АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Где Д—диаметр, мм, В—возраст, в годах

К интубации трахеи готовят трубки этого размера, а также на 0,5 мм больше и меньше. Сразу после интубации проводят аускультацию легких. Равномерное проведение дыхательных шумов над поверхностью обоих легких — признак правильного расположения трубки. Затем ее закрепляют лейкопластырем и санируют трахею.

После интубации трахеи начинают ИВЛ и оксигенацию. Начальные параметры ИВЛ зависят от возраста больного и используемого респиратора. У детей раннего возраста отдают предпочтение аппаратам автоматической вентиляции, регулируемым по потоку и давлению. В этом случае параметры вентиляции: частота дыхания (ЧД) — возрастная, давление вдоха (Р_вд)—15—20 мм рт. ст., давление выдоха (Р_выд)—2—3 мм рт. ст.,

поток воздушно-кислородной смеси — 4—6 возрастных минутных объемов дыхания (МОД). По возможности контролируют Р СО₂, так, чтобы оно было в пределах 30—35 мм рт. ст.

Гипоксемия при острых хирургических заболеваниях чаще всего имеет смешанный генез, однако наиболее экстренная терапия нужна, когда дефицит кислорода обусловлен дыхательной недостаточностью. В этих случаях в артериальной крови снижение парциального давления кисло-рода (Р_аО₂), которое является лабораторным критерием артериальной гипоксемии, может быть либо гиповентиляционного происхождения, либо связано с нарушениями диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану (интерстициальный или альвеолярный отек легкого) или соотношения вентиляция/кровоток (низкая обструкция дыхательных путей, ателектазы и внутрилегочной шунт).

Первые клинические признаки гипоксемии (цианоз, тахикардия, возбуждение ребенка) проявляются при снижении Р_аО₂ до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства (угнетение сознания, судороги) характер-ны для больного при Р_аО₂ = 45 мм рт. ст. Смерть наступает при Р_аО₂ ниже 20 мм рт. ст.

Ориентировочное представление о причинах, или виде гипоксемии, дает гипероксидная проба, т.е. реакция цианоза на терапию различными концентрациями кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO₂).

Mетодика гипероксидной пробы. Ребенку в течение 5 мин проводят оксигенотерапию через плотно прижатую маску или эндотрахеальную трубку при концентрациях кислорода 45% и 100%. После дыхания смесью с каждой концентрацией оценивают изменение степени цианоза и, при возможности, РО₂.

Исчезновение цианоза (Р_аО₂ > 200 мм рт. ст.) на фоне FiO₂ = 0,45 свидетельствует о вентиляционной ДН. Для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану характерна положительная реакцня на FiO₂ = 1,0, а при внутрилегочном шунтировании этой реакции нет.

Основным методом лечения гипоксии при ДН является оксигеноте-рапия. Тяжесть и причины гипоксии диктуют выбор способа дополни-тельной оксигенации, но нужно учитывать, что у больных с сохранен-ным самостоятельным дыханием не удается достичь более чем 50— 60% концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, если используют носоглоточные катетеры или кислородную палатку. При шунто-диффузионной и обструктивной ДН обязательно применение на фоне самостоятельного дыхания методов оксигенотерапии под постоянным положительным давлением (ППД, СРАР), а во время ИВЛ должно быть положительным давление в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) при FiO₂ = = 0,6—1,0. Коррекция гипоксемии путем ИВЛ требуется при наличии признаков возбуждения или угнетения ЦНС либо малой эффективности высокой FiO₂. Концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси подбирают так, чтобы она была минимально необходимой для ликвидации симптомов гипоксии или достижения Р_аО₂ = 70 мм рт. ст.

Таким образом, перед началом дeтoкcикaционнoй терапии ребенку прежде всего следует создать условия для адекватного газообмена. Их можно достичь либо вспомогательной терапией, обеспечивающей свободную проходимость дыхательных путей и дополнительную оксигенацию, либо заместительной и поддерживающей терапией в виде искусственных дыхательных путей (интубация трахеи или трахеостомия) и управляемого дыхания. Только после этого можно приступать к решению второй задачи этапа стабилизации состояния.

