Шортанбаев А.А., Кожанова С.В. «Общая иммунология», Алматы, 2008

2. Хаитов Р.М. «Иммунология», Москва, 2006

Дополнительная:

1. Новиков Д.К. «Общая иммунология», Минск, 2005

7. Контроль (вопросы, тесты, задачи и пр.), папка № 10

1. Вирус иммунодефицита относят к

1. лейкотропным

2. ДНК-содержащим

3. онкогенным

4. ретровирусам

5. тетравирусам

2. Передача ВИЧ не осуществляется через

1. кровь

2. слюну

3. сперму

4. грудное молоко

5. вагинальный секрет

3. Для диагностики ВИЧ не используют

1. ИФА

2. иммуноблот

3. РИФ

4. выделение РНК и ДНК вируса методом ПЦР

5. РСК

4. К путям передачи ВИЧ не относят

1. парентеральный

2. половой

3. перинатальный

4. грудное вскармливание

5. трансмиссивный

5. Для I стадии ВИЧ-инфекции, не характерно увеличение лимфоузлов

1. паховых

2. подчелюстных

3. заднешейных

4. подмышечных

5. передке шейных

6. К заболеванию слизистой рта, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, не относятся

1. вирусные инфекции

2. грибковые инфекции

3. волосистая лейкоплакия

4. прогрессирующий пародонтит

5. аллергический стоматит

7. К заболеваниям, которые могут насторожить врача в отношении ВИЧ-инфекции не относят

1. саркому Капоши

2. язвенно-некротический стоматит

3. плоскоклеточный рак рта

4. аллергический стоматит

5. неходжкинская лимфома

8. Для ВИЧ-инфекции не характерно

1. лимфопения

2. снижения Т_Х/Т_С индекса

3. лейкопения

4. снижение IgA

5. увеличение IgG

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.СЕМЕЙ

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 530 | Нарушение авторских прав