АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм токсического действия

Прочитайте:
  1. A) действия медиаторов воспаления
  2. A) снижением бактерицидного действия соляной кислоты
  3. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  4. III). Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства).
  5. III. Психосоциальные воздействия
  6. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  7. L. Механизмы терморегуляции человека
  8. V2: Мышцы, фасции и топография бедра, голени и стопы. Механизм движений в суставах нижней конечности. Разбор лекционного материала.
  9. VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
  10. X.3.3. Действия в случае профессионального контакта

Оксид углерода активно взаимодействует с многочисленными гем-содержащими протеидами (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и т.д.) при условии, что железо находится в двухвалентном состоянии. Связь двухвалентного железа с СО -обратима. С трехвалентным железом вещество не взаимодействует.

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (НЬ) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (НЬ), так и с окисленной (НЬО) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

 

28. Клиника поражений монооксидом углерода.

 

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием СО во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом вушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением "пульсации височных артерий, тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки, появляется сонливость, иногда симптоматика протекает на фоне возбуждения и носит название эйфорическая. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развивается тахикардии, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакцией организма на развивающуюся гипоксию. Однако при прекращении поступления яда в организм все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску Могут развиваться фибриллярные подергивание мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40 °С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждёнием симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов из надпочечников, снижается. Этот эффект объясняют прямым действием СО и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

Прогрессирующая гипоксия активирует процессы анаэробного гликолиза, о чем свидетельствует активация ряда ферментов (альдолазы, дегидрогеназы-3-фосфоглицеринового альдегида, лактатдегидрогеназы). В результате в организме накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отчасти обусловлены изменением электролитного состава крови: увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия



 

29. Атипичные формы интоксикации при поражении монооксидом углерода. Методы определения карбоксигемоглобина.

 

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида на фоне пониженного парциального давления О2 (до 17-14%) при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом развивается молниеносная форма отравления .Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома. Прогноз неблагоприятный, если коматозное состояние продолжается более двух суток.

Выделяют также синкопальную форму интоксикации. . Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными ("белая асфиксия"). Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.

Методы определения карбоксигемоглобина:

Проба с разведением. В пробирку вносят одну каплю исследуемой крови (из пальца больного), в другую - одну каплю крови здорового человека и в обе пробирки добавляют по 5-6 мл чистой воды. После размешивания и гемолиза через 0,5-1 мин в проходящем свете рассматривают окраску раствора. Раствор нормальной крови имеет желтый или желто-бурый цвет, раствор крови, имеет вишневый или малиновый оттенок. Чувствительность пробы около 30 %

Формалиновая проба. На кусок белой бумаги наносят по одной капле крови больного и здорового человека, затем пипеткой добавляют по одной капле 15—30% раствора формалина и с помощью палочки (спички) размешивают пробы. Нормальная кровь приобретает грязно-серую окраску, СОНЬ сохраняет красную окраску. Чувствительность пробы 15-30% .

 

30. Принципы лечения при поражении монооксидом углерода.

Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 - 3 часов - 80 - 90% кислородо-воздушную смесь, затем 40 - 50% смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации (при наличии технических средств).

Ацизол - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода (константа Хила процесса взаимодействия уменьшается с 2,3 до 1,8). Препарат рекомендуют применять внутримышечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 час после первой инъекции.

Симптоматические средства. При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин -1 мл (п/к), кофеин -10% 1 - 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

 

31. Физико-химические свойства фосгена, дифосгена и хлорпикрина. Медико-тактическая характеристика очага.

 

фосген-бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. При температуре 0° С вещество представляет собой жидкость, кипящую при +8,2°. Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха, летучесть при 20 °С \- 0370 мг/л. С, замерзающую при -118 С. В воде растворяется плохо: в одном объеме воды -г два объема газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в; органических растворителях и некоторых других соединениях: в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе и т.д. При взаимодействии с водой фосген гидролизуется до соляной и угольной кислот.

При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном выбросе |в окружающую среду формирует зоны нестойкого заражения, медленного действия. Стойкость на местности -20-30 минут. |

Дифосген- бесцветная жидкость с запахом фосгена. Кипит при температуре +128 °С. Пары его почти в 7 раз тяжелее воздуха. В воде дифосген растворяется хуже,! чем фосген, а в органических растворителях лучше. Летучесть при 20 °С - 120 мг/л. Стойкость на местности - 2-3 часа.

Химические свойства дифосгена имеют много общего с химическими свойствами фосгеном.

Токсичность дифосгена сопоставима с токсичностью фосгена.

Дифосген создает очаг нестойкие, медленного действия.

Хлорпикрин(нитрохлороформ)- жидкость желтого цвета с резким (раздражающим запахом; t кипения 113 С. Пары его в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Водой не гидролизуется. Разрушается водно-спиртовым растворбм щелочей. Применяется при газоокуривании (для проверки герметичности противогазов в концентрации 0.009 мг/л), При неправильном обращении могут быть отравления.(2мг/л и экспозиции 15 мин.). Способен вызывать метгемоглобинобразование; с развитием гемической гипоксии

 

32. Локализация и поражений дыхательных путей и паренхимы лёгких пульмотоксикантами.

 

Место действия ингалируемых газов и паров определяется степенью их растворимости в тонком слое жидкости (и воде), выстилающей слизистую дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо растворимые в воде вещества, например аммиак, диоксид серы преимущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей. По этой причине I основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а ниже лежащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен преимущественно поражают глубокие отделы лёгких. То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его потенциал в плане поражения паренхимы легких. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот, что; наблюдается при физической нагрузке, либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами, при прочих равных условиях, увеличивается.

При поражении паренхимы газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элементе, альвеолярно-капиллярного барьера - эпителия , эндотелия, интерстиция.

Повреждение эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера] усилению экссудации отечной жидкости впросвет альвеолы. Повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические! нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузйи легких и т.д. В результате нарушения газообмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких I нарушение газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.

 

 

33. Классификация токсического отёка лёгких по механизму действия. Характеристика различных типов токсического отёка лёгких.

 

Токсический отек легких – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия

При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.отёк продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследсвии турбулентного движения воздуха в дых-х путях образ-ся пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Так же важное значение для отёка лёгких имеют системные нарушения:

-нарушение газоаого состава крови

-изменение клеточного состава и реологических св-в крови

-растройства гемодинамики в большом круге кровообращения

-нарушение функции почек и ЦНС

 

Классификация:

1.токсический-развивается в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального давления в малом кругн кровооб-я

2.гемодинамический- в его основе лежит повышение давления крови в малом круге кр-я, вследсвии токсического повреждения миокарда и нар-я его сократительной способности

3.смешанного типа-когда у пострадавшего отмечается как нар-е св-в альвеолярно-капиллярного барьера так и миокарда.

 

34. Механизм токсического отёка лёгких.

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению [метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной| и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. "Выключение" части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальны^ бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом.

35. Характеристика гипоксии и осложнения при поражениях фосгеном, дифосгеном и хлорпикрином.

 

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. | При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерг!отрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации АОХВ удушающего действия.

Осложнения:

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека легких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи и бронхов; поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.

 

Фосген проникая! далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-капиллярного барьера, снижает жизнеспособность и метаболическую активность эндотелиальных клеток капилляров дегких.

Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества на окончания афферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующего глубокие отделы дыхательной системы.

 

36. Клиническая картина поражения фосгеном, дифосгеном и хлорпикрином.

 

В период воздействия выраженность проявлений интоксикации зависит от концентрации фосгена. ОВ в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются! Неприятные ощущения в| носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.

■х Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч, но определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления, поэтому возможны отклонения обе стороны (1-24 ч).

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде -токсического отёка легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы. Усиливается одышка (до 50-60 дыхательные актов в минуту), носящая инспираторный характер. Появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и| бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Пр|и благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает период разрешения отека. Однако на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15-е сутки).

При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается. Начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и дисцное. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают |в течение короткого времени после воздействия.

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает отек легких. Клиника имеет ряд особенностей: очень сильное раздражающее действие на слизистые; быстрое развитие отека лепких, без скрытого периода; воспалительно-некротические изменения слизистых носа, трахеи! и бронхов; поражение конъюнктивы и помутнение роговой оболочки. Смерть может наступить в первые часы от отека легких и коллапса.

 

37. Клиническая картина поражений азотной кислоты и оксидов азота.

 

Помимо способности вызывать быстрое (но умеренное) образование в крови метгемоглобина, и обусловленные этим действием проявления интоксикации (см. выше), для веществ характерно возбждающее действие на ЦНС и специфическое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов.При действии на сосуды снижается тонус как артериального, так и венозного отделов сосудистой системы, однако вены - более чувствительны к веществам, чем артерии. При интоксикациях, в результате выраженного расслабления больших вен со значительным увеличением емкости сосудистого русла, снижается системное артериальное давление. На этом фоне кровоток в сердечной мышце, централшой"нервной системе первоначально усиливается. Развивается головная боль, появляется чувство пульсации в висках, головокружение, тошнота, двигательные расстройства,Кожа лица краснеет. Нарушается зрение, слух. Острая реакция на умеренные дозы веществ быстро проходит. При более высоких дозах и продолжительном воздействии давление резко падает, сознание утрачивается, постепенно появляется цианоз, как следствие метгемоглобинообразования. Таким образом, для отравления нитритами характерен смешанный тип развивающейся гипоксии: гемический (за счет метгемоглобинообразования) и циркуляторный (за счет расслабления сосудов).

 

 

38. Патогенетичекая и симптоматическая терапия при поражении пульмотоксикантами.

 

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

 

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

 

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

 

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

 

• глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160-200 мг/сут;

 

• антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;

 

• препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;

 

• аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного больного.

 

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

 

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

 

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.

 

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

 

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

 

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.

 

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают ?-токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.

 

В последующем вводят:

 

• щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;

 

• бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

 

• сердечные средства;

 

• антибиотики.

 

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

 

Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

 

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

 

39. Физико-химические свойства ОВ раздражающего действия : Си-Эс, Си-Ар, хлорацетофенона, адамсита.

 

 

Си-Эс-представляет собой кристаллический порошок белого цвета с температурой кипения-К З10-315 "С- и очень незначительной летучестью. Стойкость ОВ около 2 недель. Высокая устойчивость при хранении и плохая растворимость в воде позволили путем прибавления различных количеств | силикагеля довести продолжительность боевой эффективности ОВ в полевых условиях^ до| месяца. ОВ содержит 2 циангруппы и в высоких концентрациях оказывает токсическое действие подобно цианидам. Под действием щелочей в воде гидролизуется с образованием малонодинитрила содержащего 2 цианогруппы.

Си-Ар- желтый порошок с температурой плавления +72 С' воде не растворяется и не разлагается. Физико-химические свойства аналогичны Си-Эс, применяется путем распыления чистого вещества или водной эмульсии. Си-Эс и Си-Ар наиболее токсичные вещества этой группы. Адамсит- кристаллическое вещество желтого цвета с температурой; кипения

+410"С,пары его в 5,3 раза тяжелее воздуха, в воде не растворяется и не гидролизуется. Является мышяксодержащим веществом, поэтому унитиол обладает антидотным действием от адамсита и других раздражающих арсинов (дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин).

Хлорацетофенон- бесцветные или желтоватые кристаллы с температурой кипения +247 С, имеет запах фиалки.

ОВ раздражающего действия поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и действуют на глаза. К ним относится хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), Си-Эс (раздражает глаза и дыхательные пути), Си-Ар (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).

 

40. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации раздражающих ОВ.

 

Механизм токсического действия раздражающих ОВ (стернитов) заключается в том, что частицы ОВ, оседая на слизистые оболочки дыхательных путей, и создают множественные очаги с весьма высокой концентрацией раздражают чувствительные окончания тройничного и блуждающего нервов, рефлекторная дуга замыкается на уровне подкорки (центров вегетативной нервной системы) и болевых центров коры головного мозга. Определенную; роль играет выделение брадикинина.

Стерниты, действуя непосредственно на слизистую оболочку, гиперемию и отек, что приводит к с давлению нервных окончаний и дополнительному их раздражению.

Лакриматоры рефлекторно вызывают выраженный блефароспазм, слезотечение ринорею, кашель и чихание.

Хлорацетофенон, Си-Эс, Си-Ар действуют на наружные слизистые почти мгновенно через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5-10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавливается через 5-10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25-30 минут.

 

В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «песка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели – т. е. картина острого конъюнктивита.

 

Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, отечность их.

 

Возникают рефлекторно брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.

 

Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов – дней.

 

При поражении Си-Эс, Си-Ар на коже в местах контакта возникает чувство жжения и эритематозное воспаление.

 

При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.

 

При тяжелых поражениях возможно резорбтивное действие, обусловленное наличием в составе молекулы ОВ мышьяка (адамсит),цианистых (нитрильных) групп (Си-Эс, Си-Ар). Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических керато-конъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей. Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые способны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых.

 

Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках и растворяются в их содержимом. Раздражаются окончания чувствительных нервов – глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, а также части ответвлений симпатических нервов, идущих к глазному яблоку, слезным и слюнным железам, к легким. Появляются рефлекторные реакции в виде болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, кашля, замедления или временной остановки дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов.

 

 

При проникновении дымов в глубокие дыхательные пути наблюдается одышка, спазм бронхов и бронхорея.

 

Рефлексы с верхних дыхательных путей антогонистичны по действию (замедление дыхания, остановка – одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

 

При больших концентрациях мышьяксодержащих дымов могут возникать воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях с образованием ложнодифтерийных пленок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии, токсического отека легких.

 

Раздражающее действие Си-Эс и Си-Ар также зависит от способности вещества воздействовать на тиол-дисульфидный обмен. Они способны вызывать болевую реакцию путем повышения брадикининовой активности у пораженых. Наличие в молекуле циана позволяет допустить вероятность токсического действия на тканевое дыхание – в эксперименте у животных возникали клонико-тонические судороги, обнаруживался цианид в крови. При ингаляции смертельных концентраций ОВ развивается отек легких.

 

41. Клиника поражений раздражающими ОВ.

 

При воздействии на человека аэрозоля СS ;с размером частиц в среднем 1 мкм в течение 60 сек в концентрации 0,01-0,04 г/м развивается транзиторная токсическая реакция. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения: ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом, в 5-10% случаев - светобоязнью. По выходе из зараженной атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются. При более сильном поражении присоединяются симптомы раздражения дыхательных путей, ощущение жжения во рту, носоглотке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжёлых случаях присоединяются тошнота, рвота. В большинстве случаев эти явления стихает втечение 10 мин после выхода из очага.

