 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Эмоциональные факторыАллергены. Большинство аллергенов, вызывающих астму, находятся в воздухе. Для того, чтобы возникла гиперчувствительность трахеобронхиального дерева, количество аллергенов и время контакта с ними должны быть очень большими. Однако, если сенсибилизация все-же наступила, в дальнейшем достаточно разрешающей дозы, даже следовых количеств антигена, чтобы наступило обострение болезни. Аллергическая астма с сезонными обострениями чаще характерна для детей и лиц молодого возраста. Несезонная форма астмы чаще бывает результатом бытовой аллергии к перьям и шерсти животных, пыли и другим антигенам, постоянно присутствующим в окружающей среде. Роль пищевых аллергенов установить очень трудно, поскольку пациенты часто могут не замечать астмогенного действия пищевых продуктов, так как между временем их употребления и развитием бронхоспазма может проходить большой срок. Общеизвестными пищевыми аллергенами считаются мед, цитрусовые, орехи, бобовые, белки коровьего молока и яиц, крабы и рыбные продукты. Установлено, что даже очень малые частицы антигена преодолевают легочный барьер, вступают в контакт с молекулами IgE тучных клеток поверхностного эпителия бронхов, что приводит к дегрануляции тучных клеток и высвобождению медиаторов /гистамин, брадикинин, лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2, медленно реагирующая субстанция/. В результате этого повышается проницаемость бронхиальных капилляров и возникает немедленная прямая реакция со стороны гладких мышц дыхательных путей в виде бронхоспазма, а также отека слизистой. Фармакологические раздражители. Классическим препаратом, способным провоцировать острые приступы бронхоспазма, является ацетилсалициловая кислота. Типичный аспиринозависимый дыхательный синдром обычно встречается у 10-20% взрослых больных БА и часто сочетается с вазомоторным ринитом и гиперпластическим /полипозным/ риносинуситом. Механизм аспириновой астмы до конца не изучен. Считается, что он связан с нарушением метаболизма простагландинов, их дисбалансом и повышением синтеза простагландина F2a, обладающего выраженным бронхоконстриктивным эффектом. Кроме аспирина, провоцировать приступы БА могут и другие нестероидные противовоспалительные средства - индометацин, напроксен, ибупрофен, мефенамовая кислота, фенилбутазон. Способность провоцировать приступы бронхоспазма у больных БА характерна и для бета-адреноблокаторов, даже селективных и даже при местном применении /например, закапывание в глаза при глаукоме/. Некоторые сульфаниламиды широко используются в пищевой и фармацевтической промышленности в качестве консервантов, что еще более обостряет данную проблему. Факторы окружающей среды. БА чаще встречается в тех районах, климатические особенности которых способствуют возрастанию концентрации в атмосфере загрязнителей и антигенов, регионах с развитой тяжелой промышленностью, высокой плотностью населения, частыми перепадами температуры и застоем воздушных масс/. Производственные отходы. Бронхоспазм может быть обусловлен острым и хроническим воздействием разнообразных соединений, использующихся в промышленности: солей тяжелых металлов /платина, хром, никель/, древесной и растительной пыли /дуб, кедр, мука, зерна зеленого кофе, какао и др./, производственных химических веществ и полимеров, моющих детергентов, различных красок и растворителей, с которым человек сталкивается не только во время работы, но и дома. Инфекции. Широко распространенное у нас в стране мнение о том, что в развитии приступов БА большую роль играет бактериальная инфекция, в последнее время не нашла подтверждения. Даже вирусы, вызывающие респираторные заболевания /респираторно-синтициальный вирус, риновирус, вирус гриппа и парагриппа/, в настоящее время рассматриваются не как этиологические факторы, а как факторы, способствующие действию “индуторов”, то есть “прокладывающие” путь аллергическим и неспецифическим раздражителям. Таким образом, в настоящее время следует считать, что инфекционные агенты не являются этиологическими факторами БА, а инфекционно-воспалительный процесс органов дыхания лишь провоцирует действие других, экзогенных и эндогенных факторов этиологии и патогенеза БА при генетической обусловленности заболевания. Физическая нагрузка. Может провоцировать так называемую “астму физического усилия”. Считается, что в основе бронхоспазма при этом виде астмы лежат температурные изменения, возникающие в бронхах в результате усиления вентиляции и последующего охлаждения и сухости вдыхаемого воздуха. Поэтому вдыхание холодного воздуха даже при небольшой физической нагрузке может спровоцировать бронхоспазм, в то время как горячий влажный воздух может смягчить приступ или даже купировать его. Эмоциональные факторы. Общеизвестно, что психологические факторы могут ухудшать или улучшать состояние больных астмой. Такая зависимость выявляется примерно у половины больных БА. Считается, что это связано с нарушением /повышением/ тонуса блуждающего нерва. Кроме этого, к факторам, способствующим развитию БА, относят метеорологические факторы, желудочно-пищеводный рефлюкс, беременность. Анализ патогенеза БА на клеточном уровнепозволяет выделить следующие моменты. Известно, что тучные клетки способны продуцировать в избыточном, неадекватном количестве биологически активные вещества /гистамин, серотонин, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, медленно реагирующая субстанция и др./. Уже в первой иммунологической стадии устанавливается нестабильный метаболизм тучных клеток, возникающий под влиянием указанных выше “индукторов” и “триггеров” и связанный с фиксацией на их поверхности IgE и других реагинов. Этот процесс завершается аллергической реакцией 1 анафилактического типа, наступлением второй патохимической стадии и выбросом биологически активных веществ: первичных, синтезированных до наступления реакции и вторичных, синтез которых завршается или осуществляется после формирования иммунного комплекса /антиген + реагины/ на поверхности клетки. К первичным медиаторам относят: гистамин, серотонин, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, гепарин и др. К вторичным относятся медленно реагирующая субстанция, фактор, активирующий тромбоциты и др. На третьей патофизиологической стадии эффекты указанных биологически активных веществ реализуются в виде возникновения генерализованной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией бронхиальной слизи. К типичным морфологическим проявлениям БА относят: 1.Обтурацию просвета дыхательных путей /от главных бронхов до мелких субсегментарных/ густой, вязкой, слизистой или слизисто-гнойной /при наличии вторичной инфекции/ мокротой, источником которой является гиперсекреция желез слизистой и ослизнение выстилающего эпителия; 2.Дискинезия дыхательных путей, проявляющаяся как в виде спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов; 3.Острое эмфизематозное вздутие легких; 4.Нарушение проницаемости аэрогистогематического барьера, включающее расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, резкое набухание базальной мембраны с диффузной эозинофильной инфильтрацией всех слоев бронхиальной стенки.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 787 | Нарушение авторских прав |