АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Воспалительные реакции

Прочитайте:
  1. I Невоспалительные заболевания глотки
  2. II Воспалительные заболевания глотки
  3. II. Воспалительные поражения
  4. II. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхних отделов половых органов.
  5. II. Нестероидные противовоспалительные средства.
  6. III. Воспалительные заболевания женских половых органов специфической этиологии.
  7. Аллергические реакции.
  8. Аллергические реакции.
  9. АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ (НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА)
  10. Аутоиммунные реакции.

Таким образом, медиаторы воспаления:

1. Вызывают развитие сосудистых реакций, главным образом артериальной гиперемии.

2. Непосредственно повышают проницаемость сосудов и тем самым

стимулируют образование экссудата и формирование воспалительного

отека.

3. Потенцируют развитие боли.

4. Способствуют активации и эмиграции в зону воспаления лейкоцитов.

5. Дают начало репаративным процессам, которые имеют несколько

отсроченный характер.

Действие медиаторов воспаления лежит в основе пяти местных признаков воспаления, которые классически проявляются и при периодонтитах: отек, боль, покраснение, местное повышение температуры, нарушение

функции. Наряду с местными явлениями воспаления могут наблюдаться

общие изменения в организме, проявляющиеся в виде лихорадки, лейкоцитоза, реакции иммунной системы, образования белков острой фазы воспаления. интоксикации

Медиаторы воспаления запускают целый каскад воспалительных реакций, и прежде всего, экссудацию и пролиферацию.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - неотъемлемый компонент любого воспаления. Причиной экссудации является изменение свойств сосудистой стенки, приводящее к повышению ее проницаемости под действием биологически активных веществ Характер экссудата определяется степенью повышения сосудистой проницаемости В зависимости от степени повреждения стенки сосудов и интенсивности воздействия медиаторов воспаления состав экссудата оказывается неоднородным - серозным (в случаях легкого повреждения), фибринозным (при более значительных изменениях) и геморрагическим (при максимальной степени повреждения). В случае развития инфекционного воспаления микробное повреждение тканей резко активирует образование в очаге воспаления эпителиальными, эндотелиальными и другими клетками специфических хемоаттрактантов, таких как интерлейкин-8 (ИЛ-8), моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1), фактор некроза опухоли (ФНО) и другие факторы. Под действием факторов хемотаксиса происходит стимуляция и выход из кровеносного русла в ткани нейтрофильных лейкоцитов. Поэтому выраженность лейкоцитарной инфильтрации в большей степени отражает микробную инфицированность раны, но не степень повреждения сосудов микроциркуляторного русла. Выраженная миграция нейтрофильных лейкоцитов начинается через 2 часа после повреждения ткани и заканчивается через 46-48 часов.

Поступившие в очаг воспаления нейтрофилы оказывают следующие эффекты:

• Являются основным звеном неспецифического иммунитета преимущественно за счет фагоцитарной функции.

• Участвуют в образовании (ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты) и в активации (калликреин-киииновая система) медиаторов воспаления.

• Усиливают степень вторичного повреждения непосредственным действием протеолитических ферментов на ткани.

Накопление нейтрофильных лейкоцитов в очагах повреждения следует рассматривать как естественный механизм неспецифической иммунной

защиты. При несостоятельности действий нейтрофилов возникает их гибель, сопровождающаяся массивным выбросом в ткани протеолитнческих

ферментов, что вызывает ее значительное вторичное повреждение вплоть

до расплавления. Такие изменения рассматриваютсякак гнойное воспаление. В очаг воспаления из крови мигрирует также большое количество клеток мононуклеарного ряда, в первую очередь моноцитов которые, трансформируясь в макрофаги, завершают процессы элиминации возбудителя

воспаления.

В случае незавершенного фагоцитоза или длительной персистенции инфекционного агента фагоциты выделяют цитокины, которые обеспечивают миграцию и накопление в очаге воспаления лимфоцитов. Лимфоциты, получив информацию об антигенных свойствах инфекционного агента,

запускают реакции специфического гуморального и (или) клеточного иммунитета. Одновременно с этим стимулированные макрофаги выделяют

фактор роста фибробластов (ФРФ) регулирующий пролиферацию. Так начинается следующая фаза воспаления.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация следует за экссудативными изменениями. Однако, запуск этой фазы возникает уже в момент медиаторного выброса и уже к концу первых суток в очаге повреждения отмечается появление юных фибробластов. Инициированная в самом начале воспаления фаза пролиферации некоторое время остается замаскированной эксудативными изменениями.

С уменьшением процессов экссудации происходит смена клеточной

популяции в очаге повреждения, доминирующими клетками становятся

активированные макрофаги и небольшое количество лимфоцитов. Выделяемые ими монокины и лимфокины вызывают пролиферацию фибробластов и клеток эндотелия. На месте повреждения образуется грануляционная ткань. Ее наличие обеспечивает завершение процессов элиминации. Постепенно происходит образование основного вещества и созревание волокнистых структур соединительной ткани. Наблюдается днфференцнровка юных фибробластов в миофибробласты. ответственных за уменьшение

объема вновь образованной ткани, и фиброциты. Капиллярное русло частично редуцируется и процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани. Ее количество может быть различно в зависимости от глубины поражения и состояния регулирующих систем, главной из которых является иммунная.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 730 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)