АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

Липиды являются важнейшим источником энергии, поступающей в организм. Их калорийность почти в 2 раза выше калорийности углеводов и белков. Сейчас установлено, что роль жира не граничивается поставкой энергии животному организму. В составе липидов находятся полиненасыщенные жирные кислоты, не синтезируемые в организме. Они служат предшественниками простагландинов, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов, поддерживают жидкое состояние билипидного слоя клеточных мембран. Эссенциальные, жизненно необходимые полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая) обеспечивают рост и развитие молодых животных, спермиогенез и овуляцию у взрослых животных, их продуктивность. Вместе с жирами в организм поступают жирорастворимые витамины. Липиды являются источником эндогенной воды.

Расстройство обмена жира может возникать на всех этапах его ассимиляции: при переваривании и всасывании, транспортиров­ке, межуточном обмене, депонировании.

Нарушение переваривания и всасывания жиров. Гидролиз жиров осуществляется в полости кишки и на мембранах щеточной кай­мы энтероцитов. Нарушение полостного переваривания может быть обусловлено недостаточным поступлением желчи, поджелу­дочной и кишечной липазы. При гипохолии утилизация липидов затруднена из-за недостатка жирных кислот, необходимых для эмульгирования жиров, активации панкреатической липазы, ней­трализации кислотного содержимого, его механического переме­щения. Чем менее эмульгирован жир, тем меньше площадь его контакта с энзимами. Полостное пищеварение может быть нару­шено уменьшением поступления панкреатической липазы (панк­реатит, механические препятствия, генетический дефицит), недо­статочной активностью фермента (ахолия), его инактивацией (кислая среда).

Пристеночное переваривание осуществляется преимуществен­но в проксимальном отделе тонкой кишки под влиянием моноглицеридлипазы, с ее же участием в присутствии желчных кислот и моноглицеридов образуются всасывающиеся мицеллы. Поэтому недостаточность трансмембранного переноса липидов чаще всего вызвана гипо- или ахолией, нарушением структуры желчных кис­лот, избытком кальция в корме. Кальциевые соли жирных кислот плохо подвергаются метаболизации.

Поступивший в энтероциты жир подвергается ресинтезу, включается в состав хиломикронов (триглицериды, фосфатиды, холестерин, белок). Нарушение этой фазы всасывания может быть обусловлено подавлением функциональной активности энтероци­тов при авитаминозах, особенно нехватке ретинола, кобаламина; энтеритах; дисбактериозе; токсикозах. Завершается всасывание поступлением в лимфу хиломикронов и тонко эмульгированных моноглицеридов, а в кровь — жирных кислот с короткой цепью (у жвачных — уксусная, пропионовая, масляная). У птиц липиды сразу поступают через портальную систему в печень и общий кро­воток.

Нарушение переваривания и всасывания сопровождается поте­рей жира, его выделением с фекальными массами. Хронизация патологии ведет к жировому и витаминному голоданию, кахексии.

Дефицит эссенциальных жирных кислот у моногастричных животных тормозит рост и развитие молодняка; приводит к нару­шению состава липидов клеточных мембран, синтеза простагландинов, дистрофическим изменениям внутренних органов, кожных покровов. Жвачные животные не испытывают дефицита высоко­непредельных жирных кислот.

Всосавшийся и ресинтезированный жир в виде хиломикронов (99 % триглицеридов, 1 % белка) через лимфатические сосуды, грудной лимфатический проток поступают в большой круг крово­обращения. Часть из них депонируется легкими. Легкие обладают способностью регулировать поступление жира в артериальную кровь. Функциональное состояние легких влияет на липемию. Ус­корение тока крови приводит к гиперлипемии, повышенному от­ложению липидов в жировую ткань. Ограничение дыхательной поверхности легких (ателектаз) сопровождается задержкой хило­микронов легочной тканью.

Общее содержание липидов в крови зависит от их поступления извне, уровня потребления тканями и мобилизации из печени и жировых депо.

После приема корма содержание жира в крови начинает повы­шаться и к 6—7-му часу достигает максимальных величин. Возни­кает алиментарная гиперлипемия, ее выраженность и продолжи­тельность зависят от состава кормового жира, его количества, пере­варивания, всасывания, поступления в жировые депо и участия в межуточном обмене. Возможна транспортная гиперлипемия, если повышается потребность использования жира как источника энер­гии. Мобилизация жира стимулируется симпатикоадреналовой си­стемой, повышенным выбросом катехоламинов. Жир транспорти­руется в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и липопротеидов, к которым относятся хил омикроны, содержащие пищевые триглицериды, липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП); в их составе эндогенные триглицериды, липопротеиды низкой плотности (ЛНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛВП). Основные липидные компоненты последних представлены эндогенными эфирами холестерина. Жирные кислоты хиломикрона могут использовать любые ткани, имеющие активную, стимули­рованную гепарином липопротеидлипазу (фактор просветления). Липопротеидлипаза эндотелиоцитов кровеносных сосудов, находя­щаяся в связанном состоянии, активируется также гепарином. Его недостаточность (гепатит, гепатоз, цирроз) способствует отложе­нию хиломикронов в неизмененном виде. ЛОНП переносят к тка­ням триглицериды, синтезируемые печенью. ЛНП (бета-липопро-теиды) переносят холестерин плазмы в различные ткани, стенки кровеносных сосудов. ЛВП (альфа-липопротеиды) транспортируют холестерин из тканей и из стенок сосудов. Нарушение соотноше­ний этих фракций липопротеидов является одной из причин рас­стройств обмена холестерина. Гиперхолестеринемия — важнейший фактор риска атеросклероза. Возникает как результат недостатка в плазме крови липопротеидов высокой плотности, длительного из­быточного поступления холестерина с кормами, торможения рас­щепления эфиров холестерина, нарушения процессов его этерификации. Гиперхолестеринемию наблюдают при болезнях печени, на­рушениях обмена веществ, лихорадочных состояниях.

Нарушение межуточного обмена жира. Основой межуточного обмена жира являются такие процессы, как липолиз триглицеридов с освобождением жирных кислот, биосинтез липопротеидов, фосфатидов, триглицеридов, жирных кислот. Высшие жирные» кислоты представляют основной субстрат межуточного обмена, иэд уровень неизменно поддерживается за счет липопротеидов и триглицеридов жировых депо. Путем последовательного бета-окисления жирных кислот с образованием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА) молекулы жирных кислот укорачиваются до тех пор, пока вся цепь не распадется до ацетил-КоА. Он поступает в цикл Кребса и подвергается окислению до воды и диоксида углерода. Часть ацетил-КоА превращается в печени в кетоновые тела или исполь­зуется для ресинтеза жира.

У здорового крупного рогатого скота в крови содержится 1 — 6 мг/100 мл кетоновых тел, у овец — 3—7 мг/100 мл.

Наиболее значимым для состояния здоровья животных нару­шением является образование избытка кетоновых тел в крови — кетоз. Содержание кетоновых тел зависит от уровня поступления в организм углеводов, количества жирных кислот, поступающих в печень, активности их ресинтеза, интенсивности окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот.

Углеводное голодание, характеризующееся низким (0,2—0,6: 1) относительно оптимального (1—1,5: 1) сахаро-протеиновым соот­ношением в рационе дойных коров, сопровождается сниженным образованием щавелевоуксусной кислоты в гепатоцитах. Она не связывает ацетил-КоА для включения в цикл Кребса. Ацетил-КоА конденсируется в ацетоацетил-КоА, который путем гидролиза превращается в ацетоуксусную кислоту. Часть ее декарбоксилируется в ацетон, часть под влиянием дегидрогеназы трансформиру­ется в бета-оксимасляную кислоту.

Избыточно образованные кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) вызывают тяжелое заболева­ние — кетоз.

Увеличение кетоновых тел (гиперкетонемию) наблюдают не только при углеводном голодании. Гиперкетонемию выявляют при голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, тяжелых забо­леваниях, сопровождающихся расстройствами окислительных процессов в организме, усиленным распадом липидов, жировой инфильтрации печени (гепатозе). Наиболее часто кетозом болеют высокопродуктивные коровы. Выделяют кетозы первичного (ке­тоз молочных коров) и вторичного происхождений, наблюдаемые у животных при атониях, переполнении рубца, родильном парезе, эндометритах, гепатозах, кормовых отравлениях.

Гиперкетонемия сопровождается токсикозом, нарушением функции центральной нервной системы. Развиваются дистрофи­ческие процессы в печени, сердце, почках, поджелудочной желе­зе, яичниках. Кетоновые тела появляются в моче (кетонурия), молоке (кетонолактия), выдыхаемом воздухе. Содержание кетоновых тел в крови и молоке возрастает до 40 мг/100 мл и более, а в моче — до 500 мг/100 мл. Количество же сахара (глюкозы) в крови падает с 40—70 мг/100 мл до 30—18 мг/100 мл.