 

СR в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, | обильного слезотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15-20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инфекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2-6 ч по выходе из очага.

 

СS| и СR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя кожи для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов. СS, воздействуя в токсодозе более 14 г мин/м3, может вызвать стойкую эритему, буллезное поражение кожи предплечий. При повторных контактах с ОВ возможно: развитие аллергической экзематозной реакции.

СR вызывают поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем СS. При контакте вещества с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с холодной !водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.

 

При действии ОВ раздражающего действия (адамсит), симптомы поражения наступаю^ п|озже, чем в случае поражения ОВ слеЗбтбчююТо" действия. Длительность скрытого Периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании мышьякорганических соединений в окружающем воздухе возможно! появление симптомов уже через 30 сек. После удаления пострадавшего из зоны заражения: проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление. При тяжелом отравлении адамситом явления раздражения слизистых сопровождаются мучительными ощущениями и рвотой. Поражаются глубокие участки дыхательных путей. Субъективно это выражается чувством удушья. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль иррадирует и ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли.

 

42. Патогенетическая и симптоматическая терапия при поражении веществами раздражающего действия.

Активированный уголь не способен удерживать дымовые частицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодымные фильтры из асбестированной целлюлозы. Одетый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая наличие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых частиц Си-Эс и Си-Ар необходимо проводить ЧСО открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из отравленной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.

 

При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фицилин. При кашле – кодеин в таблетках, при болях за грудиной -амидопирин, анальгин, промедол.

 

При болях в глазах и сильном слезотечении – капли с атропином и новокаином. При развитии конъюктивита – синтомициновая мазь за веко.

 

Дымовые частицы Си-Эс, Си-Ар, ХАФ и других раздражающих ОВ не проникают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверхность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти продукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного решения о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств ОВ. При содержании в продуктах Си-Эс и Си-Ар соответственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации Си-Эс, Си-Ар менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия.

 

Для обезвреживания этих ОВ на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.

 

Первая медицинская помощь включает надевание противогаза, применение фицилина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяжелых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.

 

При оказании доврачебной помощи (МПБ, МПП) снимают противогаз, повторно применяют фицилин, при болях – промедол, промывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь.

 

Первая врачебная помощь (МПП) сводится к назначению промедола или омнапона при болях и раздражении к промыванию глаз, рта, кожи 2% раствором соды, к закапыванию при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина. Закладыванию синтомициновой мази за веко, к назначению сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков по мере необходимости, к промыванию желудка. При тяжелых поражениях мышьяксодержащими раздражающими ОВ (адамсит, дифенилцианарсином и др.) в результате резорбтивного действия мышьяка может развиваться поражение по типу люизитного. В данном случае следует использовать антидот – унитиол– 5% р-р, разовая доза 5 мл. В первые сутки препарат вводят 4 раза в/м, во вторые – 3 раза в/м, на третьи-четвертые сутки – 2 раза в/м, на пятые-седьмые сутки (при необходимости) – 1 раз в сутки.

 

В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. В частности антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.

 

При развитии токсического отека легких проводится соответствующая терапия, рассмотренная нами в предыдущей лекции по ОВ удушающего действия. При восстановлении боеспособности пораженных возвращают в строй.

 

Поступившим тяжелопораженным в омедб проводят полную санитарную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и симптоматическую терапию. По выздоровлении через 1-2 суток возвращают в стой. При необходимости эвакуируют в ГБ.

43. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации Би-зет.

1. яд вызывает блокаду мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге, в результате чего нарушается медиаторная функция АЦХ в центральных синапсах, так называемое антихолинергическое действие BZ; это происходит в результате очень высокого сродства BZ к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга;

 

2. антиацетилхолиновое действие BZ выражается в следующем:

 

а) яд угнетает активность холинэстеразы, в результате чего тормозится синтез АЦХ, снижается его функция;

 

б) активируется высвобождение АЦХ из гранул с одновременной активацией скорости его распада, что ведет к истощению запасов медиатора в организме.

 

3. Существенное снижение содержания АЦХ ведет к преобладанию адренергической системы над холинергической. Последнее приводит к вспышкам к вспышкам психомоторного возбуждения в виде агрессии и других непрогнозируемых действий;

 

4. BZ и подобные ему вещества при действии на организм вызывают сильное стрессорное воздействие, что приводит к значительной активации адренергической системы. В результате последнего преобладание адренергической системы над холинергической существенно возрастает. В клинической картине отравления преобладают страх, тревога, ужас, поведение при галлюцинациях обусловлено ими.

 

5. больших дозах производные гликолевой кислоты могут тормозить синтез дофамина и усиливать его захват, что приводит к нарушению медиаторной функции последнего, что усиливает дистрофию, нарушает процессы восприятия, мышления, приводит к частичной или полной ретроградной амнезии.

