АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА. Отёк головного мозга встречается при многих заболева­ниях и требует срочных мероприя­тий

Прочитайте:
  1. E. доплерографию сосудов мозга
  2. E. поражение нейронов коры головного мозга
  3. I. Синдромы поражения коры головного мозга.
  4. III. Комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга
  5. IV. Дополнительные (подтверждающие) тесты к комплексу клинических критериев при установлении диагноза смерти мозга
  6. V Для обеспечения нормального эритропоэза нормобласты костного мозга используют железо примерно 25 мг/сутки
  7. V. Синдромы поражения основания мозга
  8. VI. Синдромы поражения спинного мозга
  9. VI. Установление диагноза смерти мозга и документация
  10. А — верхняя половина мозга. Б—нижняя половина мозга.

 

Отёк головного мозга встречается при многих заболева­ниях и требует срочных мероприя­тий. Уметь его диагностировать и лечить должен каждый врач.

Под отёком головного мозга понимают избыточное скопление жидкости во внеклеточном пространстве, а под его набуханием – в клетках. Эти процессы идут параллельно, но порою домини­рует один из них. Однако клинических различий между ними нет. Поэтому целесообразно говорить об отёке-набухании головного мозга.

Увеличившийся в объёме мозг начинает смещаться, заполняя все резервные пространства полости черепа, внедряясь в его естест­венные щели. Внедрение гиппокамповой извилины в щель между ножкой мозга и краем тенториального отверстия ведёт к сдавлению верхнего отдела ствола мозга – височно-тенториальному вкливанию (см. лекцию: Опухоли головного мозга). Параллельно происходит дислокация отёчных миндалин мозжечка в большое затылочное от­верстие и при этом сдавливается продолговатый мозг (см. там же). То и другое вклинивание очень опасно, так как на­рушаются витальные функции. Всё это диктует необходимость экстренных мероприятий по борьбе с отёком-набуханием мозга. И чем раньше начать это лечение, тем успешнее будет оно. Выражен­ный, а тем более далеко зашедший отёк- набухание мозга практически не поддаётся лечению.

Возникновение отёка мозга можно объяснить нарушением функции капилляров и нейронов. В капиллярах, как известно, сущест­вуют два вида давления: онкотическое, обусловленное количест­вом белка крови и гидродинамическое, слагаемое из пульсового давления крови и сосуди­стого то­нуса. В артериальной половине капилляра гид­родинамическое давление выше онкотиче­ского, отчего жидкая часть крови устремляется в межклеточное пространство – фильтрация. В ве­нозной же поло­вине капилляра гидродинамическое давление падает, а онкотическое остается прак­тически неизмен­ным. Поэтому жидкость возвращается из межклеточного пространства в русло крови – резорб­ция (реабсорбция). В норме оба процесса четко уравновешены и обеспечивают обмен газов и продук­тов метаболизма между кровью и тканями. Смещение зоны равновесия дав­лений в венозную поло­вину капилляра ведёт к превышению фильтрации над резорбцией. Это можно наблюдать в следующих случаях:

  • длительная постоянная и неуправляемая артериаль­ная гипертония,
  • сдавление вен в зонах вокруг опухолей, гематом и абс­цессов,
  • тромбоз синусов или вен мозга,
  • при экстрацеребральных причинах нарушения венозного оттока из полости черепа: сердеч­ная недостаточность, пневмосклероз и эмфизема лёгких,
  • при гипопротеинемии: обширные ожоги, почечная недоста­точность, голод,
  • жировая и воздушная эмболия сосудов мозга,
  • при пре- и постнатальной асфиксии,
  • утопление и высотная болезнь,
  • эпилептический статус.

Описанный механизм развития отёка головного мозга связан с нарушением гематоэнцефали­че­ского барьера и поэтому он называется сосудистым, вазогенным типом.

Другим существенным фактором развития отёка головного мозга, вернее его набухания, как уже пи­салось выше, может стать нарушение мембран клеток глии мозга. Какие процессы способствуют этому?

· воспаление в центральной нервной системе: энцефалит, ме­нингит и абсцесс мозга,

· инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизенте­рия, сепсис, молниеносные

формы гриппа,

· энцефалопатия у детей первых 2-х лет жизни,

· аллергические реакции: анафилактический шок, отёк Квинке, поствакционные энцефалопа­тии, сывороточная болезнь;

· нарушение обмена веществ: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных же­лёз, надпочечниковая недостаточность;

 

· резус-несовместимость;

· синдром длительного сдавливания;

· интоксикация: а) эндогенные причины: уремия, эклампсия, почеч­ная, диабетическая, печеноч­ная комы; б) экзогенные причины: от­равление морфином, кодеином, пахикарпи­ном, снотвор­ными, фосфо­ром, мышьяком, свинцом, сероводородом, этилированным бензи­ном, угарным газом;

· лучевые поражения: ионизирующие излучения.

