АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторы, способствующие развитию ОА

1. Хроническая микротравматизация хряща.

2. Возраст пациентов.

3. Ожирение.

4. Нагрузка на суставы.

5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата.

6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Различают первичный и вторичный ОА.

Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов. В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

- локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника);

- для генерализованной формы характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы - как другую).

Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть.

Клиника. Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов. Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения.

Типы болей при остеоартрозе

1. «Механический» тип характеризуется возникновением боли под влиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. Это самый частый тип болей при ОА.

2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

3. «Стартовые боли» кратковременные (15-20 мин), возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности. «Стартовые боли» обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит - фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки («суставная мышь»).

4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Поражение дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гебердена) - третья характерная локализация остеоартроза. Плотные, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации, обычно множественные узелки встречаются чаще у женщин в период менопаузы на пальцах кистей. Они обусловлены костными краевыми остеофитами. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечается аналогичное поражение проксимальных межфаланговых суставов - узелки Бушара. Они располагаются по боковой поверхности сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму. Полиостеоартроз - частый вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз может быть первичным и вторичным. Вторичный полиостеоартроз возникает у больных, имеющих метаболические полиартриты - подагру, пирофосфатную артропатию, охроноз.

Диагностика. Наиболее значимым в диагностике ОА является рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата. В настоящее время выделяются

· обязательные рентгенологические симптомы:

1) сужение R- суставной щели;

2) остеофиты;

3) субхондральный остеосклероз

· необязательные рентгенологические симптомы:

1) околосуставной краевой дефект костной ткани;

2) субхондральные кисты;

3) внутрисуставные обызвествленные хондромы.

Лечение. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

1. Механическая разгрузка пораженных суставов

2. Купирование синовита

3. Предотвращение прогрессирования заболевания.

Медикаментозное лечение направлено на купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.

Симптоматические препараты немедленного действия, то есть анальгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. Группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить прогрессирование болезни.

Профилактика. ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела. В связи с возможностью инвалидизации при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об артропластике или эндопротезировании.

ПОДАГРА (МКБ 10, класс XIII, М10)- метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме, про­текающее с повторными приступами острого артрита, кристалиндуцированными синовитами, с отложением уратов в тканях.

Различают первичную и вторичную подагру. Первичная подагра— самостоятельное заболевание, вторичная подагра — проявление других болезней (миелолейкозы, псориаз, ХПН, гемоглобинопатии, врожденные пороки сердца с эритроцитозом) или следствие применения лекарственных средств (рибоксин, цитостатики, салуретики и др.).

Этиология. При первичной подагре нередко обнаруживаются

генетически обусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов, что ведет к повышению синтеза мочевой кис­лоты. Развитию подагры способствуют также избыточное питание, однообразная мясная пища, употребление алкогольных напитков (особенно пива, сухих виноградных вин), а также малоподвижный образ жизни. Наиболее частой причиной вторичной подагры являются болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови (полицитемия, лейкозы), сопровождающиеся распадом клеток и гиперурикемией.

Патогенез. В основе развития болезни лежит нарушение метаболизма мочевой кислоты. Выделяют 3 фазы патогенеза: 1) гиперурикемия и накопление уратов в организме; 2) отложение уратов в тканях; 3) острое подагрическое воспаление.

Клинико-лабораторные данные. В развитии подагры различают три периода: преморбидный, интермиттирующийи хроническую подагру. В преморбидном периоде имеется только гиперурикемия, протекающая бессимптомно. В интермиттирующем периоде имеет место чередование острых приступов артрита с бессимптомными межприступными промежутками. Для хронической подагры характерны тофусы, хронический подагрический артрит, из внесуставных проявлений подагры наиболее часто встречается поражение почек (у 50—75 % больных).

Типичный острый приступ (классический) —50— 80 % случаев. Возникает чаще всего среди полного здоровья, внезапно, нередко среди ночи. У части больных возможны про­дромальные явления в виде слабости, повышенной утомляемости, субфебрилитета, головных болей, артралгии. Провоцируют при­ступ жирная пища, алкоголь, переохлаждение, травма.

Приступ начинается внезапно, чаще ночью, появляются резчайшие боли в 1 плюснефаланговом суставе (большом пальце стопы), сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, затем становится синевато-багровой, горячей, температура тела повышается до 38—39°, кожа над суставом блестит, напряжена, функ­ция сустава нарушена, больной обездвижен.

Первые приступы подагры, как правило, длятся 3— 4 — 10 дней, затем боли исчезают, кожа становится нормальной, отек исчезает, функция сустава восстанавливается полностью. Следующий приступ наступает через какое-то время (иногда через месяцы даже годы), но с течением времени светлые промежутки укорачиваются. Во время приступа увеличена СОЭ, уровень сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется С-реактивный белок.

Со временем у больных развивается хронический подагриче­ский полиартрит, при котором чаще поражаются суставы ног: появляется дефигурация сустава, ограниченно подвижности, затем деформируютсясуставы за счет узелковых отложений, костных разрастаний, появляются подвывихи пальцев, контрак­туры, грубый хруст в суставах (коленных, голеностопных), боль­ные утрачивают трудоспособность, передвигаются с трудом), сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, затем становится синевато-багровой, горячей, температура тела повы­шается до 38—39°, кожа над суставом блестит, напряжена, функ­ция сустава нарушена, больной обездвижен.

На фоне хронического подагрического артрита продолжают возникать острые приступы подагры, при этом наиболее тяжелой его разновидностью является подагрический статус— непрерыв­ное обострение артрита с хронической воспалительной реакцией окружающих тканей, обусловленной массивной инфильтрацией уратами.

Тофусы (подагрические узлы) — специфичный признак по­дагры— образуются при высокой гиперурикемии и длительнос­ти заболевания свыше 5—6 лет. Тофусы — это узелки, содержа­щие ураты, окруженные соединительной тканью. Локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставах, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечий, бедер, голеней, на лбу, в области хрящевой перегородки носа.

Диагностические критерии Римские диагностические критерии

1. Содержание мочевой кислоты в крови, превышающее 420 мкмоль/л у мужчин и 360 мкмоль/л — у женщин. 2. Наличие тофусов в области суставов. 3. Наличие кристаллов мочекислого натрия в синовиальной жидкости или отложений мочекислых солей в тканях, обнаруженное при химическом или микроскопи­ческом исследовании. 4. Четкие анамнестические сведения о по­раженных суставах (опухание с приступами болей). Эти присту­пы на ранних этапах должны характеризоваться внезапным на­чалом острых болей и полной клинической ремиссией, наступаю­щей через 1—2 нед.

Диагноз считается определенным, если положительны 2 критерия.

Лечение Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты постоянно выше 0,54 ммоль/л или большом риске развития острого приступа или образования камней из уратов.

Длительное перманентное лечение - режим, нормализация массы тела, исключение алкоголя, лечебное питание, лечение средствами, уменьшающими гиперурикемию (урикодепрессантами и урикоэлиминаторами), ФТЛ, фитотерапия, хирургическое лечение, диспансеризация.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 827 | Нарушение авторских прав