 

44. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ДЛК.

 

ДKК действует на центральный и периферический отделы нервной системы. К числу центральных эффектов ДЛК относится все сенсорные и психические нарушения, часть соматических и вегетативных реакций, таких как гипертермия, гипергликемия, тахикардия и т.д. Периферическое действие ДЛК проявляется тремором, мидриазом, сокращением мускулатуры матки, гипотонией, пилоэрекцией, брадикардией и т.д.

В основе токсических эффектов, развивающихся при действии ДЛК на нервную систему, лежит способность вмешиватьсяв проведение нервных импульсов в серотонинэр)гических и катехоламинэргических синапсах.

Нейрофармакологические, биохимические и электрофизиологические исследования показывают, кто ДЛК избирательно воздействует на нейрональные катехоламинэргические системы ретдкулярной формации и других образований мозга. Отдельные симптомы отравления ,такие, как моторная гиперактивность, тахикардия ,гипертензия, мидриаз,гипертермия и др,указывающие на преобладание у отравленных симпатотонии.

 

45. Клиническая картина поражений Би-зет.

В клинической картине появляются вегетативные, соматические и\ психические расстройства. При отравлении, прежде всего, после непродолжительного; латентного периода, появляются расстройства спонтанного поведения (движения! становятся

неуверенными, замедленными), нарастает__оглушенность. Одновременно | появляются

вегетативные нарушения - расширение зрачков, нарушение зрения на близкие расстояния, повышение температуры тела, сухость_кожи__и сухость во рту, тахикардия; соматические -головокружение, слабость, атаксия, рвота; психические расстройства -1 замедление мышления, ориентировка в личности, месте, времени чаще нарушена (снижается или полностью исчезает реакция на внешние раздражители). На высоте интоксикации пораженные чаще лежат или бесцельно передвигаются при этом неспособны преодолеть препятствия, встречающиеся на пути. Сознание делириозное, сменяющееся сопором и комой. Галлюцинации зрительные, акустические, осязательные, носят устрашающий характер. На период отравления отмечается частичная или полная амнезия, возможно агрессивное поведение, речь затруднена, бессвязна. Контакт с пораженным резко затруднен.

Динамика интоксикации-1-4 ч нарастание вегетативной симптоматики с развитием спутанного сознания и оцепенением, переходящим в ступор; 4-12 ч -| неспособность адекватно реагировать на внешние раздражители, потеря связи с окружающей средой, нарастание психических расстройств; 12-96 ч усиление активности, | беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-3 дня

46. Клиническая картина поражений ДЛК.

 

Клиника отравления ДЛК у человека складывается из нарушений; восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений.

Нарушение восприятия проявляются искажением формы и цвета наблюдаемых

объектов, затруднением фокусирования зрения на объекте, обострением слухового

восприятия и, реже, парестезиями и синестезиями, зрительными, тактильными, вкусовыми галлюцинациями, расстройством ощущения "схемы тела". ( \

Психические нарушения - это изменение настроения (эйфория', сменяющаяся депрессией, беспокойство), напряжение, сонливость, нарушение чувства времени ), затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация (утрата представлений о собственном "Я"), возникновение ощущений, похожих на сновидения, спутанность сознания.

Соматические нарушения сопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией, дизартрией, спастическими состояниями, угнетением дыхания и т.д.

Вегетативные расстройства - тошнота, мидриаз, тахикардия, | сменяющаяся брадикардией, гипергликемия, пиломоторные реакции, гипотония.

 

47. Дифференциальная диагностика клинической картины поражений Би-зет и ДЛК.

 

Дифференциальная диагностика поражений между Би-зет и ДЛК основывается на клинических данных. \

Клинические признаки поражения Би-зет вызваны блокадой М-холинорецепторов в ЦНС, что проявляется сильным расширением зрачков, сухостью и покраснением кожи, сухость во рту, дыхание редкое, глубокое, резко выражена тахикардии, замедление перистальтики, запор. Нарушения психики наблюдаются одновременно с холинолитическим эффектом и зависят от степени тяжести поражения.Заторможенность, эйфория, нарушение памяти и внимания сменяется спутанностью сознания,! потерей адекватной реакции на внешние раздражители и развитие устрашающих галлюцинаций с высоким подъемом температуры тела до 38°С, амнезией на период отравления. Окружающая обстановка не влияет на симптоматику.

Клиника поражения ДЛК вызвана нарушением обмена катехоламинов (серотонина, норадренали)на и адреналина) и проявляется нистагмом и инъекцией склер, серо-землистым цветом кожи, слюнотечением, дискоординацией движений. Первыми признаками психоза являются 1 галлюцинации с нарушением восприятия времени, пространства и частей тела. Зрительные и слуховые галлюцинации отличаются яркостью приятного характера. Эмоции не контролируются, хотя пораженные сознают расстройства своей психики и легко вступают в контакт. После исчезновения симптомов психоза остается память о пережитых галлюцинациях и эйфории. Предшествующее нервно-психическое состояние влияет на клинику психоза.

 

48. Физико-химические свойства метилового спирта, механизм токсического действия и патогенез интоксикации, клиника поражений. Антидотная и симптоматическая терапия.

 

Метиловый спирт (метанол)-прозрачная, бесцветная жидкость, не отличается по запаху и шсусуЪт этилового спирта. Удельный вес 0,75, температура кипения 66°С, ПДК -0,05 мг/л. применяется как горючее, входит в состав антифризов.

Индикация основана на реакции окисления метанола с выделением формальдегида, для чего проводят многократное погружение раскаленной медной спирали в исследуемую жидкость.. |

Токсическое действие обусловлено как целой молекулой, вызывая картину алкогольного опьянения, так и продуктами окисления метанола - формальдегидом и муравьиной кислотой, вызывая ацидоз и нарушая окислительное фосфорилирование, вызывая дефицит АТФ, особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Клиника отравления характеризуется в начале симптомами опьянения, затем наступает скрытый период от 142 до 12 и более часов, с исчезновением всех клинических симптомов. За тем состояние ухудшается, появляется головная боль, тошнота, рвота, расстройства зрения, зрачки расщирены, тахикардия. При утяжелении состояния (офтальмологическая форма) прогрессивно снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты. В дальнейше возможно развитие генерализованной формы с признаками резкого угнетения ЦНС и комы. При осмотре у больных отмечается багрово-цианотичная окраска кожных покровов верхней половины грудной клетки, зрачки резко расширены, реакция на свет отсутствует. Дыхание глубокое и шумное. Исходом при поражении легкой и средней степени может быть выздоровление пораженного через несколько дней, но остается слепота вследствие атрофии зрительного нерва. Часто тяжелое отравление заканчивается смертью.

 

В качестве специфического антидота используют этиловый спирт в/в капельно 1 -2 г/кг веса в сутки 96 % раствора на 5 %растворе глюкозы в течение 3 дней или внутрь 30 % раствор 100 мл, затем каждые 2 часа по 50 мл 2-3 суток и ингибитор АДГ - 4-метилпиразол по схеме первое введение 15 мг/кг в виде 0,5 % раствора, в дальнейшем по 10 мг/кг через каждые 12 ч в течении 2 суток.

Симптоматическая терапия складывается из коррекции ацидоза до 1.5-3.0 л 4 % раствора гидрокарбоната натрия (до появления слабо кислой реакции или щелочной реакции; мочи и уменьшения частоты дыхания до 18-20 в минуту), применение стероидных гормонов, аналептиков, сердечных средств, проведение форсированного диуреза и экстракорпоральных методов детоксикации.

 

49. Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

Этиленгликоль-Это бесцветная или слегка желтоватая сиропообразная сладковатая на вкус жидкость, без запаха. Этиленгликоль хорошо растворяется в этаноле, ацетоне, воде и жирах и эфирах..

Обнаружить этиленгликоль в исследуемой жидкости можно в реакции с сульфатом меди (при добавлении к этиленгликолю сульфата меди и щелочи образуется соединение имеющее синюю окраску.

Путь проникновения в организм - через желудочно-кишечный трак!-. Отравления у человека развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100-200 мл. Смертельными концентрациями в крови считают до 0.5 г/л.

Токсичность обусловлена наркотическим действием этиленгликоля, кйк двухатомного спирта, с развитием комы и угнетения ЦНС.

Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим поражение нервной системы, паренхиматозных органов (особенно почек)) и желудочно-кишечного тракта. Этиленгликоль и его эфиры подвергаются в организме достаточно интенсивному метаболизму, который осуществляется преимущественно в печени и в почках в системе алкогольдегидрогеназы (АДГ).

В клинической картине отравлений ЭГ отличие от интоксикаций другими спиртами различают следующие _стадии:1)тначальная 2)относительного благополучия 3)выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек. 4) восстановления.

 

В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние бпьянения с

непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2-6 часов, [иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на 2-5 сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается из-за развития картины острой почечной недостаточности. Смерть пострадавших в основном наступает) на- 5-15 сутки. При благополучном течении анурия разрешается, развивается полиурия, ; длительно сохраняется анемия, нарушения концентрационной функции почек. | I

|

Клиника легкой степени интоксикации проявляется симптомами опьянения, гиперемией лица, брадикардией, мидриазом, рвотой, эйфорией, сменяющейся депрессией. Состояние быстро проходит без каких-либо последствий. | |

При тяжелой форме отравления после опьянения наступает мнимое благополучие, а затем развивается мозговая форма интоксикации с явлениями угнетения ЦНС;, глубокой комой.

Поражение почек проявляется жаждой, рвотой, болями в пояснице, в тяжёлых случаях - олигурией и анурией. Смерть может наступить через 10-14 дней при явлениях острой почечной недостаточности.