Во всех вышеперечисленных случаях причиной избыточ­ного скопления воды в клетках глии служит повреждение их мембран. Поэтому через них легко уходят ионы калия, а на их место и с избыт­ком внедряются ионы натрия. Вслед им – вода в избытке. Клетка увеличивается в размерах – набухание. Описанный тип отёка называется ци­тотоксическим.

Третьим механизмом отёка головного мозга могут служить ва­зоактивные вещества, высво­бождаю­щиеся в большом количестве в зо­нах поражения мозга. Такая ситуация возникает в очаге разруше­ния мозга при травме, энцефалите, ишемическом поражении его – инфаркте. Токсиче­ские продукты распада мозговой ткани и их метаболиты (гистамин, кинины, простогландины и т.п.) парализуют стенки мелких сосудов – арте­риол, ка­пиллярные ложа, венулы. Повышенная проницае­мость парализованных капилляров приво­дит к выходу практически всей плазмы в интерстицию – а это и есть отёк мозга. А так как он возникает вокруг очага деструкции его называют перифокаль­ным. В просвете же сосудов, как и при вазогенном отёке, резко снижается подвижность эритроци­тов, отчего возникают стазы и тромбозы. Это, в свою очередь, еще более ухудшает кровообра­щение – так замыка­ется один из порочных кругов развития отёка мозга.

Известно, что запаса энергии в мозге нет. Он её получает в ре­зультате гликолиза. На 90% послед­ний осуществляется аэробным пу­тём – полное расщепление глюкозы до воды и углекислого газа. Этот тип гликолиза в 18 раз эффективнее анаэробного (10%). Конечными продуктами ко­то­рого, являются пировиноградная и молочная ки­слоты. По их уровню в ликворе и крови можно су­дить о состоянии гликолиза в головном мозге. Далее, 10% всей вырабатываемой в мозгу энергии он тра­тит на нормальную работу клеточных мембран. Вопреки силам естественного осмоса мем­браны должны удерживать ионы К в клетке, а Na в межклеточном пространстве. При гипоксии мозга, ес­те­ственно, начинает расти процент анаэробного гликолиза. Наступает дефицит энергии – «энергети­че­ский кризис». Начинается сбой в работе клеточных мембран, калий-натриевого насоса, что незамедлительно приводит к выходу К из клетки и задержке Na в меж­клеточном пространстве. В ликворе, а затем и в крови на­капливается избыточное количество пировиноград­ной и молочной кислот. Так гипоксия ве­дёт к отёку-набуханию мозга. Кроме того, избыточный Na в межклеточ­ном про­странстве при любом происхождении отёка мозга вызывает ско­пление в нём жидкости, что ведёт к удлинению пути диффузии газов между капилляром с клеточной мембраной – нарастает гипоксия мозга. Замыкается ещё один пороч­ный круг.

Клиническая картина отёка-набухания головного мозга до­вольно отчётливо вырисовывается у боль­ных, у которых причиной возникшего осложнения не служила патология самого головного мозга. Но она трудно вычленяется из комплекса симптомов пораже­ния головного мозга, ослож­нившегося его отёком-набуханием (травма, опухоли, энцефалит и т.д.). И, тем не менее, при отёке головного мозга существуют общие и локальные симптомы. Прежде всего, обязательна головная боль. Убольных с патологией головного мозга, при­ведшей к его отёку, она усиливается. Когда же отёк явился осложнением какого-то другого заболева­ния она возникает. Силь­ная головная боль, как всегда, сопровождается тошнотой и рвотой. Среди прочих обще­мозго­вых симптомов нужно отме­тить постепенное угасание сознания. Это признак нарастающей дислокации мозга и, прежде всего, височно-тен­ториальной (см. лекцию «Опухоли головного мозга»). Стреми­тельно развивающийся отёк-набухание мозга может проявиться периодическим пси­хомоторным воз­буждением. У детей до трёхлетнего возраста в случаях тяжелых инфекций (пневмония, например) отёк мозга, нередко со­провождается приступами то­нических судорог, порою носящих харак­тер эпилептического статуса.

Очаговые симптомы отёка-набухания головного мозга сво­дятся к:

  1. двухстороннему парезу отводящих нервов (VI),
  2. снижению корнеальных рефлексов (V),
  3. угасанию брюшных и колен­ных рефлексов.

 

 

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

До появления компьютерной томографии не было способов достоверно подтвержда­ющих отёк мозга. На срезах компьютерных то­мограмм вокруг оча­гов поражения (опу­холь, абсцесс, кровоиз­лияние) отчётливо выявляются зоны пони­женной плотности. Такой отёк назы­вается перифокаль­ным, а в случаи опу­холи его можно назвать перитуморозным. Хорошо виден и общий отёк мозга в виде пальцевид­ных зон пониженной плотности на срезах через боль­шие полушария с обеих сторон. Отлично виден отёк мозга и на ЯМР-томограммах в виде ореола повышенного сигнала вокруг очага поражения мозга. Стоит упомянуть о чрезвычайной опасности и поэтому недопустимости люмбаль­ной пункции при отёке мозга, равно как и при внутричерепной гипертензии любой другой этио­ло­гии.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА

Эта проблема не решена до сих пор, несмотря на наши знания многих аспектов патогенеза отёка-на­бухания и применение всё новых и новых эффективных пре­паратов в борьбе с ним. Выше уже упоминалось о очень скромных успехах ле­чения далеко зашедшего общего отёка-набухания головного мозга. Мы успешно лечим на­чальные его формы, несомненны наши успехи в ле­чении пе­рифокаль­ного, перитуморозного отёка. Это диктует необходимость предви­деть возмож­ность гроз­ного ослож­нения и начинать энергично лечить его на ранних этапах.

