АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИМ боковой стенки I,II,aVL,V5-6

Лабораторная биохимическая диагностика ИМ. При тяжелом повреждении и деструкции миокарда происходит выброс ферментов из ткани сердца и повышение их активности в крови. Биохимическими маркерами миокардиального некроза служат повышенный уровень креатинфосфокиназы /КФК/ и ее МВ-изофермента /наиболее специфичный маркер, повышающийся уже через 4- 6 часов и нормализующийся к исходу 2-3-х суток/, повышение уровня лактатдегидрогеназы /ЛДГ/ и ее фракции ЛДГ1, миоглобина, аспартатаминотрансферазы /АсАт/, которые нормализуются к 3-8 дню.

Кроме того, в первые дни появляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реактивный протеин. К концу 1-недели количество лейкоцитов снижается, тогда как СОЭ начинает повышаться /так называемый симптом перекреста/.

Все эти изменения, а также некоторые дополнительные, представленные в таблице 11, являются отражением так называемого резорбционного синдрома.

У нашего пациента после поступления в блок интенсивной терапии также были взяты анализы, из которых на себя обращали внимание повышенное число лейкоцитов - до 10,2 тыс. в 1 мкл, сдвиг лейкоцитарной формулы до 12% палочкоядерных нейтрофилов, повышение уровня АсАт до 1,53 мкмоль/л. Вы можете сделать вывод, что эти данные свидетельствуют в пользу острого ИМ.

Таблица 11

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав