Депрессия, как предполагается, имеет свою эндогенную основу в виде определенных механизмов нейромедиации (в частности, серотониновой) и может включаться в реакцию личности на соматическую болезнь, во многом определяя успех или неуспех лечебно-реабилитационных мероприятий. Согласно общепринятой на сегодня концепции, депрессия — это, в первую очередь, дефицит серотониновой медиации, нехватка серотонина при синаптической передаче. В синаптическую щель молекулы серотонина поступают из везикул пресинаптического нейрона. Освобожденные молекулы связываются с соответствующими рецепторами постсинаптического нейрона, и если их достаточное количество, то эта связь и передача импульса обеспечивают активную деятельность, хорошее настроение, работоспособность.
Часть молекул серотонина из синаптической щели через молекулярный насос поступает обратно в пресинаптический нейрон и здесь разрушается ферментом моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях. Часть серотонина, не успевшая разрушиться этим ферментом, вновь включается в серотониновые везикулы пресинаптического нейрона и совершает новый цикл такого кругооборота. Актуальность проблемы депрессии хорошо иллюстрирует описанный более 30 лет назад Watts (1966 г.) «феномен айсберга». Как известно, надводная часть айсберга — лишь незначительная (примерно одна десятая) его часть.
В широкой клинической практике лица с депрессией, обращающиеся к специалистам-психиатрам, — это и есть надводная часть айсберга, а большую («скрытую под водой») часть составляют лица, обращающиеся к интернистам с разными соматическими жалобами, которым «приклеиваются» различные диагнозы, — ревматологические, гастроэнтерологические, кардиологические, неврологические и другие (часто — «нейроциркуляторная», или «вегетативная», дистония).
