АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Часть 2. 1. Дать характеристику методам экспериментального изучения опухолей

1. Дать характеристику методам экспериментального изучения опухолей

Методами экспериментального моделирования опухолей являются: индукция, трансплантация и эксплантация.

Метод индукции предусматривает воспроизведение злокачественных опухолей путем введения в организм канцерогенных факторов. Чаще всего с этой целью используют химические канцерогенные соединения и бесклеточные фильтраты опухолевой ткани, содержащие онкогенные вирусы. Кроме того, с целью индукции опухолей иногда используют физические воздействия (рентгеновское излучение, радионуклиды, ультрафиолетовое облучение).

Метод трансплантации — это перевивка опухоли от одного животного другому. Впервые осуществлена М.Новинским в 1876 г. Для успешной трансплантации опухоли важны следующие условия:

а) пересадка должна осуществляться в пределах одного вида животных;

б) перевивать следует живые жизнеспособные опухолевые клетки;

в) трансплантацию надо производить в стерильных условиях во избежание воспалительного процесса в ткани.

Метод эксплантации — это выращивание опухоли в культуре ткани вне организма. Этот метод дает возможность изучать влияние различных факторов на опухолевый рост, осуществлять поиск средств терапии злокачественных опухолей [5, c.69].

2. Заполнить таблицу «Изменение внешнего дыхания при эмоциональном возбуждении и экссудативном плеврите»

3. Заполнить таблицу «Показатели системы крови при абсолютном и относительном эритроцитозе»

Эритроцитозом называют увеличение количества эритроцитов в крови свыше 6 * 10 в 12 степени и гемоглобина свыше 170 г/л. Абсолютный эритроцитоз развивается тогда, когда по тем или иным причинам усиливается образование эритроцитов при сохранении объема циркулирующей крови, ее увеличения может быть связано только с увеличением количества эритроцитов.

Относительный эритроцитоз развивается в тех случаях, когда происходит потеря жидкости организмом, например, при многократной рвоте, диарее, ожогах. В таких случаях организм теряет большое количество жидкости, уменьшается объем плазмы, количество эритроцитов же остается прежним, но относительно объема крови число эритроцитов увеличивается, поэтому эритроцитоз и назвали относительным.

Относительный эритроцитоз не имеет какого-либо значения для организма, а является лишь проявлением состояния обезвоживания. Абсолютный эритроцитоз имеет приспособительное значение, поскольку препятствует развитию и прогрессированию состояния гипоксии и направлен на ее устранение. Ликвидация причины, вызывающей гипоксию, устраняет абсолютный эритроцитоз.

4. Дать ответы на вопросы анкеты, касающиеся молекулярно-клеточных механизмов повреждения клеток миокарда:

а) механизмы повреждения мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов: детергентное действие накапливающихся НЭСК (неэстерифицированные жирные кислоты), разрушение кардиомиоцитов гидролазами лизосом, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов [3, c.123].

Альтерация мембран и ферментов клеток миокарда — главное, а нередко и инициальное звено патогенеза сердечной недостаточности. Изменение физико-химических свойств и конформации молекул белка (структурных и ферментов), липидов, фосфолипидов и ЛП сопровождается значительным обратимым, а часто — необратимым повреждением структуры и функции мембран и ферментов, в том числе митохондрий, саркоплазматического ретикулума, миофибрилл, плазматической мембраны, обеспечивающих реализацию сократительной и ритмической функций сердца.

б) механизмы нарушения энергетики в кардиомиоцитах

Сердечная недостаточность сопровождается изменением структуры кардиомиоцитов и нарушением многих биохимических процессов, протекающих в этих клетках. Так, механическое напряжение стенки ЛЖ и нейрогуморальная активация, т. е. процессы, вызывающие гипертрофию миокарда, приводят к нарушению экспрессии генов, кодирующих сократительные белки, компоненты ионных каналов, ферменты, рецепторы клеточных мембран, вторичные посредники и пр. По данным экспериментальных исследований, изменения внутриклеточных структур кардиомиоцитов ведут к нарушениям депонирования ионов кальция в саркоплазматическом ретикулуме, снижению чувствительности мио-фибрилл к ионам кальция, разобщению процессов возбуждения и сокращения, нарушениям метаболизма энергии и пр. Полагают, что дисфункция кардиомиоцитов при СН обусловлена в первую очередь:

1) нарушением внутриклеточного метаболизма кальция и/или

2) изменением процессов биосинтеза и расщепления макроэргических фосфорных соединений.

Вместе с тем, неясно, какие именно изменения структуры и функции кардиомиоцитов могут приводить к развитию СН, и поиск ответа на этот вопрос — одно из основных направлений современных научных исследований в кардиологии.

Энергетический гомеостаз кардиомиоцитов в условиях нормальной оксигенации обеспечивается благодаря утилизации жирных кислот (до 67%), глюкозы (17,9%) и молочной кислоты (16,5%). В процессе метаболизма они преобразуются в ацетил-СоА и подвергаются окислению в митохондриях с образованием СО2 и Н2О. Образовавшаяся энергия депонируется в макроэргических связях АТФ и расходуется в процессе сокращения кардиомиоцитов. Полное обновление внутриклеточных запасов АТФ происходит каждые 10-15 сек. При нагрузке энергетические потребности кардиомиоцитов удовлетворяются за счет возрастания утилизации жиров и лактата через ФАД-зависимый участок цикла Кребса (быстрый метаболический кластер митохондрий).

в) механизмы нарушения содержания ионов и воды в кардиомиоцитах

Ионный дисбаланс при коронарной недостаточности развивается вслед за расстройствами энергообеспечения кардиомиоцитов и повреждением их мембран и ферментов или одновременно с ними.

Дисбаланс ионов и воды при коронарной недостаточности, развивающийся при ишемии миокарда, относится как к общему содержанию ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда в целом, так и к внутри- и внеклеточному соотношению отдельных ионов (прежде всего Na+, K+, СГ~, Са2+), а также к внутриклеточному соотношению и распределению (компартментализации) отдельных ионов.

• Общее содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда существенно возрастает.

• Внутри- и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов, а также жидкости в кардиомиоцитах значительно изменяется.

Особенно важны нижеперечисленные изменения.

- Увеличение [К+] вне кардиомиоцитов вследствие снижения активности Na+,К+-АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны.

- Потеря К+ кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда [4, c.67].

г) механизмы нарушения регуляции повреждающих кардиомиоцитов

Одним из механизмов повреждения кардиомиоцита может быть нарушение его мембранных структур вследствие перекисного окисления липидов, входящих в их состав, свободными радикалами и гидроперекисями. Повышение же уровня свободнорадикального окисления, в свою очередь, может возникнуть при нарушениях окислительного метаболизма в кардиомиоците или вследствие возникновения недостаточности антиоксидантных систем. Раньше всего нарушаются при этом функции специфических мембранных насосов, таких как Na+, К+-АТФаза, Са2+-АТФаза, и постепенно увеличивается проницаемость мембраны, затем происходит нарушение фосфолипидов в ней и появление дефектов. Нарушение мембраны ведет к изменению потоков ионов натрия, калия, хлора и воды, что вызывает набухание клетки, а также значительному поступлению ионов кальция, что вызывает развитие токсических эффектов этого катиона. Может увеличиваться число выявляемых α - и β-адренорецепторов и освобождение катехоламинов из нервных окончаний, что способствует углублению первоначального повреждения

5. Изложить механизмы нарушений процессов пищеварения и всасывания в тонком кишечнике

Всасывание — это физиологический процесс переноса веществ из просвета ЖКТ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость). Общее количество жидкости, реабсорбируемой ежедневно в ЖКТ, составляет 8-9 л (около 1,5 л жидкости употребляется с пищей, остальное количество — это жидкости секретов пищеварительных желез). Всасывание происходит во всех отделах пищеварительного тракта, но интенсивность этого процесса в различных отделах не одинакова. Так, в ротовой полости всасывание незначительно вследствие кратковременного пребывания здесь пищи. В желудке всасываются вода, алкоголь, небольшое количество некоторых солей и моносахаридов. Основным же отделом пищеварительного тракта, где всасываются вода, минеральные соли, витамины и продукты гидролиза веществ, является тонкая кишка. В этом отделе пищеварительного тракта уже через 1—2 мин после попадания пищевых субстратов в кишку они появляются в оттекающей от слизистой оболочки крови, а через 5—10 мин концентрация питательных веществ в крови достигает максимальных значений. Жидкость (около 1,5 л), поступившая с химусом в толстую кишку, практически всасывается в нем полностью.

Высокая всасывательная способность тонкой кишки объясняется ее строением: всасывающая поверхность увеличивается за счет складок и огромного количества ворсинок и микроворсинок эпителиоцитов. Существенное значение для обеспечения всасывания и транспорта питательных веществ имеют густая сеть кровеносных капилляров, располагающихся непосредственно под базальной мембраной энтероцитов, особая структура их эндотелия, позволяющая проникать через них крупным молекулам и надмолекулярными структурам. Всасывание осуществляется путем пассивного и активного энергозависимого транспорта веществ. К пассивному транспорту относятся: диффузия, осмос и фильтрация. Активный транспорт осуществляется против концентрационного градиента, требует затрат энергии за счет макроэргических фосфорных соединений и участия специальных переносчиков.

Всасывание (абсорбция) воды происходит по законам осмоса. Вода легко проходит через клеточные мембраны из кишечника в кровь и обратно в химус. Ежедневно в пищеварительный тракте пищеварительными соками у человека секретируется 20—30 г натрия. Кроме того, в норме ежедневно 5-8 г его потребляется с пищей, и в связи с этим тонкая кишка адсорбирует ежесуточно 25—35 г натрия. Всасывание натрия происходит через базальную и боковую стенки эпителиальных клеток в межклеточное пространство — это активный транспорт, катализирующийся соответствующей АТФазой. Движение ионов натрия вызывает проникновение воды в межклеточное пространство. Хлориды всасываются путем пассивной диффузии, ионы бикарбоната адсорбируются непрямым путем. Ионы кальция активно адсорбируются в основном в двенадцатиперстной и тощей кишках. Важными факторами, регулирующими всасывание кальция, являются паратгормонон и витамин D. Одновалентные ионы всасываются в больших количествах, чем двухвалентные [2, c.123].

Углеводы всасываются в тонкой кишке в виде моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза). Наиболее активно всасываются глюкоза и галактоза, однако их транспорт прекращается или существенно уменьшается, если блокирован активный транспорт натрия.

Большинство белков всасывается через мембраны эпителиальных клеток в виде дипептидов, трипептидов и свободных аминокислот. Энергия для транспорта большинства этих веществ обеспечивается натриевым ко-транспортным механизмом, подобным транспорту глюкозы (некоторые аминокислоты не требуют натриевого ко-транспортного механизма и переносятся специальными белками).

Жиры расщепляются с образованием моноглицеридов и жирных кислот. Их всасывание происходит в тонкой кишке при участии желчных кислот и сопровождается образованием мицелл, которые и захватываются мембранами энтероцитов. После захвата мембранной мицеллы желчные кислоты диффундируют обратно в химус и участвуют в абсорбции новых моноглицеридов и жирных кислот. Поступающие в цитоплазму энтероцита жирные кислоты и моноглицериды используются в ресинтезе триглицеридов и вместе с абсорбционными холестерином, фосфолипидами и белком объединяются к большие образования — глобулы, поверхность которых покрыта в-липопротеинами, синтезированными в эндоплазматическом ретикулюме энтероцита. Сформировавшаяся глобула путем экзоцитоза экскретируется в межклеточное пространство, откуда поступает в лимфу в виде хиломикронов. (3-липопротеиды способствуют проникновению глобул через клеточную мембрану. Около 90% всех жиров транспортируется в кровь через грудной лимфатический проток в виде хиломикронов. Небольшие количества (около 10%) жирных кислот с короткими пеночками всасываются непосредственно в портальную кровь раньше, чем они превратятся в триглицериды.

Вместе с жирными кислотами всасываются жирорастворимые витамины (A, D, Е, К). При нарушенном всасывании жиров развивается дефицит жирорастворимых витаминов [4, c.56].

Механизмы всасывания водорастворимых витаминов различны. Витамин С и рибофлавин переносятся путем диффузии. Фолиевая кислота всасывается в тощей кишке в коньюгированном виде. Витамин В12 соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Кастда) и активно всасывается к подвздошном кишке.

6. Расшифровать термины

а) судороги - приступообразные непроизвольные сокращения мышц, характеризующиеся крайней степенью их напряжения.

б) атаксия - нарушение координации движений; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики.

в) пиурия - выделение гноя с мочой при воспалительных заболеваниях почек, мочевых путей или предстательной железы.

г) тиреотоксикоз - заболевание, обусловленное повышенной функцией щитовидной железы.

д) кастрация - операция (чаще всего хирургическая), заключающаяся в удалении половых желёз у животных или человека с целью предотвращения естественного оплодотворения.

е) изостенурия - монотонный удельный вес мочи.

ж) асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости.

з) нефроз - группа родственных заболеваний, имеющих общий дефект одной из основных почечных функций, фильтрации веществ из крови.

и) механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при нарушении препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник.

к) холемия — патологический синдром, характеризующийся накоплением в крови желчных кислот.

Список литературы

1. Артюнина Г. П. Основы медицинских знаний. Здоровье, болезнь и образ жизни: учеб. пособие для вузов. - М.: Академ. Проект, 2007. - 560 с.

2. Бубнов В. Г. Основы медицинских знаний: учеб.-практ. пособие - М.: АСТ; Астрель, 2006.

3. Внутренние болезни кн. 5, 6 под редакцией Е. Браунвальда, в 10 книгах. – М.:«Медицина», 2008.

4. Руководство по медицине. Мерк, Шарп, Доум в 2-х т.. – М.: Мир, 2007.

5. Тен Е. Е. Основы социальной медицины. - М., 2009.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 449 | Нарушение авторских прав