Оценка и поддержание адекватного кровообращения включает:

1) ликвидацию декомпенсированных аритмий;

2) поддержание артериального давления, минимально необходимого для перфузии тканей;

3) обеспечение адекватного периферического кровотока.

Экстренную терапию аритмий нужно проводить только в тех случаях, когда они приводят к синдрому малого сердечного выброса (СМСВ) и артериальной гипотензии либо сочетаются с ним. В связи с этим, наряду с оценкой характера дыхания, распространенности цианоза и его рефрактерности к оксигенотерапии, частота и ритмичность пульса относятся к первым симптомам, которые требуют фиксации при начальном обследовании больного. Диагностическую информацию, особенно при дефиците времени, имеет факт проведения пульса на периферические артерии. Сравнительная пальпация пульса на лучевой и сонных артериях позволяет ориентировочно определить уровень артериального давления. Пульс на лучевой артерии исчезает при систолическом артериальном давлении ниже 50—60 мм рт. ст., то есть минимально необходимом для поддержания перфузии тканей; на сонной артерии — ниже 30мм рт. ст. При первой же возможности измеряют артериальное давление. Наличие аритмии является абсолютным показанием для ЭКГ-мониторинга, так как терапия ее четко зависит от характера нарушения ритма. Мероприятия, эффективные при аритмиях желудочков, могут вызвать осложнения при наджелудочковых, и наоборот.

При приоритетности оценки и оказания экстренной помощи все аритмии, приводящие к СМСВ, можно разделить на 3 группы: дизрит-мии желудочков (трепетание и фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия), брадикардии и брадиаритмии, тахикардии и тахиарит-мии.

При трепетании и фибрилляции желудочков сокращаются только отдельные волокна миокарда с частотой 400—600 в 1 мин, единого сокращения желудочков нет. При фиксируемой электрической активности миокарда физикально у больного определяются признаки остановки сердца и клинической смерти. У детей это осложнение наблюдается относительно редко. Оно типично для терминальных состояний, обусловленных асфиксией (инородные тела гортани и трахеи), электротравмой, утоплением в пресной воде, возможно при отравлениях сердечными гликозидами, гиперкалиемии. В этих случаях на фоне проводимых первичных реанимационных мероприятий (очистка дыхательных путей, ИВЛ, закрытый массаж сердца) ребенку осуществляют электрическую дефибрилляцию. При этом подаваемое на электроды дефибриллятора напряжение зависит от возраста ребенка и массы его тела. Электродефибрилляцию до и сразу после разряда контролируют электрокардиографически. Если ритм не восстановился после 3—4 разрядов, то необходимо внутривенно провести «фоновую» терапию лидокаином (1мг/кг). При получении эффекта продолжают дальнейшие мероприятия по поддержанию гемодинамики.

Брадикардии и брадиаритмии при острых отравлениях бывают двух типов; синусовые и вызванные синоаурикулярной и атриовентрикуляр-ной блокадой III степени. Для возникновения СМСВ необходимо, чтобы частота сердечных сокращений была менее 70—65% от возрастной нормы.

У детей самыми опасными,.но относительно хорошо поддающимися лекарственной терапии являются синусовые брадикардии, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва на фоне гипоксии. Терапия гипоксии по изложенным выше принципам в сочетании с 1 — 2-кратной инъекцией возрастных доз атропина (внутривенно или в мышцы дна полости рта), как правило, быстро нормализует частоту сердечных сокращений. Более активного лечения требуют брадикардии, сопровождающие передозировку лекарственных средств, угнетающих сократимость миокарда и вызывающих нарушение проводимости с СМСВ (сердечные гликозиды, хинидин, новокаинамид и др.). В этих случаях дозу атропина увеличивают в 5—10 раз и добавляют микроструйную ин-фузию изадрина (изопротеренола), дозу которого «титруют» до эффекта от первоначальной — 3—4 мкг/(кг х мин). При атриовентрикулярных блокадах III степени фармакотерапия малоэффективна и, по возможности, ее дополняют временной трансвенозной эндокардиальной электрокардиостимуляцией.