Лечение, безусловно, должно быть патогенетическим. Несмотря на, ка­залось бы морфологи­ческую идентичность отёка-набухания любого происхо­ждения, они разные. Разные хотя бы потому, что нет универсального средства их лечения. По-разному они откликаются на медикаментозную те­рапию. Тем не менее, есть эффективные мероприятия и медикаменты общие, для любого из них (пункты 1-5) и индивидуальные (пункты 6-7).

  1. С целью улучшения оттока крови из головы нужно с помощью подголовника кровати под­нять го­лову и грудь больного.
  2. Необходимо обеспечить свободное и полноценное дыхание.
  3. Выход плазмы из сосудистого русла (фильтрация) приводит к сгуще­нию крови и затрудне­нию её циркуляции, стазу и тромбозам. Необходимо улучшить реологические свойства крови. С этой целью принято вводить рео­полигюкин, трентал и некоторые другие препараты, которые, повышая одно­имённую зарядность эритроцитов и стенок капилляров, что улучшает циркуляцию крови.
  4. Учитывая, что в зоне отёка-набухания сосуды парализованы, крово­ток в них значительно за­медлен, можно прибегнуть к сужению сосудов (вазо­констрик­ции) в остальных относительно благополучных зонах мозга. Такое перераспреде­ление крово­тока усилит его в зоне бедствия, улучшит регионарный газообмен. Достигнуть желаемого можно двумя путями. Либо введе­нием сосудосуживающих средств, либо периодической краткосрочной гипервентиляцией. Последний приём часто ис­пользу­ется в момент операций на мозге.
  5. При лечении отёка мозга любой этиологии требуется укрепление ге­матоэнцефалического барь­ера с целью уменьшения фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство. С этой целью приме­няют токоферол-ацетат в инъекциях в больших дозах и ноотропил или пир­ацетам, (луцетам), антиоксиданты.
  6. Отёк головного мозга, в результате черепно-мозговой травмы лучше всего поддаётся осмодиу­рети­кам (маннитол). Сначала внутривенно вводят большую дозу препарата – 1-1,5 грамма на килограмм веса больного, а далее каждые 4-6 часов по 0,5 грамма на килограмм веса. В ответ на это возникает обильный диурез до 2-3 литров. Необходимо измерить объём выде­ленной мочи для того, чтобы вер­нуть адекватное количество жидкости в русло крови. Чем же можно восполнить объём циркули­рующей жидкости? Прежде всего, это – это, уже упомянутый выше, реополиг­люкин. С одной стороны он восполнит объём цир­кулирующей жидко­сти, с другой – улуч­шит реологию крови. Так же весьма уместна инфузия плазмы крови или альбумина, кото­рые увеличат объём реаб­сорбции жидкости из интерстиции. При кровопотере показана гемо­транс­фузия. Объём циркули­рующей жидкости может восполнить и рас­твором Ла­бори – иначе поляризую­щей смесью, состоящей из 10% глюкозы, хлористого ка­лия и простого ин­сулина. С одной стороны указанная смесь восполняет объём циркулирующей жидко­сти, с другой – даёт «сырьё» для восполнения энергети­ческих ресурсов мозга. Но если у больного гипергликемия, введение поляризующей смеси не показано. Нужно учитывать и количество выпиваемой или вводимой по зонду жидкости.
  7. Отёк мозга при объёмных процессах в полости черепа (опу­холь, абс­цесс, гематома), который вна­чале носит локальный перетумо­розный характер, хорошо снимается глюкокортикоидами: дексазон, преднизолон и другие.

Стоит подчеркнуть практическую неэффективность в лечении отёка-набухания головного мозга лазикса (фуросемида), гипертонических растворов глюкозы и сернокислой магнезии. Памятуя о за­держке натрия в интерстиции и клетках мозга при опи­сываемой патологии физиологический и ги­пертонический растворы поварен­ной соли этим больным противопоказаны. В сомнительных слу­чаях их введе­нию должно предшествовать исследование электролитов крови. При нормальном со­держании натрия в крови можно, а при пониженном даже нужно вводить физиологический раствор поваренной соли в русло крови.

Таковы основные пути борьбы с грозным осложнением многих заболе­ваний – отёком-набу­ханием головного мозга.

 

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 293 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)