 

При оказании первой помощи необходимо быстро и полно удалить яд из организма, что достигается промыванием желудка, дачей энтеросорбентов, проведением экстракорпоральной детоксикации. Вводят хлористый кальций с целью восстановления его уровня в крови, сернокислую магнезию для связывания щавелевой кислоты, стероидные гормоны, сердечно-сосудистые средства, аналептики, витамины. Специфическим антидотом является этанол, который вводят в/в капельно 1 -2 г/кг веса в сутки 96 % раствора на 5% растворе глюкозы в течение трех дней или внутрь 30 % раствор 100 мл, затем каждые 2 часа по 50 мл 2-3 суток.

50. Физико-химические и токсические свойства четырёххлористого углерода. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

 

Четыреххлористый углерод|-прозрачная летучая жидкость с запахом хлороформа, применяется, как растворитель и в огнетушителях ,не горит. Пути проникновения в организм - ингаляционно, через желудочно-кишечный тракт (20-40 мл - смертельная доза); выделяется из организма через легкие, почки, кишечник.

Четыреххлористый углерод действует целой молекулой, вызывая поражение печени и почек. Так как в печени при участии микросомальных оксидаз и цитохрома Р-450 он разлагается с образованием свободных радикалов ССl и Сl, которые обладают высокой реакционной способностью, поражают печеночные клетки, нарушают клеточные мембраны.

 

Клиническая картина:

При вдыхании очень высоких концентраций Четыреххлористого углерода в малых замкнутых помещениях и т. д. возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз. При более легком отравлении и преобладании дей­ствия на нервную систему характерны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спутанность или потеря сознания. Выздоровление наступает относительно быстро. Возбуждение носит иногда характер сильных приступов буйного состоя­ния. Описаны отравления в виде энцефаломиелита, мозжечковой дегенерации, периферических невритов, невритов зрительного нерва, кровоизлияний и жировой эмболии мозга.

Неотложная помощь:

При остром ингаляционном отравлении — свежий воздух, покой. Длительное вдыхание увлажненного кислорода с использованием носовых катетеров (непрерывное в течение первых 2—4 ч; в последующем по 30— 40 мнн с перерывами по 10—15 мин).

Сердечные средства: камфара (20%), кофеин (10%). кордиамин (25%) по 1—2 мл подкожно; успокаивающие средства, крепкий сладкий чай. Внутривенно ввести 20—30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлористого кальция. При икоте, рвоте — внутримышечно 1—2 мл 2,5% раствора аминазина с 2 мл 1% раствора новокаина. При угнетении дыхания — вдыхание карбогена повторно по 5—10 мин, внутривенно 10—20 мл 0,5% раствора бемегрида, подкожно 1 мл 10% раствора коразола. При резком ослаблении (остановке) дыхания — искусственное дыхание методом «рот в рот» с переходом на управляемое. В тяжелых случаях немедленная госпитализация в реанимационный центр.

При приеме яда внутрь — тщательное промывание желудка через зонд, универсальный антидот (ТУМ), 100—200 мл вазелинового масла с последующей дачей солевого слабительного; очищение кишечника до чистых промывных вод (сифонная клизма); Кровопускание (150—300 мл) с последующим частичным кровозамещением. Для усиления диуреза введение в вену 50—100 мл 30% мочевины на 10% растворе глюкозы или 40 мг лазикса. При развитии коллаптоидного состояния— внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10—20 мл 20% раствора глюкозы,или коргликон (0,5—1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы); по показаниям — мезатон. В дальнейшем для восстановления кислотно-щелочного равновесия — внутривенное капельное введение 300—500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Рекомендуются витамины В6 и С, липоевая кислота, унитиол

 

51. Физико-химические и токсические свойства бензина, керосина. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений

 

 

Бензин и керосин представляют собой продукт перегонки нефти(бензин-низкомолекулярная..енросин-высокомолекулярная фракция)

При вдыхании паров бензина и керосина в концентрации 1.-1.2 г\м3 воздуха отмечается явление раздражения:появ-ся неприятное ощцщение в носоглотке..развивается кашель..конъюктивит. при действии на кожу появ-ся обезжиривающий эф-т.при длительном контакте с кожей развивается дерматит .при попадании через рот или ингаляционноони могут вызывать тяжелое отравление .при попадании в жкт отмечаются симптомы раздражения слизистой жкт. При поступлении в лёгкие развивается геморрагическая пневмония с экссудативным плевритом..фибринозным медиастенитом и множественным абсцедированием.

 

Механизм повреждния легочной тк состоит в обезжиривающем дей-ии..следствием которого яв-ся разрушение сурфактанта и изменение св-в легочных мембранных структур. При резорбтивном действии бензина и керосина часть всосавшихся углеводородов фиксируется липидами ЦНС и при этом наблюдается наркотический эф-т. В лёгких случаях оно сопровождается головной болью..головокружением..возбуждением..растройством координации движения…гиперемией лица. Тяжелое отравление сопровождается одышкой, тошнотой, рвотой. При крайне тяжелых отравлениях-коллапс и кома. Антидотов нет.

 

Первая мед пом при отрав бензином:

Необходимо немедленно эвакуировать пострадавшего из помещения с парами бензина на свежий воздух.

При попадании бензина внутрь — промывание желудка, перед которым необходимо выпить около стакана растительного масла. После промывания дать выпить пострадавшему несколько таблеток активированного угля.

При выраженной одышке дать подышать кислород из кислородной подушки и немедленно транспортировать пострадавшего в лечебное учреждение.

 

Первая мед пом при отрав керасином:

Немедленно вызвать рвоту. Для уменьшения воздействия на слизистую оболочку желудка надо дать выпить раствор крахмала или воду с взбитым в ней яичным белком, молоко или отвар льняного семени.

 

52. Физико-химические и токсические свойства диоксина. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

 

Диоксины — это глобальные экотоксиканты, обладающие мощным мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим действием. Они слабо расщепляются и накапливаются, как в организме человека, так и в биосфере планеты, включая воздух, воду, пищу.

Мех дей:

Причина исключительной токсичности диоксинов — способность этих веществ удивительно точно вписываться в рецепторы живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции.

Диоксины, подавляя иммунитет и грубо вмешиваясь в процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИД’а». В организм человека диоксины проникают несколькими путями: 90 процентов — с водой и пищей через желудочно-кишечный тракт, остальные 10 процентов — с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту и с грудным молоком они передаются плоду и ребенку.

 

Физические и химические свойства:

-практически не растворимы в воде.

-до температуры 900 °C на диоксины не действует термическая обработка.

-период их полураспада в окружающей среде приблизительно 1 год.

-попадая в организм человека или животных, накапливаются в жировой ткани и очень медленно разлагаются и выводятся из организма (период полувывода из организма человека составляет до 30 лет).

-нейтрализуется в лабораторных условиях методами дехлорирования, например, нафтолятом натрия.

 

 

53. Виды токсических гипоксий, возникающих при поражении ОВ и АОХВ.

1.гипоксическая-причины равзвития связаны с понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, затруднение проникновения кислорода через дыхательные пути, нарушение дыхания(бронхоспазм, пневмония, отёк лёгких).хар-ся пониженным насыщением гемоглобина в арт крови.

 

2.гемическая-причины: уменьшение Hb в крови, анемия, отравление мышъяком и др гемолитическими ядами. Потеря способности переносить кислород, отравления окисью углерода, сульфаниламидами.хар-ся понижением кислородной ёмкости крови.

Выделяют 2 формы:

-анемическая форма

-гемоглобинактивационная форма

 

3.циркултяторная-причины: замедление скорости кровотока, нарушение циркуляции крови с резким падением тонуса сосудов. Хар-ся нормальным насыщением кислородом артериальной крови, резким недонасыщением венозной крови, ув-ем артериално-венозной разницы по кислороду.

Выделяю 2 формы:

-застойная(одышка, цианоз)

-ишемическая(шок, коллапс)

 

4.тканевая гипоксия(гистоксимическая)-причины: нар-е окислительных процессов в тк,вследствии ингибирования дыхательных ферментов. Хар-ся нормальным насыщением крови кислородом, более высокое содержание кислорода в венозной крови. Протекает с уменьшением артериально-венозной разницы по кислороду и без цианоза.

 

54. Классификация индивидуальных средств защиты по назначению и принципу защитного действия.

 

1. АИ(аптечкаиндивидуальная). Состоит из пластмассового футляра, где находятся:

1. Шприц-тюбик с красным колпачком афином1.0, который вводят внутримышечно при проявлении первых признаков поражения ФОВ (миоз - нарушение зрения, стеснение в груди, головная боль, слюнотечение).

2. Шприц-тюбик с 2% раствором 1.0 промедола, вводится подкожно, внутримышечно при болевом синдроме, как противошоковое средство. Перед применением шприц-тюбик необходимо, держа его в одной руке, другой взять за ребристый ободок, и, вращая, прокрутить его до упора, чтобы внутренний конец иглы проколол мембрану тюбика, затем снять колпачок. Не касаясь иглы руками, ввести его в мягкие ткани передней поверхности бедра или боковой поверхности плеча, сильно сжать пальцами и ввести содержимое тюбика в ткани больного, не разжимая пальцев, извлечь иглу из тканей и использованный шприц-тюбик вложить в карман.

3. В двух пеналах розового цвета вложено радиозащитное средство - цистамин0,2 - по 6 таблеток в пенале. Применяется внутрь по 6 таблеток, за 20-40 минут до вероятного облучения, срок действия 4-5 часов.

4. В пенале белого цвета 4 таблетки доксициклина0,1. Применяется по 2 таблетки. Продолжительность действия 12 часов. Или 4 таблетки однократно. Препарат экстренной неспецифи


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1532 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.223 сек.)