АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 3. Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза

1. Основной путь проникновения МБТ в организм человека:

1) алиментарный;

2) контактный;

3) трансмиссивный;

4) внутриутробный;

5) аэрогенный.

2. В развитии туберкулезной инфекции у человека принято выделять следующие периоды:

1) первичный, вторичный и третичный;

2) первичный и вторичный;

3) инкубационный и период клинических проявлений;

4) начальный, развернутый и завершающий;

5) доклинический и клинический.

3. Характер ответной реакции на первое проникновение вирулентных МБТ определяется:

1) путем проникновения микобактерий;

2) биологическим видом возбудителя туберкулеза;

3) генотипом и реактивностью макроорганизма;

4) входными воротами инфекции;

5) биологическим возрастом возбудителя.

4. При первичном инфицировании МБТ вероятность развития заболевания особенно велика в течение первых:

1) 2 лет;

2) 3 лет;

3) 4 лет;

4) 5 лет;

5) 6 лет.

5. Ранний период первичной туберкулезной инфекции начинается с момента первичного инфицирования вирулентными МБТ и продолжается:

1) 1 год;

2) 2 года;

3) 3 года;

4) 4 года;

5) 5 лет.

6. Люди с латентной туберкулезной инфекцией:

1) представляют большую эпидемическую опасность для окружающих;

2) обычно предъявляют жалобы в связи с наличием туберкулезной интоксикации;

3) нуждаются в лечении в условиях стационара;

4) не имеют клинических признаков туберкулеза и не выделяют МБТ в окружающую среду;

5) не имеют клинических признаков туберкулеза, однако эпизодически выделяют МБТ.

7. Мукоцилиарный клиренс позволяет:

1) задерживать в верхних дыхательных путях и элиминировать содержащие МБТ частицы размером менее 5 мк;

2) уменьшать вирулентность МБТ в частицах размерами менее 5 мк;

3) разрушать МБТ в частицах размерами 5-10 мк;

4) задерживать в верхних дыхательных путях и элиминировать содержащие МБТ частицы размером 5-10 мк;

5) задерживать все частицы с МБТ независимо от их размера в верхних дыхательных путях, препятствуя их проникновению в альвеолы.

8. В условиях незавершенного фагоцитоза МБТ:

1) не фиксируются на поверхности макрофага;

2) не поглощаются макрофагом;

3) не могут размножаться;

4) не разрушаются макрофагом;

5) не могут вызвать ответной серологической реакции.

9. Латентный микробизм ярко проявляется на этапе:

1) инфицирования МБТ;

2) симбиоза МБТ и макроорганизма;

3) формирования клеточного иммунитета;

4) развития гиперчувствительности замедленного типа к МБТ;

5) прогрессирования и развития клинических симптомов туберкулеза.

10. Первичная облигатная (обязательная) бактериемия обычно возникает на этапе:

1) инфицирования МБТ;

2) симбиоза МБТ и макроорганизма;

3) формирования клеточного иммунитета;

4) развития гиперчувствительности замедленного типа к МБТ;

5) прогрессирования и развития клинических симптомов туберкулеза.

11. Появление гиперчувствительности замедленного типа к МБТ обусловлено:

1) появлением L-форм МБТ;

2) повышением чувствительности клеточных мембран к туберкулопротеидам;

3) появлением опсонизирующих антител;

4) повышением чувствительности клеточных мембран к полисахаридам МБТ;

5) появлением макрофагов с повышенным бактерицидным потенциалом.

12. Возникновение клеточного противотуберкулезного иммунитета связано с появлением:

1) нейтрализующих антител;

2) L-форм МБТ;

3) нейтрофильных лейкоцитов с повышенным бактерицидным потенциалом;

4) макрофагов с повышенным бактерицидным потенциалом;

5) повышенной чувствительности клеточных мембран к полисахаридам МБТ.

13. Появление и накопление в крови противотуберкулезных антител:

1) существенно повышают устойчивость макроорганизма к МБТ;

2) практически не влияют на устойчивость макроорганизма к МБТ;

3) вызывают повышенную чувствительность тканей к МБТ;

4) являются типичным проявлением латентного микробизма;

5) указывают на развитие первичной облигатной бактериемии.

14. Первичный период туберкулезной инфекции:

1) бывает только у вакцинированных БЦЖ людей;

2) развивается только у невакцинированных БЦЖ лиц при первичном инфицировании МБТ;

3) отличается прогрессирующим течением;

4) чаще протекает как латентная туберкулезная инфекция;

5) часто завершается развитием первичного туберкулеза.

15. Диссеминированный туберкулез:

1) развивается только у вакцинированных БЦЖ людей;

2) возникает в условиях гиперсенсибилизации сосудистой и нервной системы;

3) развивается при фрагментации и рассасывании остаточных изменений, сформировавшихся в исходе первичного периода туберкулезной инфекции;

4) редко поражает органы дыхания;

5) обычно протекает благоприятно и заканчивается самоизлечением.

16. Вторичный период туберкулезной инфекции:

1) возникает в условиях гиперсенсибилизации сосудистой и нервной системы;

2) развивается при фрагментации и рассасывании остаточных изменений, сформировавшихся в исходе первичного туберкулеза;

3) редко поражает органы дыхания;

4) связан с повторным экзогенным инфицированием МБТ и эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции;

5) обычно протекает благоприятно и заканчивается самоизлечением.

17. Необходимое условие для формирования естественного противотуберкулезного иммунитета:

1) вакцинация БЦЖ;

2) инфицирование МБТ;

3) вакцинация и ревакцинация БЦЖ;

4) превентивное лечение;

5) регулярная туберкулинодиагностика.

18. Eстественный нестерильный противотуберкулезный иммунитет обычно сохраняется:

1) не более 1 года;

2) 1-5 лет;

3) 5-10 лет;

4) 10-15 лет;

5) в течение всей жизни.

19. Отличительным компонентом туберкулезной гранулемы являются:

1) лимфоциты;

2) клетки Пирогова-Лангханса;

3) казеозные массы;

4) эпителиоидные клетки;

5) плазматические клетки.

20. В туберкулезной гранулеме редко обнаруживают:

1) гигантские клетки Пирогова-Лангханса;

2) творожистый некроз;

3) эпителиоидные клетки;

4) лимфоциты;

5) эозинофилы.

21. Образование деструкции в зоне туберкулезного поражения чаще обуловлено:

1) избыточным образованием коллагеновых волокон;

2) ранним созреванием коллагеновых волокон;

3) преобладанием продуктивной тканевой реакции;

4) преобладанием некротической тканевой реакции;

5) преобладанием экссудативной тканевой реакции.

22. Биологическое излечение туберкулеза наступает в случае:

1) трансформации МБТ в L-формы;

2) выведения всех МБТ из организма;

3) внутриклеточной локализации МБТ;

4) прекращения роста МБТ;

5) инкапсуляции МБТ в остаточных изменениях.

23. Клиническое излечение туберкулеза предполагает:

1) временное прекращение роста бактериальной популяции;

2) появление устойчивых к лекарствам штаммов МБТ;

3) элиминацию всех МБТ из организма;

4) трансформацию части МБТ в L-формы с инкапсуляцией в остаточных изменениях;

5) постепенное исчезновение клеточного иммунитета к МБТ.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2129 | Нарушение авторских прав