Калликреины и кинины
Кинины образуются в тканях и крови из предшественников - низкомолекулярного (НМК) и высокомолекулярного (ВМК) кининогенов под
влиянием калликреинов. Кроме непосредственного влияния на микроциркуляцию (гиперемия, отек), активации лейкоцитов и стимуляции болевых рецепторов, кинины усиливают соответствующие эффекты гистамина, серотонина. а также, активируя фосфолипазу-А2, увеличивают синтез простагландинов. В нормальной плазме кинины (брадикинин, каллидин и др.) обнаруживаются в очень низкой концентрации, так как инактивация кининов под влиянием кининаз происходит в течение 20-30 с. Брадикинин является
одним из нейрохимических передатчиков болевого возбуждения. Эффект
брадикинина более длителен, чем гистамина и серотонииа. так как при
воспалении происходит увеличение образования кининов при одновременном замедлении их инактивации из-за снижения активности кининаз в условиях ацидоза в очаге воспаления. В организме имеются большие запасы кининогенов (высокомолекулярный кининоген в крови и низкомолекулярный кининоген в тканях), что обеспечивает длительное образование
кининов в количествах, способных вызвать микроциркуляторные, болевые
и хемотаксические эффекты.
Активированные лейкоциты в очаге воспаления также способны выделять кинин-генерирующие ферменты - калликреины. Так, нейтрофилы
содержат кислые протеазы, способствующие образованию из лейкокининогена (белка, содержащегося в плазме) лейкокининов - олигопептидов,
состоящих из 20-25 аминокислот и обладающих активностью кининов. В
моноцитах, лимфоцитах и базофилах описаны и другие типы калликреинов..
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |
|