АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗНАЧЕНИЕ ГИГИЕНЫ ПОЛОСТИ РТА КАК БАЗОВОГО МЕТОДА ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЗУБОВ И БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Целенаправленная профилактика кариеса зубов и болезней пародонта требует отчетливого представления о причинах, вызывающих эти заболевания, факторах, способствующих их развитию и механизмах их взаимодействия.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что зубной налет является одним из важных этиологических и патогенетических звеньев в развитии кариеса зубов. Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета (ямках и фиссурах, на апроксимальных поверхностях и в пришеечных областях).

Наибольшее значение для развития патологии мягких тканей и повреждения зубов кариесом имеет стрептококк (Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К., 1986). Для жизнеобеспечения стрептококку достаточен минимальный набор питательных веществ. Он быстро размножается и обладает высокими кислотопродуцирующими свойствами. Стрептококки легко могут переходить в споровое состояние и выходить из него. В неблагоприятных условиях для жизнедеятельности стрептококка его поверхностная мембрана набухает и утолщается, что является приспособительным защитным механизмом. Стрептококк легко адаптируется к любому виду пищи и легко отвыкает от нее.

Наиболее выраженным кариесогенным потенциалом обладает Streptococcus mutans за счет следующих механизмов:

1. Образование колоний на зубах в форме зубной бляшки. Зубная бляшка плотно, за счет гликопротеинов, прилегает к поверхности зуба, имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа левана и декстрана. От полости рта зубная бляшка отграничена оболочкой из гликополисахаридов, не разрушающихся под влиянием амилазы слюны. Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, т.к. легче обеспечиваются:

а) процесс размножения;

б) защита от вредных воздействий;

в) аккумуляция и депонирование пищевых остатков.

2. Продукция (выработка) большого количества внеклеточных полисахаридов, которые обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и поверхностью зуба, ведет к росту и утолщению зубного налета.

3. Расщепление углеводов.

При приеме легкоферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), происходит два процесса: их быстрый метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной кислоты. Это влечет за собой своеобразный "метаболический взрыв", когда кислотопродукция возрастает в 10-100 раз в течение 5-15 минут. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а основная часть остается в бляшке, диффундируя на поверхность эмали. Происходит снижение рН зубного налета до 4,4-5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами. Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность для эмали, так как при величине рН ниже критического уровня (около 5,5) может происходить растворение кристаллов гидроксиаппатита в наименее устойчивых участках эмали. Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемости мы обязаны тем, что создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии - "белого пятна" - патологический процесс обратим, и возможна реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ как из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды. Таким образом, при равновесии процессов де- и реминерализации кариес не развивается. При преобладании процесса деминерализации возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозного дефекта.

Второй более медленный процесс - образование полимеров глюкозы (левана, декстрана, других соединений), которые представляют депо углеводов (типа гликогена), накапливаемых микрофлорой впрок для обеспечения жизнедеятельности бактерий между приемами пищи.

Таким образом, для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор - кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звеньев патогенеза). Для этого должен быть обеспечен прием легкоферментируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес образуется не обязательно, т.к. необходимо преобладание процессов деминерализации над реминерализацией в связи с постоянной кислотопродукцией и низкий уровень резистентности эмали зубов.

Пародонт - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий и удерживающий зуб в альвеоле. Все составляющие пародонт элементы (десна, периодонт, костная ткань альвеолы и цемент) тесно связаны в своем развитии и строении, что обеспечивает выполнение разнообразных и весьма сложных функций - барьерной, трофической, пластической, опорно-удерживающей и др.

По данным ВОЗ (1996), более 80 % населения земного шара подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации и других расстройств. А именно зубной налет играет важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит). Причем наибольшее значение придают таким микроорганизмам зубного налета, как Str.sanguis, Bac.melonogenicus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Actinomyces viscosus и др.

В норме в полости рта содержится множество микроорганизмов, и они не оказывают патогенного действия. Кроме того, существует ряд механизмов защиты от возможного патогенного влияния зубного налета. Главную роль играет слюна, которая эффективно предупреждает избыточное скопление микроорганизмов в межзубных промежутках, в области зубодесневых соединений. Антимикробные компоненты слюны (лизоцим, b-лизины и т.д.) подавляют рост микроорганизмов и этим предупреждают их повреждающее воздействие на пародонт. В области наиболее уязвимых зон (зубодесневых бороздок) располагается мощная капиллярная сеть. В случае повышенного выделения микроорганизмами токсинов, ферментов и других повреждающих микробных факторов в эти участки активно выходят защитные клетки крови (лейкоциты) и ее компоненты, инактивирующие или разрушающие микробные клетки. Таким образом, процессы микробной инвазии и антимикробной защиты в норме достаточно сбалансированы. Нормальная микрофлора способна вызвать патологические изменения в пародонте, но только тогда, когда микроорганизмы накапливаются в очень большом количестве и отсутствует способность к нейтрализации токсинов факторами местной защиты. Такая ситуация возможна в следующих случаях:

· пришеечные кариозные дефекты

· неправильно наложенные пломбы

· отсутствие межзубных контактов

· аномалии расположения зубов в зубной дуге, аномалии прикуса

· преобладание в рационе питания мягкой пищи

· большое содержание углеводов в питании

· изменение состава и свойств ротовой жидкости (уменьшение количества и скорости слюноотделения, повышение вязкости слюны).

В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (R.I. Jenco et al., 1990) можно выделить 4 этапа. На I этапе происходит колонизация бактерий, преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности пелликулы. Затем происходит присоединение других микроорганизмов, что ведет к увеличению массы зубного налета в разных направлениях. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий в десневую бороздку, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии (II этап) целостные микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности проникают в десну через эпителий десневой бороздки на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.

III этап - разрушение тканей пародонта. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности приводят к разрушению тканей пародонта путем прямого токсического влияния подобного тому, которое оказывают экзотоксины или протеолитические ферменты. Клеточные элементы десны повреждаются, токсины и ферменты микроорганизмов проникают внутрь мягких десневых структур, развивается острая воспалительная реакция. Патогенное действие микроорганизмов продолжается, и воспаление приобретает хроническое течение. Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 820 | Нарушение авторских прав