АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Сахарный диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью гормона островкового аппарата поджелудочной железы —

Прочитайте:
  1. III. Нечувствительность к вазопрессину (нефрогенный несахарный диабет) А. Приобретенная
  2. III. Перспективные методы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  3. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета
  4. IV. Диабетогенные факторы внешней среды
  5. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  6. V. Моногенные формы инсулинонезависимого сахарного диабета
  7. V. Опасность сахарного диабета у беременной для плода
  8. VI. Нефрогенный несахарный диабет
  9. VI. Принципы ведения беременных с сахарным диабетом
  10. VI. Современные принципы лечения инсулинозависимого сахарного диабета

 

Сахарный диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью гормона островкового аппарата поджелудочной железы — инсулина. Сопровож­дается нарушением обмена веществ, гипергликемией и гликозурией. Сахарным диабетом болеют собаки, лошади, свиньи, ред­ко — крупный рогатый скот.

Основной причиной возникновения заболевания считают нару­шение функций островков Лангерганса поджелудочной железы, синтезирующих инсулин. Рассматривают инсулинозависимый диа­бет с уменьшением синтеза гормона и инсулинонезависимый диа­бет, когда снижена чувствительность рецепторов клеток к инсули­ну. Способствуют заболеванию наследственная предрасположен­ность, ожирение, эндокринопатии, длительный эмоциональный стресс, продолжительное потребление избыточного количества уг­леводистых кормов, сопровождающееся истощением инсулярного аппарата поджелудочной железы, предшествующие инфекционные (вирусные) заболевания.

В генезе заболевания ведущим звеном всех нарушений пред­ставляется утеря способности клеток тканей использовать глюко­зу. Угнетено фосфорилирование глюкозы в связи со снижением активности глюкокиназы. Заторможен синтез гликогена в печени и мышцах в результате ингибиции гликогенсинтетазы. Угнетено окислительное фосфорилирование, преобладает анаэробный гли­колиз, что сопровождается лактоцидемией. Преобладание глюко-кортикоидов стимулирует глюконеогенез — образование глюкозы из неуглеводных компонентов — гликогенных аминокислот, жи­ров, молочной, пировиноградной кислот. Ингибирован переход углеводов в жир. Если у здоровых животных 30 % поступающей глюкозы трансформируется в липиды, то у диабетиков — только 3 %. Для удовлетворения потребности организма в энергии начи­нает интенсивно использоваться жир. Повышается его содержа­ние в печени. Окисление жира не завершается образованием ко­нечных продуктов (Н2О и СО2), в печени и крови идет накопле­ние межуточных продуктов обмена — кетоновых тел. Развиваются метаболический ацидоз, кетонемия.

Глюкоза путем неферментных процессов образует комплексы с белками плазмы и тканей — глюкозилированные протеины. Изменение структуры белков базальной мембраны и клеток эндотелия симулирует образование аутоантител. Развивается микроангиопатия, в том числе тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, снижена активность регенерационных процессов.

У больных животных повышен распад белка, угнетен его синтез. Аминокислоты трансформируются в углеводы, развивается диспротеинемия с преобладанием глобулинов. Усиленный распад белка сопровождается продукционной гиперазотемией. В крови накапливаются аммиак, мочевина, другие продукты остаточного зота. Развивается вторичный иммунодефицит, резистентность ослаблена.

Гипергликемия сопровождается появлением большого количества сахара в моче (глюкозурия). Содержание глюкозы в крови больных животных достигает 200—300мг/100 мл. В моче больных лоша­ди концентрация глюкозы колеблется в пределах 3—8 г/100 мл, у собак — 4—10 г/100 мл, у свиней — до 6 г/100 мл. С каждым граммом глюкозы выделяется 20—40 мл жидкости. Возникает полиурия, количество мочи увеличивается в 3 раза и более, мочеиспускание учащенное.

Возрастание содержания глюкозы в крови до 350—400 мг/100 мл и выше, уровня кетонемии до 140 мг/100 мл и более сопровождается тяжелейшим состоянием, которое может завершиться гипергликемической комой. У больного животного появляются сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, аппетит подавлен, сильная жажда, полиурия, возникает периодическое дыхание типа Куссмауля. В коматозном состоянии животное принимает боковое положение, не реагирует на окружение, температура тела понижается. Без соответствующего лечения животное погибает.

 


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)