У заболевших кетозом коров снижается молочная продуктив­ность, что нередко является причиной их выбраковки.

Кроме кетоза нарушение межуточного обмена жира может про­явиться накоплением продуктов перекисного окисления. Интен­сивное окисление ненасыщенных жирных кислот по перекисному механизму, вызванному недостатком токоферолов, селена, отрав­лением СН4, гипероксией, ионизирующим излучением, ведет к накоплению метаболитов, обладающих высокой биологической активностью. Продукты перекисного окисления липидов интен­сивно образуются и накапливаются, если ингибированы антиоксидантные системы. Перекисям жиров придают большое значение в патогенезе многих заболеваний.

Нарушение депонирования жира. Нарушение содержания депо­нированного жира определяется либо как повышенная инфильт­рация жира в ткани с последующим ожирением, либо как усилен­ный липолиз.

Под жировой инфильтрацией понимают длительное повыше­ние содержания липидов в тканях (кроме жировой), когда триглицериды не подвергаются расщеплению, окислению или выведе­нию.

Ожирение представляет собой результат усиленного поступле­ния липидов в жировую ткань и недостаточной утилизации их как источника энергии. Усиленное отложение жира определяется сле­дующими патогенетическими факторами:

повышенной калорийностью рациона, превосходящей энерге­тические потребности организма. Ожирение алиментарного про­исхождения наблюдают при повышенной возбудимости пищевого центра (булимия с полифагией), избыточном поступлении высо­кокалорийных кормов в сочетании с недостаточной мышечной нагрузкой (адинамией);

уменьшением использования депонированного жира для энергетических целей. Мобилизация этого источника энергии нахо­дится под контролем нервной и эндокринной систем. Торможе­ние симпатического влияния, ингибиция активности эндокрин­ных желез, секретирующих гормоны, способствующие липолизу (тироксин, СТГ, ТТГ, тестостерон), приведут к ожирению. Повы­шенный выброс инсулина, тормозящего липолиз, также приведет к накоплению жира в жировых депо;

избыточным синтезом липидов из углеводов. Метаболичес­кое ожирение обязано интенсивному переходу пируват-ацетил-КоА в жирные кислоты. Стимулируется некоторыми гормонами (пролактин). Патология может быть наследственно обусловлен­ной;

генетическими аномалиями, описанным у коров липоматозом. Липомы различного размера и места расположения выявляют у айрширских коров, голштино-фризов, других пород. Липомы уве­личиваются с возрастом и могут достигать размеров 23 х 20 х 5 см.

У больных животных отмечают характерные признаки наруше­ния липидного, белкового и углеводного обменов. В крови выявля­ют повышение концентрации общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, бета-липопротеидов, НЭЖК. Снижены окислительные процессы, тормозится липолиз.

Ожирение животных сочетается с жировой инфильтрацией и жи­ровой дистрофией печени (рис. 17). Содержание жира в сухом веще­стве органа может достигать 20—30 % и более, тогда как у здоровых животных оно колеблется в пределах 8—12 %. Нарушаются все функ­ции печени, снижаются желчеобразование и желчевыведение.

Ожирение коров служит предрасполагающим фактором для за­болевания кетозом. Такие животные заболевают гораздо чаще, чем коровы средней упитанности. У ожиревших животных снижается половая потенция, задерживается созревание яйцеклеток, нару­шается половой цикл, коровы часто остаются бесплодными. Теля­та, ягнята, поросята, щенки от ожиревших матерей рождаются ос­лабленными, физиологически неполноценными, склонными к за­болеваниям.

Рис. 17. Жировая дистрофия печени коровы.

Накопление жира в гепатоцитах с образованием жировых кист (ЖК). Ув. 220 (по Байматову, 1999).

В противоположность ожирению возможно усиление процес­сов липолиза. Оно наблюдается при сахарном диабете вследствие недостатка инсулина, при голодании, эмоциональном стрессе, ги­потермии, повышенной физической нагрузке, стимуляции симпа­тических нервов, иннервирующих жировую ткань, при усиленном выбросе мозговым слоем надпочечников катехоламинов (адрена­лин, норадреналин, дофамин). Липолитический эффект усилива­ют и другие гормоны, повышая аденилатциклазную активность: АКТГ, СТГ, ТТГ, тироксин, тестостерон, глюкагон.

Освобождающиеся за счет усиленного липолиза жирные кис­лоты поступают в кровь и используются для обеспечения повы­шенных потребностей мышечной и других тканей в энергии.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав