АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Развитию атеросклероза способствует

+:-возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

+:-жирных кислотах

Стеаторея является показателем:

+:-нарушения усвоения и всасывания жиров

Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

+:-эстрогены

Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

+:-в 6 – 8 раз

Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

+:-понижает риск ИБС

При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

+:-повышается

При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

+:-понижается

В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

+:-инсулиннезависимый сахарный диабет

Курение как фактор риска атеросклероза:

+:-снижает продукцию липопротеидов высокой плотности

Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

+:-способствует гипертензии

В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

+:-через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности

Индекс массы тела при ожирении достигает:

+:-30 – 35 кг/м ²

Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

+:-гиперпластическое

Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

+:-сопровождается нарушением менструального цикла

Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

+:-50%

Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:

+:-ядерной ДНК

К протоонкогенам относят белки, являющиеся частью генома:

+:-нормальных клеток

Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:

+:-стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли, передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

+:-преобладание анаэробного гликолиза

К фармакологическим методам обезболивания относится:

+:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

+:-введении морфина (аналога эндорфинов)

К физическим методам обезболивания относятся:

+:-акупунктура, массаж

К психологическим методам обезболивания относится:

+:-гипноз

Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

+:-да

Биологическое значение боли для организма:

+:-защитно-приспособительное

Причиной травматического шока является:

+:-механическое повреждение тканей

Вторая стадия шока называется:

+:-торпидной

Коллапсом называется:

+:-острое снижение артериального давления

Краш-синдром возникает при:

+:-длительном сдавлении тканей

Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

+:-анафилакстического шока

Для коматозного состояния характерно:

+:-полная утрата сознания, арефлексия

Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

+:-гистамина

Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

+:-инфаркт миокарда

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

+:-симпато-адреналовой реакций

Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

+:-плазморрагии

К эндогенным формам коматозных состояний относится:

+:-уремическая кома

Непосредственно коме предшествует:

+:-сопор

Арефлексия характерна для:

+:-собственно комы

Термин обморок – это:

+:-кратковременная потеря сознания

Основным звеном патогенеза коллапса является:

+:-снижение АД

Центральный механизм гиповолемического шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Основной способ поддержания артериального давления при шоке:

+:-вазоконстрикция

Первопричина кардиогенного шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

+:-эластаза

Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):

+:-эндотоксин

Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

+:-фактор некроза опухоли

Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

+:-травматический шок

Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

+:-уменьшение объема крови

Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

+:-предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть

Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

+:-вазодилятационный и гиповолемический

Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

+:-4,5 – 5,5 × 10_12/л

Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

+:-0,5 – 1 %

Ретикулоцит – это:

+:-молодой зрелый эритроцит

Растворимым железосодержащим белком является:

+:-ферритин

Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

+:-120 – 140 г/л

При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

+:-1,05 – 1,5

При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

+:-8 – 12 мкм

При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

+:-более 5%

Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

+:-снижение количества циркулирующей крови

Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

+:-4-5 сутки

В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

+:-0,85 – 1,05

Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

+:-гипоксия почек

Стоматоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Талассемия – это:

+:-гемоглобинопатия

В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

+:-аутоиммунный

: Анизоцитоз – это:

+:-изменение размеров эритроцитов

Гипербилирубинемия характерна для:

+:-гемолитических анемий

Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

+:-3,5 – 4,5 х 10 _12/л

Нормальные значения цветового показателя составляют:

+:-0,85 – 1,05

Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

+:-гемоглобин А

Разрушение эритроцитов происходит:

+:-в селезёнке

При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,85 – 1,05

В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

+:-0,85 – 1,05

Микросфероцитоз – это:

+:-мембранопатия

Аканоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

+:-изоиммунная гемолитическая анемия

Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

+:-внутрисосудисто

Пойкилоцитоз – это:

+:-изменение формы эритроцитов

В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

+:-аутоиммунный

Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

+:-1 сутки

Показатель гематокрита в норме равняется:

+:-36 – 48%

Диаметр нормоцитов равен:

+:-7 – 8 мкм

Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

+:-гемоглобином F

Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

+:-130 – 160 г/л

При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,4 – 0,85

При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

+:-1 – 5%

В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

+:-1 – 5%

Овалоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Серповидно клеточная анемия – это:

+:-гемоглобинопатия

При наследственном микросфероцитозе нарушен:

+:-белковый компонент мембраны эритроцитов

Тип наследования стоматоцитоза:

+:-аутосомно-доминантный

Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

+:-да

Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

+:-в органах РЭС

Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

+:-дисрегуляторные

Из ферритиновой формы железо:

+:-может эффективно мобилизоваться

При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

+:-снижается

Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

+:-В₁₂ – дефицитной

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

+:-подвздошной кишки

Мегалобластная анемия развивается при: +:-дефиците витамина В₁₂

Для апластической анемии не характерно развитие:

+:-базофилии

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

+:-апластической

Самыми распространенными анемиями являются:

+:-железодефицитные

Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

+:-дефицитные

Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

+:-рефрактерные

Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

+:-метапластические

Белком – транспортером железа является:

+:-трансферрин

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

+:-хронической железодефицитной

Эритрон включает в себя:

+:-нормобласты

Эритрон включает в себя:

+:-ретикулоциты

Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

+:-всех анемиях

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

+:-эритремии

При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

+:-0,5-0,7

Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

+:-кровопотеря из ЖКТ

Анемия при хроническом воспалении вызывается:

+:-угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)

Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

+:-избыточного захвата железа активированными мононуклеарами

При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

+:-3 месяца

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

+:-снижается

Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

+:-В₁₂ – дефицитной

При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

+:-через 3-6 лет

При В₁₂- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

+:-1,2-1,5

Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

+:-часто

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

+:-повышается

Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

+:-гиперхромия эритроцитов

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

+:-подвздошной кишки

Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

+:-внешнего фактора Кастла

Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

+:-внутреннего фактора Кастла

Мегалобластная анемия развивается при:

+:-дефиците витамина В₁₂

Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

+:-относительный лимфоцитоз

Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

+:-ретикулоцитоза

Панцитопения наблюдается при анемии:

+:-апластической

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

+:-апластической

Для апластической анемии не характерно развитие:

+:-абсолютного лимфоцитоза

К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

+:-ферментопатии

Опухолевую природу имеет:

+:-эритремия (болезнь Вакеза)

При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

+:-синтеза порфиринов

Ретикулоцит – это:

+:-молодой зрелый эритроцит

Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

+:-иммунной апластической

2/3 всех разновидностей анемий составляют:

+:-железодефицитные

При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

+:-повышается

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

+:-хронической железодефицитной

Относительный эритроцитоз наблюдается при:

+:-гемоконцентрации

Патологический процесс, при котором наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови:

+:-при глистной инвазии

Фактор, приводящий к развитию лейкоцитоза:

+:-гемолитический стрептококк

Причины, которые приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза:

+:-фолликулярная ангина

Механизм развития воспалительного лейкоцитоза:

+:-реактивный

Алиментарный лейкоцитоз является:

+:-физиологическим

Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:

+:-увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов

Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:

+:-коллагенозов

Протозойный тип лейкограммы характерен для:

+:-малярии

К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:

+:-токсогенная зернистость

Лейкемоидная реакция – это:

+:-патологическая обратимая реакция системы крови

Механизм развития лейкопении при шоке:

+:-перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

Механизм развития лейкоцитоза при лейкозах:

+:-бластомный

Факторы, приводящие к развитию лейкопении:

+:-ионизирующая радиация

Заболевание, при котором наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз:

+:-инфекционный мононуклеоз

Миогенный лейкоцитоз является:

+:-физиологическим

Заболевание, при котором развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз:

+:-ветряная оспа

Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:

+:-перитонита

Тип нейтропенической фазы угнетения характерен для:

+:-брюшного тифа

К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:

+:-агранулоцитоз

Заболеваниях, при которых встречаются «большие эозинофилии крови»:

+:-паразитозы

Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

+:-дефиците витамина В₁₂

Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:

+:-дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательнойфункции

К лимфопролиферативным опухолям относится:

+:-лимфобластный лейкоз

В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

+:-увеличивается

Онкобелки являются продуктами:

+:-онкогенов

Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

+:-не работают

В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

+:-9%

В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

+:-зрелые

Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

+:-молодом возрасте

Изменчивость генома опухолевых клеток:

+:-повышена

Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

+:-понижены

Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

+:-типичны

К прелейкемическим синдромам относятся:

+:-миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Маркиафава-Микели)

Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

+:-снижена

Изначально лейкозы имеют:

+:-моноклональную природу

Неопластические клетки:

+:-потомки одной клетки (родоначальницы)

Решающим методом диагностики лейкоза является:

+:-стернальная пункция с подсчетом миелограммы

Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:

+:-злокачественном процессе

При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при остром миелобластном лейкозе:

+:-увеличивается

Коагуляционный гемостаз включает стадии:

+:-образование тромбопластина, тромбина, фибрина

Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

+:-дефицит одного или нескольких плазменных факторов

Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

+:-определение антитромбина 111

Активность фибринолитической системы оценивают по:

+:-определению плазминогена

Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

+:-тромбоцитопении или тромбоцитопатии

Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

+:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов

Основной причиной ДВС-синдрома является:

+:-тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

+:-активацией обоих каскадов свертывания

Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

+:-внешний

Активатором внутреннего механизма свертывания является:

+:-факторХагемана

К вторичным антикоагулянтам относятся:

+:-антитромбин 1

Главным компонентом системы фибринолиза является:

+:-плазмин

Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

+:-тканевой тромбопластин

К первичным антикоагулянтам относятся:

+:-антитромбин 3

Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

+:-тромбозам

Условие, приводящее к тромбообразованию:

+:-повреждение сосудистой стенки

Гемофилии А и В относятся к:

+:-коагулопатиям

При гемофилии В нарушается:

+:-синтез IX фактора

Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

+:-вазопатиям

В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

+:-тканевой тромбопластин

Гемофилия наследуется по:

+:-рецессивному сцепленному с Х-хромосомой

При гемофилии А нарушается:

+:-фаза свертывания

В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

+:-иммунная реакция

В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

+:-образование тромбина

Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:

+:-VII

Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

+:-поражение печени

Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

+:-мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII факторов

При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

+:-удлиняется

Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

+:-тканевого

Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

+:-дефекта мембраны тромбоцитов

При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

+:-уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови

Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

+:-тромботической тромбоцитопенической пурпуре

При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

+:-происходит

При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

+:-активируется

«Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

+:-активацией перекисного окисления липидов

Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

+:-на 75%

К первичным факторам риска ИБС относится:

+:-гиподинамия

При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

+:-активируется

Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

+:-кардиомиопатии

Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

+:-гетерометрический

Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

+:-гомеометрический

При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

+:-не меняется

Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

+:-не происходит

Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

+:-лимфогенным путем

К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

+:-тромбоз коронарных артерий

Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

+:-ослаблением сократительной функции миокарда

Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

+:-преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления

Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

+:-до 20 секунд

При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

+:-не меняется

При гипертрофии миокарда количество капилляров на единицу поверхности:

+:-не меняется

Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

+:-сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда

Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:

+:-объемная скорость кровотока

Величина минутного объема крови, в покое:

+:-4—5 л/мин

Барорецепторы представляют собой рецепторы:

+:-воспринимающие растяжение стенки артерий

Процесс, наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:

+:-одышка, цианоз, отек

Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

+:-функции сократимости

Иммунным механизмом, принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:

+:-аутоиммунный

В механизме развития сердечного отека принимают участие:

+:-система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:

+:-3300-4800 мл

Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:

+:-400-500 мл

В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:

+:-4 - 5 л

К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-интерферон, лизоцим

К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

+:-повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз

При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:

+:-возрастает

При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:

+:-как вдох, так и выдох

Площадь поверхности газообмена в легких составляет:

+:-50-100 м²

При острой эмболии легочных сосудов развивается:

+:-легочная гипертензия

Для механики дыхательной системы очень важна:

+:-структурные и функциональные характеристики грудной стенки

Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

+:-передозировке миорелаксантов

К периодическим типам нарушения дыхания относится:

+:-дыхание Чейн-Стокса

К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

+:-эритроцитоз

К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:

+:-дисгормональная

Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:

+:-снижается

Стенотическое дыхание наблюдается при:

+:-ларингоспазме

При сужении просвета нижних воздухоносных путей:

+:-выдох становится активным

При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:

+:-повышается

Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:

+:-респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран)

Внешнее дыхание включает:

+:-альвеолярно-капиллярную диффузию газов

Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

+:-отеке мозга

Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

+:-пневмонии

Для пневмокониоза характерно:

+:-разрастание соединительной ткани в легких

Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:

+:-гипоксия

К периодическим типам дыхания относят:

+:-дыхание Биота

К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

+:-тахипноэ

Дыхание Куссмауля наблюдается:

+:-при диабетической коме

К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-альвеолярные макрофаги

Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

+:-нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов

В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:

+:-повышение секреции гистамина

К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:

+:-гипертрофия миокарда

К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-сенсибилизированные Т-лимфоциты

I:

К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

+:-инфекционно-токсический шок

В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

+:-спазм мышц бронхов

Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:

+:-газового алкалоза

Обтурационный ателектаз может развиться при:

+:-закупорке бронха воспалительным экссудатом

В норме величина общего легочного кровотока составляет:

+:-4,5-5 л/мин

Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:

+:-сурфактанта

Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:

+:-влияет

Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

+:-аспирации инородных тел

К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

+:-атопическая

Диффузионная способность легких выше всего для:

+:-углекислого газа

Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-гистамина

Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-ацетилхолина

Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-гастрина

Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

+:-местного раздражающего действия

Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

+:-ишемию слизистой

Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

+:-угнетение регенераторной способности эпителия

К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-дуодено-гастральный рефлюкс

К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-некоторые микроорганизмы

К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

+:-слизь гликокаликса

К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

+:-бикарбонатная система подслизистой

Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-гастрин

Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-гистамин

Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

+:-эндорфины

Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

+:-заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

+:-желчные кислоты

Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

+:-трипсин, липаза

Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

+:-быстрой эвакуации желудочного содержимого

Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

+:-кровоизлиянием в мозг

Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

+:-наркозом

Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

+:-перерастяжением желудка

Хеликобактерии участвуют в патогенезе:

+:-язвенной болезни желудка

Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

+:-атония пилорического сфинктера

:Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

+:-антиперестальтика кишечника

Фактор, необходимый для всасывания витамина В-12:

+:-мукопротеины желудка

Развитию язвенной болезни желудка способствует:

+:-инфекция

Развитию язвенной болезни желудка способствует:

+:-повышение тонуса блуждающего нерва

Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

+:-не имеют

Рвота сопровождается:

+:-алкалозом

Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

+:-усиливает

Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

+:-щелочной

Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

+:-психосоматической

При остром панкреатите фосфолипаза А:

+:-активируется

Демпинг-синдром связан с патологией:

+:-желудка

В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

+:-кампилобактерии

Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

+:-запору

В желудке не вырабатывается:

+:-трипсиноген

Нервная анорексия чаще встречается:

+:-у женщин

Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

+:-биохимическим

Метаболические боли в животе вызваны:

+:-диабетом

Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

+:-гиперсаливации

Алкоголь секрецию желудочного сока:

+:-усиливает

Демпинг-синдром сопровождается:

+:-гипогликемией

В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

+:-воды и электролитов

При энтерите кишечная перистальтика:

+:-усилена

Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

+:-тормозит

Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

+:-углеводов

Анорексия возникает при:

+:-избытке белка

Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

+:-диарее

Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

+:-накоплением жидкости в полости брюшины

Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

+:-жиров

Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

+:-диареей

Желание приема пищи называется:

+:-аппетит

«Мозговая рвота» обусловлена:

+:-повышением внутричерепного давления

Ахилия – это:

+:-отсутствие секреции соляной кислоты

Гастроптоз сопровождается:

+:-гипокинезом желудка

Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

+:-генерализованным

Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

+:-учитываются

Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

+:-осадочные пробы

Гипопротеинемия свойственна:

+:-печеночной желтухе

Стеаторея характеризует:

+:-подпеченочную желтуху

Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

+:-печеночной желтухе

Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

+:-снижения активности глюконеогенеза

Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

+:-трансаминаз

Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

+:-желчных кислот

Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

+:-ложных мозговых переносчиков

Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

+:-надпеченочной желтухе

Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

+:-витамина Е

Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

+:-печеночной недостаточности

Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

+:-цитозиза

Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

+:-да

Ведущим синдромом при печеночной коме является:

+:-гепатоцеребральный

При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

+:-клеток Купфера

Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

+:-аммиака

Печеночная недостаточность это:

+:-состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами

Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

+:-да

Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

+:-вирусы инфекционного гепатита

Синтез белков в печени при ее недостаточности:

+:-снижается

Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:

+:-гипоальбуминемия

При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:

+:-снижается

При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:

+:-снижается

При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:

+:-снижается

Клиническим синдромом, сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:

+:-геморрагическим

Ядерная желтуха это:

+:-желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга

Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:

+:-да

Ахолический синдром характерен для желтухи:

+:-механической

Ахолический синдром обусловлен:

+:-непоступлением желчи в кишечник

Печеночная кома это:

+:-состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности

Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:

+:-понижается

Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:

+:-портальная гипертензия

Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:

+:-желчных кислот

Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:

+:-непрямого билирубина

Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:

+:-прямого билирубина

Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:

+:-брадикардия

Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:

+:-желчные кислоты

Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:

+:-уменьшение синтеза гликогена

Остаточный азот при заболеваниях печени:

+:-повышается

Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

+:-повышении концентрации белков в плазме

К наследственным почечным заболеваниям относятся:

+:-почечный несахарный диабет

Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

+:-миолиз при краш-синдроме

К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

+:-подагра

К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

+:-мочекаменная болезнь

Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

+:-блокада аммиаком цикла Кребса

Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

+:-снижения синтеза эритропоэтина

Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

+:-повышение концентрации мочевины

Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

+:-компенсированный или декомпенсированный ацидоз

Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

+:-полиурическая

Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

+:-олигурическая

Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

+:-терминальная

Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

+:-гипокальциемия

Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

+:-стрептококк

Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

+:-гломерулонефрит

Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

+:-поликистоз почек

В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

+:-протеинурия

В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

+:-гематурия

Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

+:-усилением фильтрации белка

Причиной сморщенной почки являются:

+:-гломерулонефрит

Причиной сморщенной почки являются:

+:-волчаночный нефрит

Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

+:-гипопротеинемия

Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

+:-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:

+:-ослабление реабсорбции глюкозы в почках

Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

+:-уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия

Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

+:-аутоиммунная реакция

Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

+:-снижение клиренса креатинина

Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:

+:-аутоиммунном воспалении клубочков

Причиной хронической почечной недостаточности, как правило, может быть:

+:-гломерулонефрит

Причиной хронической почечной недостаточности, как правило, может быть:

+:-пилонефрит

Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

+:-лейкоцитурия

Проба по Зимницкому позволяет выявить:

+:-никтурию

Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

+:-нарушением метаболизма витамина Д

Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

+:-снижение системного артериального давления

Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

+:-препятствие оттоку мочи

Азотемия обусловлена накоплением в крови:

+:-мочевины

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 979 | Нарушение авторских прав