Каких-либо специфических лабораторных данных нет. На ЭКГ фиксируются снижение вольтажа, деформация комплекса QRS, характерная для блокад ножек пучка Гиса, патологические зубцы Q, различные нарушения ритма. При эхокардиографии определяется увеличение систолического и диастолического диаметра левого желудочка с относительным уменьшением толщины его задней стенки и снижением амплитуды ее движений, свидетельствующих о снижении сократительной функции. Нередко в полости желудочков определяются тромбы. Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный и при уменьшении фракции сердечного выброса до 35% больные обычно не проживают более 2-х лет. О критической стадии дилатации сердца свидетельствует увеличение конечного систолического объема более 190 мл и диастолического - более 260 мл.
Клинические проявления гипертрофической кардиомиопатии /ГКМП/ могут быть разнообразными /Таблица 11/.
Нередко заболевание длительное время протекает бессимптомно и выявляется случайно при врачебных осмотрах в связи с обнаружением грубого систолического шума, нарушений ритма или изменений ЭКГ.
О гипертрофической кардиомиопатии всегда следует думать при выявлении у лиц молодого и среднего возраста немотивированных артериальной гипертензией, ИБС, пороками сердца или спортивными наргрузками гипертрофии и перегрузки левого желудочка, кардиомегалии, нарушений ритма и проводимости, а также при отсутствии объясняющих эти изменения анамнеза.
Гипертрофическая кардиомиопатия может быть причиной внезапной смерти или терминальных нарушений ритма, требующих реанимационных мероприятий. При ассиметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки с субаортальным стенозом клинический симптомокомплекс может быть таким же, как и при органическом /ревматическом, атеросклеротическом/ клапанном стенозе устья аорты. Во многих случаях дифференциальный диагноз возможен только на основании данных ЭхоКГ, при которой выявляется подклапанное клювовидное утолщение межжелудочковой перегородки до 1,7-2 см и более.