АТЕРОСКЛЕРОЗА И ИБС
1.Немодифицируемые:
*Возраст /мужчины > 45 лет, женщины > 55 лет и или
Раньше при ранней менопазуе и отсутствии
заместительной терапии эстрогенами/
*Мужской пол
*Генетическая предрасположенность 2.Модифицируемые:
*Курение
*Артериальная гипертензия /АД>140/90 мм рт.ст./
*Ожирение 3.Потенциально или частично обратимые:
*Повышенный уровень ХС ЛПНП /> 4,1 ммоль/л/
*Сниженный уровень ХС ЛПВП /< 0,9 ммоль/л/
4.Другие возможные факторы:
*Низкая физическая активность
*Психический и эмоциональный стресс
Такие факторы как повышенный уровень холестерина /повышение ХС ЛПНП и снижение ХС ЛПВП/, курение и артериальная гипертензия, а также ожирение и сахарный диабет, полностью или частично поддаются коррекции и им следует уделять первоочередное внимание. Что касается пола и возраста, то следует отметить, что у женщин атеросклеротические проявления, как правило, обнаруживаются примерно на 10 лет позже, чем у мужчин, что связывают с защитным действием эстрогенных гормонов.
Хотя атеросклероз является многофакторным заболеванием, сейчас твердо установлено, что центральную роль в процессе атерогенеза играет нарушение обмена липидов, что выражается в повышенном содержании в крови холестерина и триглицеридов.
Холестерин /ХС/ представляет собой водонерастворимое жироподобное вещество, входящее в состав клеточных мембран, необходимое для синтеза желчных кислот и стероидных гормонов. В организм холестерин попадает экзогенным путем с животными жирами пищи /20-40%/ и образуется эндогенным путем в печени /60-80%/ при метаболизме глюкозы и алкоголя. Скорость синтеза эндогенного холестерина на начальных его этапах в значительной степени зависит от активности фермента 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзим А-редуктазы /ГМГ-КоА-редуктазы/. Ингибирование активности этого фермента лежит в основе гиполипидемического действия наиболее эффективного класса противосклеротических препаратов - так называемых статинов. В организме липиды /холестерин и триглицериды/ связываются с транспортными белками, становятся водорастворимыми и циркулируют в крови в составе липопротеинов.
Различают липопротеины высокой /ВП/, низкой /НП/ и очень низкой плотности /ОНП/. Основным атерогенным классом являются липопротеины НП, содержащие до 60-70% общего холестерина сыворотки, способные проникать и откладываться в артериальной стенке. На долю антиатерогенного класса - липопротеинов ВП приходится 20-30% общего холестерина.
От соотношения липопротеинов низкой, очень низкой /ЛПОНП/ и высокой плотности во многом и зависит развитие атеросклероза. Если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП, атеросклероз развивается практически во всех случаях. В последние годы установлено, что еще большее значение имеет рост концентрации так называемых аполипопротеинов - апоА и апоВ, являющихся носителями соответственно липопротеинов ВП и НП. При соотношении апоВ/апоА менее 1 атерогенность сыворотки крови меньше, а при величине более 1 атерогенность растет.
В 1967 году Д.Фредриксоном была предложена классификация первичных дислипопротеинемий, согласно которой выделялось 5 основных типов гиперлипопротеинемий. Она легла в основу современной классификации гиперлипопротеинемий, утвержденную ВОЗ /таблица 3 /.
Установлено, что наибольший риск развития атеросклероза и ИБС имеет место при II,III и IV типах гиперлипопротеидемий.
Таблица 3
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ/ВОЗ/
Тип
| Общий
ХС плазмы
| ХС ЛПНП
| Триглице- риды плазмы
| Нарушения обмена ЛП
| I
| Повышен или нормальный
| Понижен или нормальный
| Повышены
| Избыток хиломикронов
| IIA
| Повышен
| Повышен
| Нормаль-
ный
| Избыток
ЛПНП
| IIВ
| Повышен
| Повышен
| Повышены
| Избыток ЛПНП и ЛПОНП
| III
| Повышен
| Повышен или нормальный
| Повышены
| Избыток остатков хиломикронов и ЛП промежуточ-ной плотности
| IV
| Повышен или нормальный
| Нормальный
| Повышены
| Избыток ЛПОНП
| V
| Повышен
| Нормальный
| Повышены
| Избыток хиломикронов и ЛПОНП
| Гиперлипопротеинемии могут быть первичными и вторичными, которые не являются генетически обусловленными /при заболеваниях печени, сопровождающихся холестазом, гипотиреозе, плохо контролируемом сахарном диабете, почечной недостаточности и нефротическом синдроме, обусловленные приемом лекарств/. Основные причины вторичных гиперлипопротеинемий представлены в таблице 4.
Таблица 4
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 969 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 |
|