АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА

Энергия, необходимая для жизни, добывается из солнечного света путем фотосинтеза, который совершается в хлорофиллсодержащих мембранах растений. Источником энергии для травояд­ных животных служат питательные вещества, синтезированные растениями. Фитофаги же становятся пищей зоофагов. Для жи­вотных тех и других видов поставщиком энергии являются орга­нические соединения, поступающие в организм. Основу жизнеде­ятельности всех представителей животного мира составляет энер­гетический обмен. Распад веществ, поступающих в организм, сопровождается выделением энергии, которая используется для соб­ственных нужд. Процессы катаболизма динамично сочетаются с анаболизмом. Катаболизм — это ферментативное расщепление молекул корма и части собственных молекул организма с осво­бождением заключенной там энергии. Анаболизм — это фермента­тивный синтез компонентов клетки, осуществляемый с потребле­нием энергии.

Энергия освобождается в процессе гидролитического расщеп­ления углеводов, жиров и белков в желудочно-кишечном тракте, образования промежуточных и конечных продуктов обмена. Об­разование конечных продуктов сопряжено с высвобождением теп­ловой энергии и образованием макроэргических связей — аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), других высокоэнергетических соединений. За счет последующего распада АТФ до аденозинмонофосфата и аденозиндифосфата высвобождающаяся энергия удовлетворяет на 80 % энергозависимые процессы в клетке. К ниц относятся процессы синтеза, осмоса, механической работы, электровозбудимости и передачи электрического сигнала.

Расстройство обмена энергии может происходить на разных этапах ее превращения: образования, транспортировки, использо­вания.

Образование энергии может быть нарушено в результате де­фицита поступления в организм субстратов окисления при пол­ном, неполном или частичном голодании животных, заболевани­ях органов пищеварения, подавлении аппетита при инфекцион­ных и иных заболеваниях. Катаболические процессы преоблада­ют над анаболическими, развивается истощение. Кахексия, кроме того, может быть гормонального происхождения, результатом интенсивного распада злокачественных опухолей. В энер­гообразовании велика роль ферментов. Снижение их активности наблюдают при гипо- и авитаминозах. В результате подавляется гликолиз, повышается использование липидов и белков для энергетических нужд.

Недостаток кислорода при аэробном окислении субстратов
приводит к снижению энергообразования. Его дефицит является
следствием либо гипоксемии, либо ишемизации тканей. Гипоксия
центрального или локального происхождения — важнейшее пато­генетическое звено многих заболеваний. Она сопровождается
прежде всего нарушением использования глюкозы клетками, на­коплением недоокисленных продуктов в клетке, торможение гликолиза. Образование энергии и ее нарушение зависят от сопряженной сти окисления и фосфорилирования. У здоровых животных ко­личество энергии окисления, идущее на синтез АТФ и рассеива­ющееся в виде первичной теплоты, распределяется почти поров­ну. Адаптация к окружающей среде может изменять эти соотно­шения. Приспособление животных к холоду сопровождается выделением большого количества первичного тепла, уменьшени­ем аккумулирования энергии в макроэргические соединения. Превышение внешней температуры комфортного уровня ведет к ограничению выделения первичной теплоты, повышению синте­за АТФ.

Нарушение сопряжения между окислением и фосфорилированием наблюдают при различных формах патологии. Чаще всего энергия, освобождающаяся при переносе электронов, не транс­формируется в макроэргические соединения, а выделяется в виде первичного рассеянного тепла. Разобщение окисления и фосфорилирования легко может быть модулировано введением живот­ному 2,4-динитрофенола.

АТФ синтезируется в митохондриях, но ее энергия использует­ся вне этих органелл с помощью креатинфосфокиназной системы. Она переносит энергию к мембранам, другим органоидам. Пора­жение системы переноса даже на фоне достаточного уровня АТФ может привести к необратимым повреждениям клетки. Одной из причин ингибиции креатинфосфокиназной системы является ишемия. Она сопровождается прекращением ресинтеза элементов системы и транспорта энергии, от чего особенно страдает сокра­тительная функция миофибрилл миокарда, поперечнополосатых мышц.

Конечное звено обмена энергии в клетке — ее использование. За счет энергии АТФ осуществляются все синтетические процес­сы, их нарушения проявляются в скорости деления клеток, реге­нерации после повреждения, заживлении ран, восстановлении структуры и функции поврежденных органоидов, клеток, тка­ней.

Энергозависима осмотическая функция клетки. Благодаря К⁺-, Na⁺-, Са²⁺-зависимым аденозинтрифосфатазам освобождается энергия, необходимая для поддержания ионного состава на внеш­ней и внутренней поверхностях мембран. Активный транспорт ионов, связанный с состоянием АТФ-аз, может быть нарушен. Проникновение Na⁺ в клетку стимулирует фосфорилирование, выход К⁺ сопровождается дефосфорилированием белков, поступ­ление Са2+ в кардиомиоциты вызывает экстрасистолию. Энерго­зависима ионная поляризация мембран возбудимых клеток, по­этому зарождение потенциала действия может быть заторможено блокированием АТФ, повышением активности АТФ-аз.

Кумулированная в АТФ энергия необходима для реализации механических клеточных функций. Мышечное сокращение со­провождается потреблением энергии, освобождаемой расщеп­ляющейся АТФ. Ресинтез АТФ в мышце происходит благодаря креатинфосфату. Электромеханическое сопряжение может быть нарушено недостаточным количеством энергии макроэргичес-ких соединений или нарушением ее внутриклеточного транс­порта.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав