 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Токсикология и медицинская защита от радиационных и химических поражений1. Предмет и задачи токсикологии ОВ и АОХВ. Понятие о ядах, АОХВ и отравляющих веществ.
Предмет обучения ВТ и МЗ от радиационных и химических поражений является составной частью военной медицины. Как научная дисциплина, она изучает механизмы токсического действия, течение и исходы патологических процессов, обусловленных воздействием ОВ и ионизирующих излучений, механизмы токсического действия ядовитых веществ, с которыми могут иметь контакты военнослужащие в условиях военного труда и при аварийных ситуациях. Основной задачей военной токсикологии и радиологии является разработка средств, предупреждающих, ослабляющих и устраняющих поражающее действие ОВ. СДЯВ. ЯТЖ. ионизирующих излучений. Ядами называются вещества, которые, будучи введенными в организм в малых дозах, в силу своих химических свойств, могут причинить расстройство здоровья или смерть. АОХВ (СДЯВ) - химические соединения, применяемые в народно-хозяйственных целях, которые при аварийном выбросе могут приводить к заражению воздуха и местности в поражающих концентрациях и способны вызывать поражение людей и животных, заражать на продолжительное время территорию, приводя к серьезным экологическим последствиям. Отравляющими веществами называются химические соединения с определенными физическими и химическими свойствами, которые определяют возможность их боевого применения с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники.
2. Токсикологическая и тактическая классификация АОХВ. Токсикологическая, тактическая классификация ОВ. ОВ делятся на 7 групп в зависимости от особенностей их действия на организм человека и животных: 1.ОВ нервно-паралитического действия (зарин, зоман. Vi-iгазы); 2.ОВ кожно-резорбтивного действия (иприт, люизит); 3.ОВ удушающего действия (фосген, дифосген); 4.ОВ обшеядовитого действия (синильная кислота, хлорциан, окись углерода); 5.ОВ психомиметического действия (BZ, ДЛК); 6.ОВ раздражающего действия (дифенилхлорарсин, адамсит, СИ-эс Си-ар): 7.ОВ слезоточивого действия (СИ-эс, СИ-эр, хлорацетофен бромбензилцианид).
Тактическая классификация ОВ группирует ОВ по скор ости испарения, целям, способам применения и скорости развития клиники. По скорости испарения ОВ делят на 2 группы: 1. Нестойкие ОВ - жидкие вещества с низкой температурой кипения (ниже 150 С): они бы стро испаряются и заражают местность на короткое время (летом от I до 2 часов). К этой группе относят общеядовитые и удушающие ОВ. Применяются для заражения атмосферы. 2. Стойкие ОВ а)жидкие вещества с высокой температурой кипения (свыше 150°С); медленно испаряются и заражают местность и предметы на длительное время. К этой гр относят ФОВ и ОВ кожно-нарывного действия. Применяются для заражения местности в капельно-жидком виде и для заражения атмосферы в аэрозольном состоянии. б) твердые кристаллические вещества с высокой температурой кипения (свыше 300 С) и отсутствием парообразования. Применяются для заражения атмосферы в виде аэрозолей. К этой группе относят: Би-зет, Си-ар. Си-эс, адамсит. Плотность паров - отношение массы 1 литра ОВ к массе 1 литра воздуха. ОВ. плотность которых больше 1 заражают приземный слой атмосферы, усиливая поражающее действие ОВ. Отравляющие вещества, плотность которых меньше 1 быстро перемешиваются в воздушных потоках, значительно уменьшая токсичность очага. По целям: 1. Смертельно действующие (ФОВ. КНОВ, ОВ общеядовитого действия): 2. Временно выводящие из строя (ОВ психомиметического и раздражающего действия). По способам применения ОВ могут применяться в капельно-жидком. аэрозольном и парообразном состоянии. Основным способом применения химического оружия является создание устойчивых аэрозолей. По скорости развития клиники поражения ОВ делятся на ОВ: -быстрого -замедленного действия: По скорости развития поражающего действия ОВ и АОХВ (СДЯВ) разделяют 1. Быстродействующие 2.Медленнодействующие
3. Понятие об очагах. Медико-тактическая классификация очагов поражения АОХВ. Очаг химического заражения – территория, с находящимися на ней людьми, животными, объектами и техникой, подвергшиеся воздействию ОВ в концентрациях, приводящих к поражению людей.
Размеры очага зависят от количества применяемого вещества, его физико-химических свойств, способов его доставки, метеорологических условий, характера местности. В очаге различают: 1. Зону смертельных токсодоз - территория, которая включает район непосредственного заражения ОВ и часть района распространения заражённого воздуха. В зоне непосредственного заражения ОВ СП могут составлять от 10 до 30% личного состава 2. Зону выводящих из строя токсодоз - район распространения заражённого воздуха (первичного и вторичного облака), характеризующийся в течение определённого времени опасностью поражения и отсутствием или незначительной заражённостью местности, санитарные потери могут составлять от 8 до 12%. В зависимости от стойкости ОВ и скорости развития клиники поражения различают 4 вида очагов: 1. Очаг поражения быстродействующий, стойкий (зарин, зоман. Vi-газы. люизит, Си-Эс, Си-Ар, адамсит) 2.Медленнодействующий, стойкий (иприт) 3.Медленнодействующие, нестойкие (фосген, дифосген) 4.Быстродействующие, нестойкие (синильная кислота, хлорциан) Для очагов поражения быстродействующих ОВ и СДЯВ характерны: Одномоментное (в течение нескольких минут) поражение значительного количества личного состава и населения; Быстрое течение интоксикации с преобладанием тяжёлых форм поражений; Необходимость оказания эффективной медицинской помощи непосредственно в очаге поражения (при этом решающее значение приобретает само- и взаимопомощь) и на этапах медицинской эвакуации в максимально короткие сроки; 4. Быстрая эвакуация поражённых из очага поражения в один рейс. 5. Дефицит времени у медицинской службы для изменения существующей организации работы и приведение её в соответствие с возникшей ситуацией; Для очагов поражения замедленного действия характерно: 1.Последовательное формирование сани гарных потерь на протяжении нескольких часов; 2.Наличие резерва времени для корректирования работы мед. службы с учётом сложившейся обстановки; 3.Необходимость активного выявления поражённых среди населения и персонала; 4.Эвакуация поражённых из очага осуществляется по мере их выявления в несколько рейсов.
4. Физико-химические свойства ФОС, токсичность. Общая характеристика ФОС.
Фосфорорганические соединения нашли применение как инсектициды лекарственные препараты, наиболее токсичные представители группы приняты на вооружение армий целого ряда стран в качестве боевых отравляющих веществ (зарин, зоман. табун. Vi). Поражение ФОС людей возможно при авариях на объектах по их производству, при применении в качестве ОВ или диверсионных агентов.
Физические свойства: Зарин - бесцветная жидкость, запах - слабо-фруктовый. Температура кипения 158 "С. летучесть пр.: 20 °С - 13,2 мг/л, тяжелее воды, плотность паров по воздуху -4,86. Стойкость на местности летом 10 часов. Зоман - бесцветная жидкость, без. запаха или слабой камфары. Температура кипения - 200 °С. В воде гидролизуется медленно, плотность паров по воздуху 6,3, стойкость на местности летом около суток. Vi-газы - бесцветная жидкость со слабым запахом сероводорода. Температура кипения около 300 С. обладают высокой токсичностью, плотность паров по воздуху 6,0, стойкость на местности летом до 10-20 суток. Обладает очень малой летучестью, плохо растворяются в воде (до5%). Химические свойства: Все ФОВ гидролизуются водой с образованием малотоксичных веществ. Гидролиз резко ускоряется при добавлении щелочных веществ и с повышением температуры воды (лучше растворяется зарин, чуть хуже зоман. Vi-газы почти не растворяются). Все ФОВ хорошо растворяются в жирах, органических растворителях. Для дегазации предметов, зараженных зарином и зоманом, применяются 5% растворы едких щелочей. 25% раствор аммиака (дегазатор№2). Vi-газы дегазируются хлор-активными веществами (дегазатором №1 ). Токсичность: Vi-газы: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции I мин. - условно-смертельная -0,001 мг/л воздуха, LД50 при попадании в капельном виде на кожу 0,05 -0,1 мг/кг. Зарин: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции 1 мин. - условно-смертельная 0.07 мг/л воздуха,LД50 при попадании в капельном виде на кожу 5 мг/кг; Зоман: концентрация при ингаляционном поражении, экспозиции 1 мин. - условно-смертельная 0.05 мг/л воздуха, LД50 при попадании в капельном виде на кожу 1 мг/кг.
5. Основные механизмы токсического действия ФОС, патогенез интоксикации. В основе феномена, как установлено, лежит способность токсикантов угнетать активность ацетил холиностеразы, а также некоторые другие механизм действия на холинэргические структуры, в частности, непосредственное взаимодействие с холинорецепторами. сопровожлаюшееся прямым холиномиметическим эффектом. и повышением чувствительности халинорецепторов к ацетилхолину и негидролизуемым холиномимети- кам (холиносенсибилизирующее действие). Патогенез интоксикации Пусковым механизмом практически всех симптомов, развивающихся при интоксикации ФОС, является перевозбуждение никотиновых и мускариновых холинергических синапсов, локализованных в центральной нервной системе и на периферии. При тяжелых поражениях в патологический процесс, по мере развития интоксикации, вовлекаются и нехолинэргические механизмы. К числу таковых относятся: нарушение функционального состояния глутаматэргической, катехоламинэргических, ГАМК-эргической нейромедиаторных систем мозга, увеличение содержания в крови биологически активных веществ (гормонов, продуктов перекисного окисления липидов, лейкотриенов, простогландинов, фактора агрегации тромбоцитов и т.п..), прогрессирующая гипоксия, изменение кислотно-основного состояния и электролитного баланса и т.д.
Особое значение в патогенезе интоксикации придают гипоксии, носящей смешанный характер. В результате бронхоспазма, угнетения дыхательного центра и слабости дыхательной мускулатуры развивается расстройство легочной вентиляции, что приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и формированию гипоксической гипоксии. Если бронхоспазм появляется рано (в результате местного действия ФОС), то уже через несколько минут после начала отравления происходит снижение степени насыщения артериальной крови кислородом. При возникновении судорог снижение прогрессирует. Вследствие гипотонии и брадикардии, замедления скорости кровотока и ухудшения микроциркуляции, появляются застойные явления, и также нарушается снабжение тканей кислородом - возникает и циркуляторная гипоксия. Наконец, по мере углубления нарушений биоэнергетических процессов, накопления в тканях недоокисленных продуктов, развития ацидоза, ткани утрачивают способность утилизировать кислород, доставляемый кровью - развивается тканевая гипоксия. Кислородная недостаточность занимает важное место в патогенезе отравления ФОС, во многом определяя и степень тяжести, и исход интоксикации. В основе отдаленных последствий острых отравлений может лежать иммунотоксическое действие ФОС. Так, иммуносупрессия может стать причиной развивающихся пневмоний, а инициация аутоиммунного процесса и угнетение активности нейрэстеразы (фермента, необходимого для обеспечения обменных процессов в нервных волокнах) - нейро- и энцефалопатии.
Местное действие проявляется функциональными изменениями органов на месте аппликации: -возникновением миоза и гиперемии конъюнктивы при контакте яда со слизистой глаза -гиперемией слизистой оболочки носа и ринорреей - при проникновении ФОС ингаляционным путем -тошнотой, рвотой, спастическими болями в области живота - при попадании ядов внутрь; -фибрилляцией подлежащих мышечных групп, пилоэрекцией и выделением капелек пота на зараженном участке кожи. Однако все явления непродолжительны и в конечном итоге не определяют тяжести интоксикации.
Резорбтивное действие ФОС всегда сопровождается нарушениями со стороны ЦНС, жизненно важных органов и систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, а также желудочно-кишечного тракта и др. Продолжительность этих нарушений и степень их выраженности зависят от количества яда, попавшего в организм, и в известной степени, - от путей проникновения. Интоксикации могут быть легкими, средней степени тяжести и тяжелыми 6. Основные проявления интоксикации при поражении ФОС.
При отравлении легкой степени обычно наблюдается -возбуждение, -бессонница, -головные боли, -галлюцинации. -чувство страха, -апатия, -депрессия, -легкий тремор. -зрачки сужены, нарушается зрение, особенно в темноте. -затруднение при дыхании, -тошнота и другие диспептические явления. -работоспособность отравленного временно утрачивается. Пострадавший нуждается в оказании медицинской помощи. Сроки врачебного наблюдения за пораженным – от нескольких часов, до 5-7 суток.
При отравлении средней степени тяжести возникают -приступы удушья, напоминающие тяжелые приступы бронхиальной астмы.Приступы, возобновляются через каждые 10-15 мин, но и в промежутках между ними дыхание остается затрудненным. -усиленная секреция бронхиальных, слюнных и потовых желез. - выражено повышение АД -отравление сопровождается рвотой, поносом и схваткообразными болями в области живота. - фибриллярные подергивания мышц, особенно жевательных. -сознание сохранено, но чувство страха, возбуждение, эмоциональная лабильность -нарушают критическое восприятие окружающей обстановки. -Зрачки резко сужены. Симптомы интоксикации отмечаются в течение 2-3 суток и более. К последствиямотравления средней степени тяжести можно отнести сохраняющуюся в течение 2-3 недель эмоциональную неустойчивость, вегетативную лабильность, мышечную слабость, нарушения ЖКТ и другие признаки астеновегетатативного синдрома.
При тяжелых поражениях - развивается судорожный синдром -полной утраты сознания. --если отравление не заканчивается легальным исходом от остановки дыхания в первые 10-30 минут, развивается кома. -кожа бледная, влажная, с резко выраженным акроцианозом. - непрекращающаяся фибрилляция всех групп мышц, тремор. -дыхание дезорганизовано -зрачки сужены (однако миоз может сменяться мидриазом). реакция зрачков на свет отсутствует. -периодически возникают повторные приступы клонико-тонических судорог. -изо рта и носа выделяется пенистая жидкость. -непроизвольное мочеиспускание и дефекация, а в особо тяжелых случаях - развивается полная арефлексия
7. Физико-химические свойства гидразина, токсичность, лечение.
Физико-химические свойства. Токсичность Гидразин - бесцветная маслянистая жидкость с запахом аммиака. Летуч. Вещество хорошо растворяется в воде и спиртах. Водные растворы обладают свойствами оснований. Разлагается при нагревании. Гидразин и его производные (монометилгидразин и диметилгидразин) — легковоспламеняющиеся вещества; горят с образованием высокотоксичных летучих нитросоединений голубым пламенем При ингаляции паров в течение 4 часов, смертельной является концентрация гидразина 0,32 г/м3, днметилгидразина - 0,11 г/м3 (в 200 - 500 раз менее токсичны, чем зарин). Темп кипения 113 С Токсикокпиетчка В организм гидразин и его алкильные производные в виде пара и аэрозоля проникает ингаляционно а через кожу, в виде жидкости — через кожные покровы и при приеме внутрь. Проникновению веществ через " кожу способствует повреждающее действие токсикантов на покровные ткани. Опасная концентрация=0,4 мг\л. С кровью распределяются в органах и тканях, легко проникают через ГЭБ. Элиминация гидразина из организма частично осуществляется за счет выделения с мочой в неизмененном виде, частично за счет метаболизма. Основной путь метаболических превращений - конъюгация с эндогенным фосфатом, ацетатом при участии соответствующих трансфераз (реакции конъюгации) и биологическое окисление, активируемое микросомальными цитохром-Р450-зависимыми оксидазами смешанной функции, до азота, диимида и диазена. Пораженные, подвергшиеся санитарной обработке, не представляют опасности для окружающих
Лечение: При попадании в глаза их нужно промыть водой. При раздражении дух путей исп-т содовые ингаляции, наз наркотики типа кодеина Вит В6(в\в или в\м пиридоксин 25 мг на кг) Противосудорожные(тиопентал натрия)
8. Принципы антидотной терапии при поражении ФОС. Механизмы действия различных групп антидотов ФОС.
Холинолитики как антидоты ФОС Все холинолитики подразделяются на -центральные (проникающие через ГЭБ: амизил, тропацин и др.) -периферические (непроникающие через ГЭБ). Неодинаково и сродство веществ с различным строением к рецепторам различных типов. По этому показателю антихолннэргнческие препараты разделяют на М-холинолитики (атропин, скополамин, метацин и др.) и Н-холинолитикн (пентамин, бензогексоний, мекамиламин и др.). Холинолитики (антихолинэргические средства) являются физиологическими антагонистами ФОС в действии на холинэргические синапсы. Они связываются с постсенаптическими рецепторами, защищая их от гиперактивации ацетилхолином, накапливающимся в избытке в синаптической щели. Как указывалось ранее, ингибирование ацетилхолинэстсразы, развивающееся при отравлении ФОС, приводит к накоплению нейромедиатора в холинэргических синапсах всех типов: центральных и периферических, мускарин- и никатинчувствительных. Поэтому при интоксикации ФОС с целью защиты изучалась антидотная активность холинолитиков разных типов.
Для устранения проявлений местного действия ФОС на орган зрения (спазм аккомодации) несколько капель 0,1% раствора препарата вносят в коньюнктивальный мешок. При легкой интоксикации вещество вводят внутримышечно в дозе 2 мг. При необходимости (сохранение или рецидив симптоматики) инъекции повторяют каждые 30 минут до появления признаков легкой переатропинизации (сухость и покраснение кожных покровов, прекращение саливации, расширение зрачка, учащение пульса). При отравлении средней степени тяжести внутримышечно вводят 4 мг атропина, а затем каждые 10 минут по 2 мг в-ва до полного прекращения симптоматики и появления признаков легкой атропинизации (см. выше). Иногда пострадавшие нуждаются в ведении вещества в течение 2 суток. Тяжело пораженному ФОС желательно внутривенно (или внутримышечно) ввести 4 - 6 мг атропина, а затем через каждые 5-10 минут повторять инъекцию в дозе 2 мг. По существующим данным в течение первых суток может потребоваться до 100 мг и более атропина.
9. Физико-химические и токсические свойства ипритов и люизита. Медико-тактическая характеристика очагов поражения данных веществ.
Физико-химические свойства ипритов. То ксичность. К группе ядов КР действия относятся высокотоксичные вещества, вызывающие местные язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых в сочетании с выраженным резорбтивным действием на весь организм в целом. К ним относятся иприты (сернистый и азотистый) - тяжелые маслянистые жидкости, в очищенном виде бесцветные со слабым запахом горчицы или чеснока. t° кипения 217°, медленно Испаряется, стойкость на местности 1-1,5 суток, t° замерзания +14,4, плотность паров по воздуху 5,5. Создают; стойкий очаг заражения медленного действия. Хорошо растворяются в жирах, сами являются растворителями. Очень плохо растворяются в воде, медленно гидролизуются с образованием нетоксичных соединений. Иприт тяжелее воды и на дне водоемов создает депо. Проникают в организм всеми возможными путями. Обладают способностью разрыхлять резиновую оболочку и впитываться в различные пористые материалы, не изменяя свох токсических свойств. При любых путях поступления в организм обладают выраженным кумулятивным и сенсибилизирующим действием. Токсичность сернистого иприта в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу в дозе 50 мг/кг вызывает тяжелые, смертельные поражения. При ингаляционных в концентрации 0,15 мг/л вызывает смертельные поражения. Азотистый иприт оказывает более выраженное резорбтивное действие и в дозе 20 мг/кг вызывает смертельное поражение. При ингаляционном поражении токсичность такая же, как у сернистого иприта.(0,15 мг/л) Основное боевое применение - пары и капельно-жидкое состояние. Иприты дегазируются хлорсодержащими веществами. В водной среде происходит атомарным кислородом, при этом окисление может быть мягким, с образованием нетоксичных веществ, при слабых концентрациях окислителя. При избытке окислителя происходит жесткое окисление с образованием токсичных продуктов (сульфон). При сухом хлорировании образуется нетоксичное вещество.
Люизит. физико-химические свойства. То к сичность Свежеперегнанный люизит - бесцветная, умеренно летучая жидкость; при хранении через некоторое время приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растертых листьев герани. Температура кипения +19б,40С, температура замерзания -44,7 С. Относительная плотность паров люизита по воздуху равна 7,2. Люнзнт хорошо растпоряется в органических растворителях, в жирах, смазках, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. Вещество примерно в 2 раза тяжелее воды, в которой оно растворяется плохо (не более 0,05%). Растворившийся в воде люнзнт довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, уступающего по токсичности исходному агенту.смертельная доза при попадании на кожу 25 мг\кг
10. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ипритами. Основные проявления интоксикации: Токсический процесс развивается медленно, после скрытого периода, продолжительность которого – от часа, до нескольких суток. Местное действие приводит к развитию симптомов воспаления покровных тканей (гиперемия, отек, и нарушение функции). Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, центральной нервной системы, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции и т.д. Подавляется Иммунная система организма, и поэтому отмечается наклонность к присоединению вторичной инфекции. У.иприта выражено кумулятивное действие. Более того, в экспериментах на животных и в ходе наблюдений за отравленными людьми установлено, что контакт с этим ядом вызывает сенсибилизацию к нему. Наиболее опасным является ингаляционное поражение парами или аэрозолем иприта. Именно при данном способе воздействия весьма вероятны тяжелые и крайне тяжелые формы поражения со смертельным исходом. Также высока токсичность вещества при поступлении его в организм с зараженной водой или пищей. Хотя вещество прекрасно всасывается через кожные покровы и вызывает их глубокое повреждение, вероятность летальных исходов при данном способе воздействия наименьшая.
11. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации люизита.
Люизит —Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации составляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.
Патогенез. Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержащие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях процессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.
12. Клиническая картина резорбтивного действия ипритов.
При всасывании иприта во внутренние среды организма развиваются симптомы общей интоксикации,свидетельствующие об универсальном характере повреждающего действия яда. Ведущими являются изменения со стороны системы крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.Изменения в крови при отравлении ипритом обусловлены, с одной стороны, непосредственным действием на клетки костного мозга и зрелые форменные элементы, с другой - общим развитием патологического процесса в организме отравленного. При отравлении легкой и средней степени тяжести изменения в крови бывают непостоянны и выражены слабо. В случае тяжелых отравлений изменения постоянны и носят закономерный характер.). При отравлении большими дозами иприта изменения крови появляются уже в первые часы интоксикации '(2 - 4 часа). Со стороны красной крови - некоторое увеличение числа эритроцитов, вследствие развивающегося сгущения крови (гемолиз не развивается), со стороны белой крови - гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных или юных форм. К концу первых суток существенно увеличивается (количество сегментоядерных нейтрофилов в крови. Количество эозинофилов и базофилов в это время снижается (вплоть до полного исчезновения). Одновременно уменьшается количество моноцитов и лимфоцитов (моноцито- и лимфопення). Начиная со вторых суток сгущение крови прекращается, количество эритроцитов в крови уменьшается. Анемизация в дальнейшем чрезвычайно медленно прогрессирует. Лейкопения со вторых суток быстро нарастает и в крайне тяжелых случаях (на 4-5 сутки после отравления) переходит в алейкию. Одновременно развивается тромбоцитопения. Наличие выраженной лейкопении при отравлении является плохим прогностическим признаком и при крайне тяжелом отравлении сохраняется до наступления смерти. Если смертельный исход не наступил отмечается довольно быстрое увеличение числа лейкоцитов в крови. Как в клинике, так и в эксперименте показано, что при отравлении ипритами (а особенно азотистым ипритом) резко нарушаются процессы размножения и созревания клеток костного мозга. Размножение клеток приостанавливается на стадии промиэлоцитов. Развивается атрофия лимфоидной ткани. В селезенке и лимфатических узлах - резко выраженный склероз. Важнейшим результатом поражения системы крови является мощное иммуносупресорное действие ипритов, подавляющее как клеточный, так и гуморальный компонент иммунной системы организма.
13. Клиническая картина резорбтивного действия люизита.
— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение; — резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом; — очень короткий скрытый период или его отсутствие; — ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже; — редкое присоединение вторичной инфекции; — быстрое разрешение процесса.
При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симптомы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспаления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.
При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эритема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживления язвы короче, чем при ипритном поражении.
При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговой оболочки.
При попадании ОБ в желудок быстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тяжелейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токсического отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением обменных процессов.
Действие ОБ на ЦНС манифестируется заметным ухудшением состояния пораженного, вялостью, апатией, нарастанием адинамии, появлением тошноты и рвоты; в последующем отмечается глубокая депрессия, снижение рефлексов.
Нарушения сердечно-сосудистой системы являются ведущими и определяют исход поражения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую
стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательного центра, непосредственный кардиоток-сический эффект и гипоксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.
Токсический отек легких возникает при различных путях поступления яда. При ингаляционном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, реже — экссудативным перикардитом, плевритом, медиастинитом.
В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пневмонии и др.). В последующем, особенно при тяжелых поражениях, возможны изменения, обусловленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, неф-ропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.
14. Клиническая картина кожных поражений ипритами.
Ипритный дерматит имеет ряд характерных особенностей, позволяющих отличить его от других дерматитов химической этиологии. В момент контакта иприта с кожей практически отсутствует болевая реакция. Имеется длительный (часто многочасовой) период скрытого действия ОВ. Воспалительная реакция, как правило, сопровождается зудом, причем покраснение с синюшным оттенком. Очень медленно развиваются ипритные пузыри; спустя несколько часов после контакта с ОВ на покрасневшем участке кожи появляются мелкие (с булавочную головку) пузырьки, которые в течение 24 ч и более увеличиваются в размерах и, как правило, сливаются в один крупный, окружающий, как ожерелье, место контакта с ОВ. В случае образования эрозии и язвы они бывают сухими, с подрытыми краями; дно их покрыто сального вида налетом. Ипритные язвы очень медленно заживают. В исходе любого ипритного поражения кожи наблюдается гиперпигментация в зоне контакта с ОВ. При легком поражении кожи парами иприта гиперпигментация может быть единственным признаком поражения. Это так называемый ипритный загар. Весьма характерна избирательность поражения отдельных участков кожи: подмышечных впадин, гениталий, шейных складок.
15. Клиническая картина кожных поражений люизитом.
— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение; — резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом; — очень короткий скрытый период или его отсутствие; — ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже; — редкое присоединение вторичной инфекции; — быстрое разрешение процесса. При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эритема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживления язвы короче, чем при ипритном поражении.
16. Клиническая картина ингаляционных поражений ипритами. При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают медленно. Явления конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 10—12-му дню полностью разрешаются. Наиболее типична динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру. На 4—5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего появляется шелушение кожи. Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отделяться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38° С, в легких выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ипритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяжным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных осложнений, наиболее часто — ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой оболочки бронхов могут способствовать развитию в легких нагноительных процессов. При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии керато-конъюнктивита. К концу первых суток появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х — началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39° С.Следовательно, на 3-й сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пораженного: — больные заторможены, сознание спутанное, отмечаются адинамия, лабильность пульса и давления. Наибольшее количество смертельных исходов у пораженных тяжелой степени наблюдается на 7-10-й дни болезни в результате острой бронхопневмонии и сердечной слабости. 17. Дифференциальная диагностика поражений кожных покровов ипритами и люизитом.
При поражении ипритом: В момент контакта иприта с кожей практически отсутствует болевая реакция. Имеется длительный (часто многочасовой) период скрытого действия ОВ. Воспалительная реакция, как правило, сопровождается зудом, причем покраснение с синюшным оттенком. Очень медленно развиваются ипритные пузыри; спустя несколько часов после контакта с ОВ на покрасневшем участке кожи появляются мелкие (с булавочную головку) пузырьки, которые в течение 24 ч и более увеличиваются в размерах и, как правило, сливаются в один крупный, окружающий, как ожерелье, место контакта с ОВ. В случае образования эрозии и язвы они бывают сухими, с подрытыми краями; дно их покрыто сального вида налетом. Ипритные язвы очень медленно заживают. В исходе любого ипритного поражения кожи наблюдается гиперпигментация в зоне контакта с ОВ. При легком поражении кожи парами иприта гиперпигментация может быть единственным признаком поражения. Это так называемый ипритный загар. Весьма характерна избирательность поражения отдельных участков кожи: подмышечных впадин, гениталий, шейных складок.
При поражении люизитом:
— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение; — резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом; — очень короткий скрытый период или его отсутствие; — ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже; — редкое присоединение вторичной инфекции; — быстрое разрешение процесса. При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эритема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживления язвы короче, чем при ипритном поражении.
18. Симптоматическая терапия при поражении ипритами.
С целью детоксикации применяют низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез и др. по 400 мл), используют форсированный диурез, гемосорбцию. Для усиления процессов обезвреживания иприта в организме применяют натрия тиосульфат (20—50 мл 30% раствора внутривенно), глюкозу (20—40 мл 40% раствора); с целью купирования метаболического ацидоза внутривенно вводят до 500 мл 3—6% раствора натрия гидрокарбоната; для ослабления зуда — 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно, антигис-таминные препараты. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды). Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибактериальных средств. Так, при поражениях глаз с первых дней применяют 5% синтомициновую (ле-вомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи — повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых — профилактические дозы пенициллина (1 500000 ЕД/сут) или сульфамидов (2,0-2,5 г/сут). Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптоматической терапии. Так, в случае глазных поражений при болях применяют дикаин, при отеке век — кальция хлорид, а при блефароспазме — очки-консервы, защищающие глаза от светового раздражения. При поражениях органов дыхания применяют ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводят оксигенотерапию. В случаях поражения желудка — противошоковая терапия, в первые дни — голодная диета, затем — типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства. При эритематозных поражениях накладывают влажно-высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозудных средств используются 1% спиртовой раствор ментола, мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол. 19. Специфическое противоядие при отравлении соединениями мышьяка.
Специфическим противоядием при отравлении соединениями мышьяка являеися Унитиол. Он содержит две сульфгидрильные группы. По механизму действия препарат приближается к комплексонам (органическим веществам, образующим прочные соединения с катионами /положительными ионами/ металлов). Его активные сульфгидрильные группы вступают в реакцию с тиоловыми ядами, находящимися в крови и тканях, и образуют с ними нетоксичные (невредные) комплексы, которые выводятся с мочой. Связывание ядов приводит к восстановлению функции ферментных систем организма, пораженных ядом.
20. Содержание и организация медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации поражённых ипритами.
Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.
Доврачебная помощь (МПБ, МПП) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% р-ром соды. При попадании ОВ в желудок – проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечно-сосудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематозно-булезным дерматитом, рвотой. Первая врачебная помощь (МПП) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1-2 % раствором монохлорамина или противоожоговой имульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25-0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно-сосудистых средств, введение антибиотиков, щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжелопораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.
В дальнейшем пораженные эвакуируются в ОМедБ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно-булезными и язвенно-некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно-венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения – в ВПТГ.
21. Классификация АОХВ общеядовитого действия. 1. АОХВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови: 1.1. Нарушающие функции гемоглобина: 1.1.1. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов). 1.1.2. Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.). 1 .2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород). 2. АОХВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики: 2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот). 2.2. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения). 2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол) 22. Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты и цианидами. Медико-тактическая характеристика очагов поражения этими веществами.
Синильная кислота-бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля.характерный запах ощущается при концентрации в воздухе Синильная кислота кипит при +25,7 С, замерзает при -13,4 С. Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористьми материалами. При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т.д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. В водных растворах кислота и ее соли диссоциируют с образованием иона CN". Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты необходимо хранить в герметически закрытой посуде. Отравление синильной кислотой возможно при ингаляции ее паров. LCt5o составляет 2 г мин/м3. Смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг; KCN - 2,5 мг/кг; NaCN - 1,8 мг/кг. Синильная кислота относится к некумулятивным ядам. Это подтверждается тем, что в концентрации менее 0,04 г/м HCN не вызывает симптомов интоксикации при длительном (более 6 ч) пребывании человека в зараженной атмосфере. Токсикокинетика Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере. При приеме внутрь кислоты и ее солей всасывание начинается уже в ротовой полости и завершается в желудке. Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN" распределяется в организме. Благодаря малым размерам он легко преодолевает различные гистогематические барьеры.
Некоторая часть синильной кислоты выделяется из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким миндалем). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту HCNO до СОг и аммиака, но в основном вступает в реакцию конъюгации с эндогенными серусодержащими веществами с образованием малотоксичных роданистых соединений (CNS~), выделяющихся через почки и со слюной. Как полагают, донорами серы в клетках могут являться тиосульфитные ионы (S203"), цистеин, тиосульфаны (RSnSH). Максимум выделения роданистых соединений из организма отравленного отмечается на вторые сутки
23. Особенности токсического процесса при поражении веществами общеядовитого действия.
Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего тканевое дыхание. При этом они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и ткани, через которые проникают в организм. К ОВ общетоксического действия относятся прежде всего синильная кислота и хлорциан. Все циан-содержащие вещества взаимодействуют с трехваленым железом конечного в дыхательной цепи цитохрома “а3”. С двухвалентным железом этого цитохрома взаимодействуют такие ТХВ как, оксид углерода, аммиак, сероводород. Нарушает передачу электронов от цитохрома “в” на цитохром “с” – антимицин А, от хинонов на цитохром “в” – пирицидин, с флавиновых ферментов на хиноны – ретинон, амитал натрия; денитрофенол и олигомицин нарушают транспорт водорода, бонгрековая кислота и антрактилозид нарушают транспорт АТФ. Таким образом значительное количество ТХВ приводят к повреждению электронно-дыхательной цепи и АТФ-синтезирующей системы.
Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с сильным запахом горького миндаля. Ткип=26°С, Тпл=-14°С, плотность паров – 0,93, т.е. пары ее легче воздуха. Обладает высокой летучестью – 1000 мг/л. Благодаря своим физико-химическим свойствам она относится к нестойким ОВ и будет создавать очаги быстродействующего ОВ.
Хлорциан – хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Ткип=12°С, летучесть – 3300 мг/л.
Синильная кислота поражает при вдыхании ее паров, при приеме с водой и пищей и при воздействии паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поступления ингаляционный. По данным ВОЗ, концентрация синильной кислоты, приводящая к потере работоспособности составляет 2 мг мин/л, а LCt = 5 мг мин/л. При отравлении через рот смертельными дозами для человека является: НСN – 1 мг/кг, КСN – 2,5 мг/кг, NaCN – 1,8 мг/кг. Чрезкожная резорбция возможна при концентрации паров 7-12 мг/л.
Токсические свойства хлорциана характеризуются смертельной дозой в 4 мг мин/л.
Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной. В этой реакции принимает участие фермент родоназа, который находится в митохондриях, главным образом, в печени и почках.
Цианистые соединения могут связываться с цистеином с образованием неядовитого соединения, выделяющегося с мочой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины. Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде. У отравленных отмечается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное (до 16 об %) в венозной и соответственно при этом уменьшается артерио-венозная разница.
Одновременно резко снижается потребление кислорода тканями и усиливается образование в них углекислоты. Это говорит о подавлении окислительных процессов в тканях в результате воздействия яда. После классических исследований Варбурга (1928-1930) стало общепризнанным, что синильная кислота взаимодействует с окисленной формой цитохромоксидазы, подавляя, таким образом, тканевое дыхание. Ткани перестают потреблять кислород и развивается тканевая гипоксия.
24. Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении синильной кислотой. Механизм действия синиль кислоты может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное железо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe3^ не может переходить в Fe). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а последний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисления - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному. • анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода. • аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются. На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не приносит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи. В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития интоксикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериальной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипоксия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения является причиной смертельного исхода. 25. Клиническая картина поражений синильной кислотой.
В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. У животных цианиды даже в малых дозах приводят к нарушению условнорефлекторной деятельности. Действуя в больших дозах, вещества вызывают вначале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение. При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший, через несколько секунд после воздействия, теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность. При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.: Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются почти сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет. Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным - с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в центрах продолговатого мозга. Сознание угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают. Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента.
26. Антидотная терапия поражений синильной кислотой.
К числу антидотов цианидов, относят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-метиламинофенол, 4-этиламинофенол (антициан), метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не более 25-30% гемоглобина крови. Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NaNCh). Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл. Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. Антициан является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NaCl. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания. Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий (см. выше). Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкоз ы (хромосмон) по 50 мл.
27. Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении монооксидом углерода.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2385 | Нарушение авторских прав |