АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Часть 2. 1. Дать характеристику методам экспериментального изучения опухолей

Прочитайте:
  1. A- Вкладочная часть ретенционного элемента
  2. I ОБЩАЯ ЧАСТЬ.
  3. I Паспортная часть
  4. I часть
  5. I часть
  6. I часть
  7. I часть
  8. I часть
  9. I. Общая часть Глава 1. Исторический очерк
  10. I. Общая часть.

1. Дать характеристику методам экспериментального изучения опухолей

 

Методами экспериментального моделирования опухолей являются: индукция, трансплантация и эксплантация.

Метод индукции предусматривает воспроизведение злокачественных опухолей путем введения в организм канцерогенных факторов. Чаще всего с этой целью используют химические канцерогенные соединения и бесклеточные фильтраты опухолевой ткани, содержащие онкогенные вирусы. Кроме того, с целью индукции опухолей иногда используют физические воздействия (рентгеновское излучение, радионуклиды, ультрафиолетовое облучение).

Метод трансплантации — это перевивка опухоли от одного животного другому. Впервые осуществлена М.Новинским в 1876 г. Для успешной трансплантации опухоли важны следующие условия:

а) пересадка должна осуществляться в пределах одного вида животных;

б) перевивать следует живые жизнеспособные опухолевые клетки;

в) трансплантацию надо производить в стерильных условиях во избежание воспалительного процесса в ткани.

Метод эксплантации — это выращивание опухоли в культуре ткани вне организма. Этот метод дает возможность изучать влияние различных факторов на опухолевый рост, осуществлять поиск средств терапии злокачественных опухолей [5, c.69].

 

2. Заполнить таблицу «Изменение внешнего дыхания при эмоциональном возбуждении и экссудативном плеврите»

Показатели дыхания Эмоциональное возбуждение Экссудативный плеврит
ЖЕЛ увеличивается снижается
Возбудимость рецепторов альвеол увеличивается снижается
Возбудитель дыхательного центра увеличивается неизменно
Характер дыхания учащенное редкое

 

3. Заполнить таблицу «Показатели системы крови при абсолютном и относительном эритроцитозе»

 

Показатели Абсолютный эритроцитоз Относительный эритроцитоз
Количество эритроцитов увеличивается увеличивается
Количество гемоглобина увеличивается увеличивается
Количество ретикулоцитов увеличивается увеличивается
Объем циркулирующей крови увеличивается снижается
Реологические свойства крови Увеличение объема циркулирующей крови, повышение ее вязкости, нарушения микроциркуляции. Сгущение крови за счет снижения содержания плазмы

 

 

Эритроцитозом называют увеличение количества эритроцитов в крови свыше 6 * 10 в 12 степени и гемоглобина свыше 170 г/л. Абсолютный эритроцитоз развивается тогда, когда по тем или иным причинам усиливается образование эритроцитов при сохранении объема циркулирующей крови, ее увеличения может быть связано только с увеличением количества эритроцитов.

Относительный эритроцитоз развивается в тех случаях, когда происходит потеря жидкости организмом, например, при многократной рвоте, диарее, ожогах. В таких случаях организм теряет большое количество жидкости, уменьшается объем плазмы, количество эритроцитов же остается прежним, но относительно объема крови число эритроцитов увеличивается, поэтому эритроцитоз и назвали относительным.

Относительный эритроцитоз не имеет какого-либо значения для организма, а является лишь проявлением состояния обезвоживания. Абсолютный эритроцитоз имеет приспособительное значение, поскольку препятствует развитию и прогрессированию состояния гипоксии и направлен на ее устранение. Ликвидация причины, вызывающей гипоксию, устраняет абсолютный эритроцитоз.

 

4. Дать ответы на вопросы анкеты, касающиеся молекулярно-клеточных механизмов повреждения клеток миокарда:

а) механизмы повреждения мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов: детергентное действие накапливающихся НЭСК (неэстерифицированные жирные кислоты), разрушение кардиомиоцитов гидролазами лизосом, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов [3, c.123].

Альтерация мембран и ферментов клеток миокарда — главное, а нередко и инициальное звено патогенеза сердечной недостаточности. Изменение физико-химических свойств и конформации молекул белка (структурных и ферментов), липидов, фосфолипидов и ЛП сопровождается значительным обратимым, а часто — необратимым повреждением структуры и функции мембран и ферментов, в том числе митохондрий, саркоплазматического ретикулума, миофибрилл, плазматической мембраны, обеспечивающих реализацию сократительной и ритмической функций сердца.

б) механизмы нарушения энергетики в кардиомиоцитах

Сердечная недостаточность сопровождается изменением структуры кардиомиоцитов и нарушением многих биохимических процессов, протекающих в этих клетках. Так, механическое напряжение стенки ЛЖ и нейрогуморальная активация, т. е. процессы, вызывающие гипертрофию миокарда, приводят к нарушению экспрессии генов, кодирующих сократительные белки, компоненты ионных каналов, ферменты, рецепторы клеточных мембран, вторичные посредники и пр. По данным экспериментальных исследований, изменения внутриклеточных структур кардиомиоцитов ведут к нарушениям депонирования ионов кальция в саркоплазматическом ретикулуме, снижению чувствительности мио-фибрилл к ионам кальция, разобщению процессов возбуждения и сокращения, нарушениям метаболизма энергии и пр. Полагают, что дисфункция кардиомиоцитов при СН обусловлена в первую очередь:

1) нарушением внутриклеточного метаболизма кальция и/или

2) изменением процессов биосинтеза и расщепления макроэргических фосфорных соединений.

Вместе с тем, неясно, какие именно изменения структуры и функции кардиомиоцитов могут приводить к развитию СН, и поиск ответа на этот вопрос — одно из основных направлений современных научных исследований в кардиологии.

Энергетический гомеостаз кардиомиоцитов в условиях нормальной оксигенации обеспечивается благодаря утилизации жирных кислот (до 67%), глюкозы (17,9%) и молочной кислоты (16,5%). В процессе метаболизма они преобразуются в ацетил-СоА и подвергаются окислению в митохондриях с образованием СО2 и Н2О. Образовавшаяся энергия депонируется в макроэргических связях АТФ и расходуется в процессе сокращения кардиомиоцитов. Полное обновление внутриклеточных запасов АТФ происходит каждые 10-15 сек. При нагрузке энергетические потребности кардиомиоцитов удовлетворяются за счет возрастания утилизации жиров и лактата через ФАД-зависимый участок цикла Кребса (быстрый метаболический кластер митохондрий).

в) механизмы нарушения содержания ионов и воды в кардиомиоцитах

Ионный дисбаланс при коронарной недостаточности развивается вслед за расстройствами энергообеспечения кардиомиоцитов и повреждением их мембран и ферментов или одновременно с ними.

Дисбаланс ионов и воды при коронарной недостаточности, развивающийся при ишемии миокарда, относится как к общему содержанию ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда в целом, так и к внутри- и внеклеточному соотношению отдельных ионов (прежде всего Na+, K+, СГ~, Са2+), а также к внутриклеточному соотношению и распределению (компартментализации) отдельных ионов.

• Общее содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда существенно возрастает.

• Внутри- и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов, а также жидкости в кардиомиоцитах значительно изменяется.

Особенно важны нижеперечисленные изменения.

- Увеличение [К+] вне кардиомиоцитов вследствие снижения активности Na+,К+-АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны.

- Потеря К+ кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда [4, c.67].

г) механизмы нарушения регуляции повреждающих кардиомиоцитов

Одним из механизмов повреждения кардиомиоцита может быть нарушение его мембранных структур вследствие перекисного окисления липидов, входящих в их состав, свободными радикалами и гидроперекисями. Повышение же уровня свободнорадикального окисления, в свою очередь, может возникнуть при нарушениях окислительного метаболизма в кардиомиоците или вследствие возникновения недостаточности антиоксидантных систем. Раньше всего нарушаются при этом функции специфических мембранных насосов, таких как Na+, К+-АТФаза, Са2+-АТФаза, и постепенно увеличивается проницаемость мембраны, затем происходит нарушение фосфолипидов в ней и появление дефектов. Нарушение мембраны ведет к изменению потоков ионов натрия, калия, хлора и воды, что вызывает набухание клетки, а также значительному поступлению ионов кальция, что вызывает развитие токсических эффектов этого катиона. Может увеличиваться число выявляемых α - и β-адренорецепторов и освобождение катехоламинов из нервных окончаний, что способствует углублению первоначального повреждения

 

5. Изложить механизмы нарушений процессов пищеварения и всасывания в тонком кишечнике

 

Всасывание — это физиологический процесс переноса веществ из просвета ЖКТ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость). Общее количество жидкости, реабсорбируемой ежедневно в ЖКТ, составляет 8-9 л (около 1,5 л жидкости употребляется с пищей, остальное количество — это жидкости секретов пищеварительных желез). Всасывание происходит во всех отделах пищеварительного тракта, но интенсивность этого процесса в различных отделах не одинакова. Так, в ротовой полости всасывание незначительно вследствие кратковременного пребывания здесь пищи. В желудке всасываются вода, алкоголь, небольшое количество некоторых солей и моносахаридов. Основным же отделом пищеварительного тракта, где всасываются вода, минеральные соли, витамины и продукты гидролиза веществ, является тонкая кишка. В этом отделе пищеварительного тракта уже через 1—2 мин после попадания пищевых субстратов в кишку они появляются в оттекающей от слизистой оболочки крови, а через 5—10 мин концентрация питательных веществ в крови достигает максимальных значений. Жидкость (около 1,5 л), поступившая с химусом в толстую кишку, практически всасывается в нем полностью.

Высокая всасывательная способность тонкой кишки объясняется ее строением: всасывающая поверхность увеличивается за счет складок и огромного количества ворсинок и микроворсинок эпителиоцитов. Существенное значение для обеспечения всасывания и транспорта питательных веществ имеют густая сеть кровеносных капилляров, располагающихся непосредственно под базальной мембраной энтероцитов, особая структура их эндотелия, позволяющая проникать через них крупным молекулам и надмолекулярными структурам. Всасывание осуществляется путем пассивного и активного энергозависимого транспорта веществ. К пассивному транспорту относятся: диффузия, осмос и фильтрация. Активный транспорт осуществляется против концентрационного градиента, требует затрат энергии за счет макроэргических фосфорных соединений и участия специальных переносчиков.