Тахикардия осложняется СМСВ только тогда, когда она чрезмерная, то есть время диастолического наполнения сокращается настолько, что желудочки сердца не успевают заполняться кровью. Вторично снижаются ударный объем сердца и минутный объем кровообращения. Таким патологическим частотным порогом для желудочков является 220— 240 сердечных сокращений в 1 мин. Принципиально важно различать эти два вида тахиаритмий из-за имеющихся различий в их фармакотерапии, но окончательный диагноз можно установить только при ЭКГ-исследовании. Большая часть тахикардии носит симптоматический характер на фоне болевого синдрома или гиповолемии. Для периода стабилизации имеет значение оказание экстренной помощи при аритмиях с СМСВ. В этих случаях после электрокардиографической дифференциальной диагностики при наджелудочковых тахисистолиях у детей раннего возраста используют внутривенную инфузию 6% раствора магния сульфата, а у больных старше 1 года — блокаторы кальциевых каналов (верапамил) или в-адреноблокаторы (обзидан), при желудочковых — ли-докаин.

Терапия артериальной гипотензии и поддержание артериального давления, обеспечивающего перфузию тканей,— важнейшая задача периода стабилизации, так как даже при наличии Убольного декомпенсированной аритмии лечение начинают с ее ликвидации только для. Того, чтобы устранить СМСВ и повысить артериальное давление.Успех терапии возможен лишь тогда, когда либо сам больной способен «удерживать» свое систолическое артериальное давление не ниже 60—70 мм рт. ст., либо эти величины поддерживаются медикаментозно. Зависимость от такого уровня можно объяснить тремя обстоятельствами: во-первых, выше него сохраняется ауторегуляция мозгового кровотока; во-вторых, ему соответствует минимально эффективное фильтрационное давление в почечных клубочках, что обеспечивает диурез и его поддержание; в-третьих — это то минимальное органное перфузионное давление, которое позволяет использовать у больного методы активной экстракорпоральной детоксикации. Для окончательного результата лечения имеет значение не только величина артериальной гипотензии, но и ее длительность. Циркуляторная гипоксия и неэффективный почечный кровоток при АД < 70 мм рт. ст. продолжительностью более 2 ч приводят к трудно обратимым изменениям в канальцах нефрона и ОПН. Отсюда задача терапии недостаточности кровообращения состоит не только в ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии, но и в том, чтобы она была решена в течение 2 ч.

При хирургических заболеваниях у детей в предоперационном периоде все виды острой прогрессирующей недостаточности кровообращения, независимо от патофизиологических механизмов нарушения гемодинамики, в конечном итоге приводят к неадекватности периферической перфузии и к тканевой гипоксии или, другими словами, к шоку, и поэтому при декомпенсации необходима сходная терапия.

В предоперационном периоде у детей хирург и реаниматолог наиболее часто встречаются с гиповолемическим (травматическим или геморрагическим вследствие травмы и кровотечения, ожоговым, при перитонитах и кишечной непроходимости — ангидремическим) или распределительным (септическим либо обусловленным снижением сосудистого тонуса и относительной гиповолемии на фоне медикаментозной или гипоксической комы) шоком, Клинически артериальную гипотензию следует рассматривать как проявление декомпенсированного шока, если при уровне АД 70 мм рт. ст. она сочетается с признаками неадекватности перфузии тканей — симптомом «белого пятна» или замедленным наполнением ногтевого капиллярного ложа (более 3 с), олигурией (диурез < 0,5 мл/(кг х ч)), низкой концентрацией натрия в моче (10ммоль/л), декомпенсированным лактат-ацидозом (рН артериальной крови 7,25, концентрация лактатов в крови равна 15 ммоль/л). В этих случаях комплекс лечения проводят параллельно с респираторной поддержкой, и он должен включать воздействия, направленные на ликвидацию абсолютной или относительной гиповолемии, применение вазоак-тивных и инотропных препаратов быстрого действия, коррекцию метаболических нарушений и симптоматическую терапию, характер которой определяется этиологией шока.

Последовательность лечебных мероприятий:

1) определить степень и характер дыхательных расстройств и объем терапии, необходимой для поддержания свободной проходимости

дыхательных путей, ликвидации гиповентиляции и гипоксемии, начать ее проводить;

2) обеспечить надежный доступ к венозному руслу (чрескожное зондирование периферических вен, венесекция);

3) начать активную инфузионную терапию (40мл/(кгхч) — натри и содержащих кристаллоидных растворов — раствор Ринге-ра, изотонический раствор натрия хлорида или среднемоле-кулярных коллоидных кровезаменителей, реополиглюкин — 20 мл/(кгх ч)); при травматическом и геморрагическом шоке в течение первого часа лечения 1/2-2/3 объема должно быть возме-щено кровью, при ожоговом — 5% раствором альбумина или свежезамороженной плазмы — 20 мл/кг;

4) проводить мониторинг разницы центральной и периферической температур, ЭКГ, частоты сердечных сокращений и контролирование АД каждые 10—15 мин; забор крови для первичного исследования газов и показателей кислотно-основного состояния крови, уровня сахара, электролитов, общего белка плазмы, гематокритного числа, количества эритроцитов и концентрации гемоглобина, по возможности исследовать коагулограмму крови, при септическом шоке — посев крови;

5) при травматическом и ожоговом шоке обеспечить пациенту обезболивание—местную проводниковую анестезию, введение аналгетиков, иммобилизацию поврежденных конечностей, влажную или мазевую асептическую повязку на ожоговую поверхность;

6) если в первые 20—30 мин не удается добиться эффекта от инфузи-онной терапии, то при наличии у больного адекватного самостоятельного или искусственного дыхания вводить натрия гидрокарбонат (из расчета 200—250 мг/кг, либо, при возможности, дозу определить с учетом дефицита оснований) и катетеризировать вторую вену (лучше подключичную или яремную для получения возможности измерять центральное венозное давление — ЦВД);

7) в центральную вену начинать микроструйное введение инотропных и вазоактивных веществ быстрого действия — адреномиметиков — дофамина (6—8 мкг/(кг х мин)), при неэффективности — добут-рекса (5—10 мкг/(кг х мин)), при артериальных гипотензиях, обусловленных медикаментозной комой, препаратами выбора могут быть более селективные а-адреномиметики (норадреналин — 2— 8 мкг/мин или мезатон — 5—20 мкг/мин); все вазоактивные лекарственные вещества вводят в изотоническом растворе натрия хлорида на фоне продолжающейся инфузионной терапии; их дозу «титруют» — увеличивают или уменьшают, добиваясь поддержания эффективного уровня артериального давления, контроль за которым продолжают осуществлять каждые 5—10 мин; дозирование препаратов и их сочетание сугубо индивидуально у каждого больного;

8) при артериальной гипотензии ниже 70 мм рт. ст., не поддающейся терапии в течение 30 мин, перевести больного на ИВЛ даже при отсутствии дыхательных расстройств;

9) при отсутствии в течение 2 ч эффекта от проводимого лечения необходимо продолжить инфузионнуко терапию в первоначальном темпе, ориентируясь на динамику ЦВД, повторно корригировать метаболический ацидоз; если ЦВД > 12 см вод. ст., над легкими больного появились влажные хрипы и для эффективности оксиге-нотерапии требуются повышающиеся концентрации кислорода, то на фоне снижения активности инфузии следует увеличить дозу инотропных препаратов с одновременным повышением положительного давления конца выдоха (ПДКВ) при ИВЛ; 10) как только уровень артериального давления удается поднять выше 70 мм рт. ст., больному с септическим шоком проводить активную детоксикацию и назначить внутривенно антибиотики.

Ликвидация декомпенсированной артериальной гипотензии является первым шагом в обеспечении адекватного периферического кровотока. Среди клинико-лабораторных признаков недостаточности перфузии тканей, сохраняющихся при отсутствии артериальной гипотензии, обращают на себя внимание симптомы централизации кровообращения: низкая температура кожи конечностей, разница температуры центральной и периферической более 1,5°С, «мраморная» окраска кожи, симптом задержки заполнения капилляров ногтевого ложа, компенсированный лактат-ацидоз и, наиболее информативные,— продолжающая сохраняться олигу-рия и высокая относительная плотность мочи. В подобных случаях, если нет противопоказаний, ребенку на фоне продолжающейся инфузионной терапии и введения инотропных препаратов назначают сосудорасширяющие средства быстрого действия (натрия нитропруссид—0,5— 5 мкг/(кг х мин) в 5% растворе глюкозы). Это назначение одновременно является лечебно-диагностической пробой. У детей с неликвидированной гиповолемией натрия нитропруссид не только улучшит периферический кровоток, но и существенно снизит артериальное давление, что явится показанием к ускорению темпа введения инфузионных растворов. Увеличение диуреза до 1 мл/(кг х ч) и более свидетельствует об адекватности восполнения объема крови.

Определяя сущность предоперационной подготовки, еще в 1959г. F. Moore постулировал — ее задача при острых хирургических заболеваниях сводится не столько к нормализации гомеостаза больного, сколько к тому, чтобы «подтолкнуты- его в этом направлении, добившись стабилизации состояния. Это понятие включает ликвидацию декомпенсации витальных функций (прежде всего дыхания и кровообращения) и, при необходимости, обеспечение их адекватности за счет замещающей терапии (искусственные дыхательные пути, ИВЛ с повышенным FiO₂, поддержание нормоволемии с помощью инфузионной терапии, инотропную и вазоактивную фармакологическую помощь для поддержания эффективного артериального давления и перфузии тканей).

Завершает период стабилизации н предоперационной подготовки при острых хирургических заболеваниях третья составляющая — медикаментозная подготовка к наркозу.

Медикаментозная подготовка к наркозу. Медикаментозная подготовка к наркозу должна быть минимальной. Ее характер зависит от возраста, состояния больного и тяжести предстоящего оперативного вмешательства. У детей первых месяцев жизни основным компонентом премедикации являются М-холинолитические препараты группы атропина (0,005—0,01 мг/кг). При травматичных оперативных вмешательствах (предполагаемая резекция кишки с анастомозом, торакальная или нейрохирургическая операция) холинолитики сочетают с антигистамин-ными препаратами (пипольфен, супрастин 0,2—0,3 мг/кг) и (или) с нейролептиками (дроперидол 0,1—0,2 мл/кг). Препараты группы морфина (промедол, омнопонО,!—0,2 мг/кг) применяют обычно у детей старше 4—6 мес. Отдают предпочтение промедолу, который, в отличие от других фармакологических средств этой группы, в меньшей степени угнетает дыхание. При травматичных оперативных вмешательствах, особенно если предполагается проведение продленной послеоперационной ИВЛ, независимо от возраста ребенка, в премедикацию может быть включен фентанил (0,002—0,003 мг/кг). У эмоционально лабильных детей, а также при обезболивании некоторыми неингаляционными анестетиками (кеталар) премедикацию полезно усилить добавлением бензо-диазепинов (седуксен 0,2—0,4 мг/кг).

Пути введения средств премедикации зависят от экстренности вмешательства и тяжести состояния больного. У наиболее тяжело больных при непродолжительной предоперационной подготовке используют внутривенное, введение за 3—5 мин до начала наркоза. В неосложненных случаях предпочтительны инъекции в подкожную клетчатку (за 40— 50 мин до операции) или в мышцы (за 20—30 мин). В последние годы, особенно при операциях, проводимых под регионарной местной анестезией, в детской анестезиологии вновь в сочетании с премедикацией стали широко применять ректально базис-наркоз бензодиазепинами (мидазолам 0,3 мг/кг) и барбитуратами (тиопентал 25 мг/кг) короткого действия.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 615 | Нарушение авторских прав