Всасывание (абсорбция) воды происходит по законам осмоса. Вода легко проходит через клеточные мембраны из кишечника в кровь и обратно в химус. Ежедневно в пищеварительный тракте пищеварительными соками у человека секретируется 20—30 г натрия. Кроме того, в норме ежедневно 5-8 г его потребляется с пищей, и в связи с этим тонкая кишка адсорбирует ежесуточно 25—35 г натрия. Всасывание натрия происходит через базальную и боковую стенки эпителиальных клеток в межклеточное пространство — это активный транспорт, катализирующийся соответствующей АТФазой. Движение ионов натрия вызывает проникновение воды в межклеточное пространство. Хлориды всасываются путем пассивной диффузии, ионы бикарбоната адсорбируются непрямым путем. Ионы кальция активно адсорбируются в основном в двенадцатиперстной и тощей кишках. Важными факторами, регулирующими всасывание кальция, являются паратгормонон и витамин D. Одновалентные ионы всасываются в больших количествах, чем двухвалентные [2, c.123].

Углеводы всасываются в тонкой кишке в виде моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза). Наиболее активно всасываются глюкоза и галактоза, однако их транспорт прекращается или существенно уменьшается, если блокирован активный транспорт натрия.

Большинство белков всасывается через мембраны эпителиальных клеток в виде дипептидов, трипептидов и свободных аминокислот. Энергия для транспорта большинства этих веществ обеспечивается натриевым ко-транспортным механизмом, подобным транспорту глюкозы (некоторые аминокислоты не требуют натриевого ко-транспортного механизма и переносятся специальными белками).

Жиры расщепляются с образованием моноглицеридов и жирных кислот. Их всасывание происходит в тонкой кишке при участии желчных кислот и сопровождается образованием мицелл, которые и захватываются мембранами энтероцитов. После захвата мембранной мицеллы желчные кислоты диффундируют обратно в химус и участвуют в абсорбции новых моноглицеридов и жирных кислот. Поступающие в цитоплазму энтероцита жирные кислоты и моноглицериды используются в ресинтезе триглицеридов и вместе с абсорбционными холестерином, фосфолипидами и белком объединяются к большие образования — глобулы, поверхность которых покрыта в-липопротеинами, синтезированными в эндоплазматическом ретикулюме энтероцита. Сформировавшаяся глобула путем экзоцитоза экскретируется в межклеточное пространство, откуда поступает в лимфу в виде хиломикронов. (3-липопротеиды способствуют проникновению глобул через клеточную мембрану. Около 90% всех жиров транспортируется в кровь через грудной лимфатический проток в виде хиломикронов. Небольшие количества (около 10%) жирных кислот с короткими пеночками всасываются непосредственно в портальную кровь раньше, чем они превратятся в триглицериды.

Вместе с жирными кислотами всасываются жирорастворимые витамины (A, D, Е, К). При нарушенном всасывании жиров развивается дефицит жирорастворимых витаминов [4, c.56].

Механизмы всасывания водорастворимых витаминов различны. Витамин С и рибофлавин переносятся путем диффузии. Фолиевая кислота всасывается в тощей кишке в коньюгированном виде. Витамин В12 соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Кастда) и активно всасывается к подвздошном кишке.

 

6. Расшифровать термины

а) судороги - приступообразные непроизвольные сокращения мышц, характеризующиеся крайней степенью их напряжения.

б) атаксия - нарушение координации движений; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики.

в) пиурия - выделение гноя с мочой при воспалительных заболеваниях почек, мочевых путей или предстательной железы.

г) тиреотоксикоз - заболевание, обусловленное повышенной функцией щитовидной железы.

д) кастрация - операция (чаще всего хирургическая), заключающаяся в удалении половых желёз у животных или человека с целью предотвращения естественного оплодотворения.

е) изостенурия - монотонный удельный вес мочи.

ж) асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости.

з) нефроз - группа родственных заболеваний, имеющих общий дефект одной из основных почечных функций, фильтрации веществ из крови.

и) механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при нарушении препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник.

к) холемия — патологический синдром, характеризующийся накоплением в крови желчных кислот.

 

 

Список литературы

1. Артюнина Г. П. Основы медицинских знаний. Здоровье, болезнь и образ жизни: учеб. пособие для вузов. - М.: Академ. Проект, 2007. - 560 с.

2. Бубнов В. Г. Основы медицинских знаний: учеб.-практ. пособие - М.: АСТ; Астрель, 2006.

3. Внутренние болезни кн. 5, 6 под редакцией Е. Браунвальда, в 10 книгах. – М.:«Медицина», 2008.

4. Руководство по медицине. Мерк, Шарп, Доум в 2-х т.. – М.: Мир, 2007.

5. Тен Е. Е. Основы социальной медицины. - М., 2009.

 


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 466 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)